Lo mejor del Congreso ESC 2026: qué cambia en tu práctica clínica, área por área

El Congreso ESC 2026 se celebró en Múnich del 28 al 31 de agosto y dejó tres guías nuevas de la Sociedad Europea de Cardiología, una quinta definición universal del infarto de miocardio que rehace la clasificación entera y varias decenas de estudios presentados por primera vez [1]. En CardioTeca hemos publicado 121 análisis de ese congreso, uno por trabajo, y este artículo los ordena por áreas para que veas de un vistazo qué cambia en tu consulta y qué no.

Cada apartado cuenta lo que ha pasado en esa área, se detiene en los trabajos que mueven una decisión y termina con lo que puedes hacer distinto. Los estudios que no cambian la práctica, pero conviene conocer, quedan enlazados al final de cada sección.

En este artículo:

1. Antes de Múnich: de dónde veníamos
2. Tres guías nuevas y una definición del infarto que se rehace entera
3. Insuficiencia cardiaca: un glucósido que vuelve y un ventrículo derecho que se trata
4. Amiloidosis cardiaca: el año en que combinar dejó de ser obvio
5. Miocardiopatías y miocarditis: primer tratamiento para la hipertrófica sin obstrucción
6. Fibrilación auricular y arritmias: qué aporta el catéter y qué aporta el resto
7. Síndrome coronario agudo: la aspirina, el orden de los stents y la fisiología
8. Lípidos y lipoproteína(a): la mortalidad entra en la conversación
9. Intervencionismo y cardiopatía estructural: la tricúspide cruza el umbral
10. Imagen cardiovascular: exprimir lo que ya has pedido
11. Cardio-oncología: cuándo se puede retirar el tratamiento
12. Prevención y salud poblacional: el problema ya no es el arsenal
13. Infección y vacunas: el virus respiratorio sincitial entra en cardiología
14. Lo que CardioTeca se lleva de Múnich

Antes de Múnich: de dónde veníamos

La guía europea de insuficiencia cardiaca vigente hasta este congreso era la de 2021, con su actualización focalizada de 2023. Llevaba cinco años sosteniendo tres fenotipos de fracción de eyección, y el intermedio, el de la fracción ligeramente reducida, arrastraba desde su creación el mismo problema: cuatro recomendaciones de clase IIb y ningún ensayo propio que las sostuviera.

La cuarta definición universal del infarto era de 2018 y organizaba la enfermedad en cinco tipos numerados. El tipo 2 se había convertido en un cajón que reunía a la disección coronaria espontánea de una mujer de 55 años y al paciente séptico de 80, sin abrir ninguna puerta terapéutica y sin que la mitad de los clínicos llegara siquiera a escribirlo en el informe.

Además, había dos huecos declarados. La rehabilitación cardiaca llevaba cuarenta años apareciendo en el capítulo final de otras guías, siempre recomendada y nunca desarrollada. La enfermedad renal crónica del paciente cardiológico, que afecta a cerca de 100 millones de personas en Europa y a la mitad de los incluidos en los ensayos de insuficiencia cardiaca crónica, estaba repartida en trozos por media docena de documentos. 

Tres guías nuevas y una definición del infarto que se rehace entera

Es la parte del congreso con más recorrido y la que conviene leer primero, porque reencuadra todo lo demás.

La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca cambia a la vez la definición de la enfermedad, la forma de clasificar a los pacientes, el vocabulario del tratamiento y el sistema con el que se gradúan los niveles de evidencia. Ciento veintiséis autores, veintiocho tablas de recomendaciones y algo más de mil cien referencias. Y empieza por el cambio que más pacientes mueve: la fracción de eyección ligeramente reducida ha dejado de existir. Quedan dos fenotipos, reducida por debajo del 50% y preservada a partir del 50%.

La consecuencia es directa. Los pacientes con FEVI del 41% al 49% pasan de tener cuatro recomendaciones de clase IIb a tener cuatro de clase I: betabloqueante, IECA o sacubitrilo/valsartán, antagonista del receptor mineralocorticoideo e inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2. Muchos de ellos llevan años con un iSGLT2 y poco más, porque la guía anterior no obligaba a nada.

Hay otros cambios que cuestan poco y se notan enseguida: péptidos natriuréticos interpretados por edad, cociente albúmina/creatinina en la analítica inicial, ferropenia definida por saturación de transferrina inferior al 20%, semaglutida o tirzepatida en obesidad con FEVI igual o superior al 45%, y reparación mitral borde a borde en clase I. El vocabulario también es nuevo: tratamiento fundamental, adicional e intervencionista, con el fundamental titulado cada una o dos semanas y mantenido de por vida, también en quien mejora.

La guía ESC 2026 de enfermedad cardiovascular y enfermedad renal crónica, la primera que la Sociedad Europea de Cardiología dedica al tema junto con la Asociación Renal Europea, hace algo distinto: no descubre fármacos, sino que convierte lo que ya sabíamos en umbrales operativos. Cribado con filtrado glomerular estimado y albuminuria en todo paciente con enfermedad cardiovascular, clase I. Cuatro familias que modifican el riesgo renal y cardiovascular, cada una con su umbral: IECA o ARA-II, iSGLT2, finerenona y semaglutida, siempre sobre un régimen intensivo con estatina, y con la combinación de IECA y ARA-II contraindicada.

El detalle de seguimiento merece anotarse porque simplifica: tras iniciar un iSGLT2 o semaglutida no hace falta analítica adicional; tras un IECA, un ARA-II o la finerenona, potasio y filtrado glomerular entre una y cuatro semanas. Y atraviesa todo el documento una actitud que conviene reconocer: no penalizar al paciente renal. Por tanto, no retrasar la coronariografía en el síndrome coronario agudo, no suspender la descongestión ante una subida de creatinina esperable y no retirar el iSGLT2 cuando el filtrado cae.

La quinta definición universal del infarto de miocardio sustituye los siete tipos numerados por tres situaciones clínicas: infarto primario, secundario y relacionado con un procedimiento. El tipo 3 desaparece. El primario absorbe toda la patología coronaria aguda, no solo la aterotrombosis, e incluye la disección espontánea, la embolia, el vasoespasmo y el fallo tardío de stent o injerto más allá de los 30 días. El secundario deja de ser un cajón y exige criterios objetivos: enfermedad coronaria obstructiva sin patología coronaria aguda, o una alteración segmentaria nueva. Síntomas más troponina ya no bastan.

En el infarto de procedimiento desaparecen los umbrales de 5 y 10 veces el límite superior de referencia, la ventana pasa de 48 horas a 30 días y los criterios se igualan para el intervencionismo y para la cirugía. Entran además los umbrales de troponina específicos por sexo y unos códigos CIE-11 diseñados a la vez que la clasificación. En la cohorte que puso a prueba estos criterios, pedir imagen separó a un grupo con un 55% de eventos a 4,4 años de otro con un 16%, y descubrió enfermedad coronaria o disfunción ventricular no conocidas en el 60% de los casos.

La guía ESC 2026 de rehabilitación cardiaca es la primera dedicada en exclusiva al tema: 131 recomendaciones, 30 tablas y 675 referencias. Lo más aprovechable son los plazos, que dejan de ser orientativos: 14 días tras el síndrome coronario agudo y nunca más de 30; 28 días tras la cirugía coronaria y nunca más de 42; y en cuanto haya descongestión y estabilidad tras un ingreso por insuficiencia cardiaca. La intensidad se fija preferentemente por umbrales ventilatorios y no por porcentaje del esfuerzo pico. La única recomendación de clase III de todo el documento prohíbe negar la rehabilitación cardiaca por fragilidad o comorbilidad, y va acompañada de dos de clase I que la indican precisamente en esos pacientes. Para reducir ingresos y mortalidad en insuficiencia cardiaca, la única modalidad que lo ha demostrado sigue siendo la presencial; la telerrehabilitación queda en clase IIa para función y calidad de vida.

Hay una discrepancia que conviene conocer. Las dos guías de 2026 leen el mismo metaanálisis de datos individuales de antagonistas del receptor mineralocorticoide y llegan a clases distintas para el mismo paciente: la de insuficiencia cardiaca recomienda un ARM con independencia de la FEVI en clase I y nivel de evidencia A, y la de enfermedad renal se queda en clase IIa y nivel B1 para el paciente con FEVI igual o superior al 40%. Lo hemos analizado en el artículo sobre finerenona en fracción de eyección preservada. Dentro de ese metaanálisis, la espironolactona no alcanzó significación en la variable principal (0,90; 0,78-1,05) y la finerenona sí (0,85; 0,76-0,94), aunque la interacción entre ambos estudios no fue significativa.

El congreso dejó además tres documentos de consenso con consecuencias inmediatas. El consenso EHRA sobre arritmias en la miocarditis ordena el riesgo en tres fases biológicas, caliente, de transición y fría, y nombra por primera vez la intermedia, que es la de más riesgo: los biomarcadores y la imagen mejoran mientras el sustrato fibrótico precoz genera taquicardia ventricular monomorfa. La taquicardia ventricular monomorfa al debut y una FEVI inferior al 50% antes del alta multiplican por cinco y por cuatro y medio el riesgo de arritmia sostenida o muerte, y separan una incidencia a diez años del 4% de otra del 82%. La regla operativa es «enfriar y después ablacionar», con chaleco desfibrilador como puente y reevaluación a los 3 a 6 meses. El genotipo, sobre todo desmoplaquina, laminina A/C y filamina C, baja el umbral de vigilancia pero nunca es por sí solo indicación de desfibrilador.

El consenso EHRA 2026 sobre canalopatías raras reúne 90 consejos sobre catorce síndromes, todos opinión de expertos y ninguno apoyado en un dato publicado, algo que los propios autores declaran. Tres cambian decisiones hoy: analizar CALM1-3 en todo caso índice de QT largo y de taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, no usar amiodarona en el síndrome de Andersen-Tawil y no cerrar el estudio de una parada inexplicada porque la ergometría sea normal.

Y el consenso europeo de criterios diagnósticos de shock cardiogénico propone por primera vez una definición común construida sobre tres pilares simultáneos: hipoperfusión de órganos en reposo, alteración hemodinámica que la explique y disfunción cardiaca proporcionada al cuadro. Bastan dos de los tres criterios hemodinámicos, de modo que el diagnóstico ya no exige hipotensión ni presiones de llenado elevadas: caben el shock normotenso y el euvolémico. Y una precisión que se olvida a menudo: la clasificación SCAI gradúa la gravedad, no diagnostica.

Qué cambia en la consulta

• Saca la lista de pacientes con FEVI entre el 41% y el 49% y comprueba qué toman. Cada uno tiene ahora indicación de clase I para cuatro grupos farmacológicos.
• Pide cociente albúmina/creatinina a todo paciente con enfermedad cardiovascular. Es la determinación que falta en la mayoría de las consultas y ahora es clase I.
• Cambia el criterio de ferropenia a saturación de transferrina por debajo del 20%, y comprueba que tu laboratorio la informa de rutina.
• Deja de escribir «infarto tipo 2» y escribe el mecanismo. El infarto secundario exige ahora enfermedad coronaria obstructiva sin patología coronaria aguda, o una alteración segmentaria nueva.
• Deriva a rehabilitación cardiaca con fecha concreta, no con un «cuando pueda»: 14 días tras el síndrome coronario agudo, 28 tras la cirugía.
• Ante un paciente inestable, la primera pregunta no es cuánta presión tiene, sino si hay hipoperfusión en reposo; se responde con un signo clínico y un parámetro metabólico, no con uno de los dos.

Insuficiencia cardiaca: un glucósido que vuelve y un ventrículo derecho que se trata

Más allá de la guía, el congreso dejó en insuficiencia cardiaca dos historias con nombre propio y una tercera que responde a la pregunta que más frena la titulación.

La primera es la digitoxina. El análisis del curso temporal del estudio DIGIT-HF responde a algo que casi nunca se mide: cuándo empieza a funcionar un fármaco. El beneficio sobre muerte por cualquier causa o primera hospitalización aparece en el día 105 tras la aleatorización (0,62; 0,39-0,99) y se mantiene estable durante cuatro años, con cocientes de 0,75 a los 12, 24 y 36 meses y de 0,77 a los 48. Y persiste aunque a los 48 meses sólo el 62% de los pacientes en seguimiento siguiera tomando el fármaco. La guía ESC 2026 sitúa los glucósidos cardiacos en clase IIa con nivel B1 para la insuficiencia cardiaca sintomática con FEVI igual o inferior al 40%, y ya no exige ritmo sinusal. El análisis de coste-utilidad añade que la digitoxina resultó coste-efectiva en los 27 países de la Unión Europea, con un máximo de 174 euros por año de vida ajustado por calidad, y ahorradora en 24 de ellos a diez años. En España el resultado a diez años fue dominante. Conviene retener dos cosas: el resultado depende críticamente de un efecto sobre la mortalidad que en el estudio no alcanzó significación, y la digitoxina no está comercializada en España.

El mensaje práctico del primer análisis es de calendario. Si esperas que un glucósido separe curvas en semanas, lo retirarás en la revisión de los dos meses, justo antes de la ventana en que empieza a manifestarse.

La segunda historia es la hipertensión pulmonar del corazón izquierdo, el grupo más numeroso de todas las hipertensiones pulmonares y el único sin ningún tratamiento dirigido al componente vascular. En el estudio PADN-HF-PH, con 264 pacientes, la denervación de la arteria pulmonar por catéter redujo el empeoramiento clínico a dos años del 51,5% al 25,7% (0,49; 0,30-0,82). Mejoraron además la función del ventrículo derecho, la insuficiencia tricuspídea, el NT-proBNP y la capacidad funcional, y el uso de diuréticos de asa cayó del 75,4% al 45,4% a los doce meses, sin ninguna complicación vascular pulmonar en 134 procedimientos. Que todas las flechas apunten en la misma dirección da confianza, pero el estudio fue abierto, sin grupo simulado, hecho en un solo país y financiado por el fabricante del catéter: no cambia ninguna indicación y necesita confirmación internacional con procedimiento simulado.

La tercera es la que más se usa en consulta. Un análisis agrupado de datos individuales de 38.753 pacientes de nueve ensayos aleatorizados pone cifras al miedo que frena la titulación. La triple combinación de ARNI, iSGLT2 y ARM baja la sistólica 9,2 mmHg, el filtrado 6,8 mL/min/1,73 m² y sube el potasio 0,30 mmol/L en fracción de eyección reducida, a cambio de un 61% menos de muerte cardiovascular o empeoramiento. Y ordena las responsabilidades: el ascenso del potasio lo produce el ARM y solo él, con la mitad de subida si es el no esteroideo (0,21 mmol/L); cambiar de IECA o ARA-II a ARNI no toca el filtrado glomerular; empezar el ARNI de cero, sin bloqueante previo del sistema renina-angiotensina, casi duplica el descenso de tensión, de 9,2 a 14,9 mmHg, y también el beneficio, hasta un 73% menos de eventos. La mayor parte de los cambios esperados son menores que la variabilidad entre dos analíticas del mismo paciente.

Hay dos trabajos más que cambian gestos pequeños. El análisis de tiempo en rango de presión arterial en 17.788 pacientes con fracción de eyección ligeramente reducida o preservada muestra que pasar más del 75% del primer año con la sistólica entre 110 y 130 mmHg se asoció a un 19% menos de ingresos por insuficiencia cardiaca, con 4,6 frente a 6,0 episodios por 100 pacientes-año. La mediana de tiempo en rango fue del 38%, unos 139 días al año, y eso dentro de un ensayo clínico. Cuando el rango se abre por abajo hasta 100 mmHg la asociación protectora desaparece y las curvas de mortalidad se inclinan al alza: en un ventrículo rígido, la presión demasiado baja no es un éxito terapéutico. Y en el estudio VECTOR-HF, con más de 31.000 medidas directas, la presión auricular izquierda resultó más alta por la tarde que por la mañana, 12,4 frente a 10,7 mmHg de mediana, sin que lo modifiquen la dosis de diurético ni la fibrilación auricular. Si monitorizas presiones en el domicilio, la hora de la medida tiene que estar fijada y anotada.

Para el paciente que ya no tiene salida farmacológica, el estudio EFICAS es la evaluación prospectiva más grande hecha con un corazón artificial total bioprotésico como puente al trasplante: 55 pacientes en diez centros franceses, con un 72,7% que alcanzó la variable principal a 180 días y un 30,9% de trasplantes electivos. El perfil hemocompatible es lo más sólido, con cero hemólisis y un 96% libre de ictus discapacitante usando heparina de bajo peso molecular y ácido acetilsalicílico. El precio se paga pronto: 40% de derrames pericárdicos que exigieron drenaje y 40% de infecciones mayores en los primeros 30 días. Solo una de los 55 pacientes era mujer, por la forma y el tamaño del dispositivo. Lo aprovechable no es un algoritmo nuevo, sino un calendario: los criterios que excluían del estudio son los del daño de órgano establecido y esos umbrales se cruzan en días.

Qué cambia en la consulta

• Si añades un glucósido cardiaco, no lo juzgues antes de los tres meses y medio: ahí es donde empieza a separarse la curva.
• Anticípale al paciente lo que va a ver en su analítica al combinar: unos 9 mmHg menos de sistólica, unos 7 mL/min menos de filtrado y unas tres décimas más de potasio con la triple terapia. La mayoría de esas oscilaciones no las causa el fármaco.
• Si el potasio sube, mira el ARM. Ni el ARNI ni el iSGLT2 lo empeoran, y el ARM no esteroideo lo sube la mitad.
• En fracción de eyección preservada, no persigas la sistólica por debajo de 110 mmHg: la ventana que se asocia a menos ingresos es de 110 a 130 mmHg.
• Si sigues presiones a distancia, acuerda con el paciente una hora fija y déjala escrita. La diferencia entre mañana y tarde coincide con el umbral que separa una franja de otra en los protocolos de autocontrol.

Y además: el estudio LUMINARA estrena el primer agonista oral del receptor de relaxina, con la dosis más baja como la más eficaz; y el estudio EMAIL-HF retrata a los 5.996 pacientes que se quedan sin iSGLT2 y que no llevan ninguna etiqueta llamativa: menos diabetes, mejor función renal y NT-proBNP más bajo que los de los ensayos pivotales.

Amiloidosis cardiaca: el año en que combinar dejó de ser obvio

Trece de los trabajos publicados son de amiloidosis cardiaca, y juntos cuentan una historia sola. La pregunta ya no es si tratar, sino cuántos fármacos combinar sobre el mismo paciente. Y la respuesta que llega de Múnich desmonta la idea de que sumar mecanismos suma beneficio.

El estudio CARDIO-TTRansform, el mayor hecho hasta ahora en esta enfermedad, no alcanzó su variable principal: eplontersén no redujo la muerte cardiovascular ni los eventos recurrentes a 140 semanas (razón de tasas 0,89; 0,73-1,09). No falló la diana, porque la transtiretina circulante bajó un 77,2% respecto a placebo. Lo que el análisis preespecificado por uso previo de estabilizador añade es dónde estaba el efecto: sin estabilizador al inicio, la razón de tasas fue de 0,71 (0,54-0,93); con tafamidis, de 1,14 (0,85-1,53), con una p de interacción de 0,017. El metaanálisis de los dos ensayos de silenciadores, con 2.086 pacientes, encuentra el mismo corte: 0,69 sin estabilizador y 0,97 con él.

El contrapunto viene del estudio HELIOS-B, donde la asignación estaba estratificada por uso de tafamidis: el efecto del vutrisirán fue de 0,79 (0,51-1,21) con tafamidis de fondo y de 0,67 (0,49-0,93) sin él, sin interacción significativa (P = 0,55). La dirección se mantuvo en los seis desenlaces, aunque todas las estimaciones fueron más pequeñas con tafamidis y todos sus intervalos cruzaron el 1. Un segundo análisis cruzó el efecto con cinco tratamientos de fondo y no encontró que ninguno lo modificara: los diez cocientes por estrato se agrupan entre 0,67 y 0,77, alrededor del 0,71 global. La lectura honesta es que la pregunta de la combinación no se resuelve igual para todos los silenciadores, y que ninguno de los dos análisis está dimensionado para responderla.

Del lado de los estabilizadores, la extensión abierta del estudio ATTRibute-CM aporta el seguimiento de mortalidad más largo publicado en fase 3 en la forma variante: 24,3% de mortalidad a 54 meses con acoramidis continuo frente al 57,9% de quienes lo iniciaron 30 meses más tarde, y 30,4% frente a 66,7% en el subgrupo p.Val142Ile. Hay que decir con todas las letras que son 22 pacientes en tratamiento continuo, sin intervalos de confianza, sin enmascaramiento y sin brazo control, y que la comparación es entre tratar pronto y tratar tarde a quien sobrevivió lo suficiente para recibirlo. Lo que queda en pie no es la magnitud sino la consistencia, en un genotipo cuya mediana de supervivencia natural es de menos de tres años. 

En amiloidosis por cadenas ligeras, que es la de peor pronóstico y la que sigue sin ningún tratamiento dirigido al corazón, el estudio CARES no alcanzó su variable principal en los 406 pacientes, pero en los 72 con isotipo kappa el anselamimab redujo la mortalidad un 62% y las hospitalizaciones cardiovasculares un 71%, con nueve parámetros ecocardiográficos moviéndose en la misma dirección y ninguno en el isotipo lambda. No es una indicación; es coherencia interna suficiente para encarecer la hipótesis del azar. Lo aplicable hoy cabe en una frase: en todo paciente con amiloidosis cardiaca AL, apunta si la cadena ligera es kappa o lambda.

En diagnóstico, el estudio REVEAL evalúa el primer trazador que se une directamente a la fibrilla: el PET con evuzamitida marcada con yodo-124 alcanzó una sensibilidad del 94% y una especificidad del 86% para amiloidosis cardiaca de cualquier tipo, con 96% en transtiretina y 95% en cadenas ligeras. Es la primera prueba de imagen que diagnostica con sensibilidad alta las dos formas principales. El valor predictivo positivo en cadenas ligeras fue del 61%, así que no exime del estudio de gammapatía monoclonal, y la gammagrafía con difosfonatos sigue siendo el camino por su especificidad del 100%. Lo que este trabajo apunta es al 26% de pacientes que el criterio no invasivo actual no clasifica.

Y en estratificación, el modelo AiTTRIX alcanzó índices c de 0,72 a 0,78 frente a 0,65-0,74 de la escala del National Amyloidosis Centre y 0,66-0,70 de la Mayo. Seis de sus once variables no entran en ninguna de las dos clásicas: clase funcional, tratamiento específico, hemoglobina, diuréticos, FEVI y carga valvular. No hace falta la herramienta informática para aprovechar la lección: un estadio I en un paciente ya tratado no significa hoy lo que significaba en 2018.

Qué cambia en la consulta

• Combinar un silenciador sobre un estabilizador ya no se puede defender sólo con el razonamiento fisiopatológico. La carga de la prueba se ha desplazado a quien lo proponga.
• En amiloidosis AL, anota el isotipo de cadena ligera. Es un dato que ya tienes el día del diagnóstico y que hoy separa dos escenarios distintos.
• Genotipa cuando el diagnóstico esté hecho: identificar una variante patogénica cambia el pronóstico de tu paciente y el de sus hermanos y sus hijos.
• Al graduar una insuficiencia tricuspídea en amiloidosis, mide vena contracta y volumen regurgitante en lugar de poner un adjetivo. Con 5 mm y 20 mL ya hay riesgo alto, y con esos cortes el 29,7% de los pacientes queda en riesgo alto o extremo frente al 11,6% que las definiciones convencionales llaman grave.
• Sigue calculando el estadio del National Amyloidosis Centre, pero no lo uses solo para decidir la frecuencia de revisiones: añade clase funcional, hemoglobina, función ventricular y si el paciente recibe o no tratamiento modificador.

Y además: el análisis de biomarcadores del estudio ATTRIBUTE-CM combina NT-proBNP alto y transtiretina sérica baja para identificar 39,75 frente a 14,17 eventos por 100 pacientes-año; una cohorte japonesa explica por qué esa misma transtiretina no mide carga de amiloide sino inflamación, nutrición y tratamiento; una alanina aminotransferasa por debajo de 12 UI/L identifica sarcopenia y se asoció a un 71% de mortalidad frente al 34%; y el cribado con inteligencia artificial sobre el electrocardiograma rinde con áreas bajo la curva de 0,76 a 0,91, pero con un valor predictivo positivo que va del 1% al 34% según a quién se aplique.

Miocardiopatías y miocarditis: primer tratamiento para la hipertrófica sin obstrucción

Alrededor de un tercio de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica no tiene obstrucción en el tracto de salida, y para ese grupo nunca ha existido un tratamiento farmacológico con pruebas sólidas detrás. El estudio ACACIA-HCM es el primer trabajo de fase 3 que alcanza sus dos variables principales en esa población: 517 pacientes, 3,0 puntos más en el cuestionario de calidad de vida (P=0,02) y 0,67 mL/kg/min más de consumo pico de oxígeno (P=0,003) a las 36 semanas. Mejoró al menos una clase funcional el 41,9% de los tratados frente al 27,8% con placebo, y el NT-proBNP cayó a menos de la mitad.

El análisis ecocardiográfico explica el mecanismo: lo que mejora es la relajación, con velocidades protodiastólicas del anillo mitral 0,9 cm/s (lateral) y 0,7 cm/s (septal) por encima del placebo, y un volumen auricular que se estabiliza mientras sigue creciendo en el brazo control. Todo aparece durante la titulación, ya desde la semana 2, y desaparece tras cuatro semanas de lavado: es ocupación del blanco farmacológico, no remodelado establecido.

El precio no es trivial y hay que contarlo entero. La fracción de eyección bajó 4,6 puntos y cruzó por debajo del 50% en el 10,5% de los tratados y por debajo del 40% en el 5,4%, siempre de forma reversible, con once casos de insuficiencia cardiaca notificada frente a uno con placebo y un 2,7% que necesitó interrumpir. El aficamtén está autorizado en Europa sólo para la forma obstructiva y todavía no se comercializa en España, así que este uso sigue siendo hoy fuera de indicación.

En la forma obstructiva, el subanálisis del estudio MAPLE-HCM responde a una duda razonable: si el beneficio del inhibidor de la miosina se debía a que sus pacientes ya habían fracasado con el betabloqueante. La respuesta es que no. El aficamtén mejoró el consumo pico de oxígeno frente al metoprolol tanto en quienes tomaban betabloqueante al entrar como en quienes no, con 1,9 y 3,1 mL/kg/min de diferencia y una P de interacción de 0,133. Con metoprolol el consumo pico de oxígeno empeoró respecto al basal en todos los subgrupos, también en quienes lo estrenaban.

Qué cambia en la consulta

• Si pones un betabloqueante en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, mide lo que esperas de él. Para que el paciente ande más, no es su punto fuerte; para el gradiente y los síntomas, sí.
• Si un paciente lleva un betabloqueante a dosis alta y sigue limitado, no hace falta darle más tiempo antes de plantear el siguiente escalón: el margen que le queda a ese fármaco está medido y es pequeño.
• En la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, anota el diámetro del anillo tricúspide: predice arritmia ventricular sostenida y muerte o trasplante de forma independiente de la gravedad de la regurgitación y del genotipo.
• Tras una miocarditis aguda, no des el episodio por cerrado con la primera resonancia normalizada. Documenta la FEVI antes del alta y anota el tipo de arritmia de debut.

Y además: en 514 pacientes con miocardiopatía arritmogénica, incluso la insuficiencia tricuspídea leve se asoció a más muerte o trasplante y más arritmia sostenida, con mecanismo ventricular secundario en el 89,3% de los casos; y la puntuación BioTAK distingue el síndrome de takotsubo del síndrome coronario agudo antes del cateterismo con un área bajo la curva de 0,97, aunque dos de sus cuatro biomarcadores no se determinan en ningún laboratorio asistencial.

Fibrilación auricular y arritmias: qué aporta el catéter y qué aporta el resto

Veinte trabajos, y el hilo que los une es una pregunta de honestidad: cuánta de la mejoría que vemos tras una ablación se debe realmente al catéter.

El estudio PVI-SHAM-AF la responde de la única forma que zanja la discusión, comparando la ablación con un procedimiento simulado y con el paciente y el equipo de seguimiento a ciegas. El resultado es doble y hay que contarlo entero: la ablación no superó al procedimiento simulado en calidad de vida, con 2,6 puntos de diferencia en la escala AFEQT (de −2,7 a 8,0; p=0,36), y sí redujo con claridad la arritmia, del 41% al 21% en el Holter de 7 días y con la carga media bajando del 23,6% al 11,6%. Los dos grupos mejoraron mucho, y el simulado ganó 15,6 puntos sin recibir ninguna ablación. Conviene recordar que ese procedimiento simulado incluía punción venosa, sedación profunda y cardioversión, y tuvo complicaciones vasculares y un ictus isquémico: no es un control inerte. La indicación de las guías no cambia; lo que cambia es cómo se le explica al paciente qué parte de la mejoría le va a deber al catéter.

En la fibrilación auricular persistente, dos ensayos aleatorizados llegan a conclusiones opuestas sobre qué añadir al aislamiento de venas. El estudio IDEAL-AF es el primero que demuestra con holgura que ablacionar el sustrato sirve, y lo consigue seleccionando: primero aísla, después mapea y sólo aleatoriza a quien tiene zonas de bajo voltaje de 3,0 cm² o más. Con ese filtro, la ausencia de arritmia a los 12 meses pasó del 37,4% al 67,6% (OR 3,5; 2,0-6,2), con un número necesario a tratar de 3,3. La letra pequeña es que sólo el 22,3% de los pacientes mapeados tenía sustrato suficiente para entrar en la aleatorización: la estrategia se aplica a una minoría bien identificada.

El estudio PIFPAF-PFA va en la dirección contraria con el añadido más popular de los últimos veinte años. Aislar la pared posterior con campo pulsado no redujo de forma significativa la recurrencia: 50,6% frente a 60,6% (0,75; 0,51-1,09). Es el primer trabajo en el que la pared quedó aislada en el 100% de los asignados a ello, de modo que el resultado ya no se puede achacar a un aislamiento incompleto. Las variables secundarias apuntaron todas en la misma dirección, con menos carga arrítmica y menos recurrencias largas, pero sin corrección por multiplicidad. Lo aprovechable en consulta es ese matiz: la diferencia no está en si vuelve la fibrilación auricular, sino en cuánto dura cuando vuelve.

Cuando la arritmia reaparece tras una ablación, un estudio de cohortes con 3.138 pacientes emparejados asocia la reablación a una combinada de muerte, ictus e insuficiencia cardiaca aguda del 13,1% frente al 20,0% de la cardioversión eléctrica a dos años, con un número necesario a tratar de 14. Es retrospectivo y hay confusión residual por indicación, así que no puede leerse como causalidad. Lo que sí sostiene es un argumento: la cardioversión de repetición tras una ablación fallida no es una estrategia, es un aplazamiento, porque restaura el ritmo el día que se hace y no toca lo que produce la arritmia.

En el paciente mayor, el estudio ABLATE versus PACE compara por primera vez de frente las dos salidas posibles en 196 pacientes de 75 años o más con fibrilación auricular persistente sintomática y FEVI normal. El marcapasos con ablación del nodo auriculoventricular redujo a menos de la mitad la combinada de ingresos, cardioversiones y ascensos a resincronización, 24% frente al 46% del aislamiento de venas (0,45; 0,27-0,74). Casi todo el beneficio viene de la práctica desaparición de los ingresos por arritmia auricular, 3 frente a 54 eventos. Pero en sentido contrario, los ingresos por insuficiencia cardiaca se duplicaron con creces en el grupo de marcapasos, 23 frente a 11 eventos (2,46; 1,21-5,00), con la FEVI 4,2 puntos por debajo. Las dos estrategias no se equivocan igual, y eso se puede anticipar y explicar antes de decidir.

Dos trabajos tocan la anticoagulación. El estudio SINGLE-AF es el primero que compara anticoagular o no anticoagular en el paciente con un solo factor de riesgo de ictus: la combinada ocurrió en el 0,5% con anticoagulante oral directo y en el 1,5% sin él (0,31; 0,10-0,94), con todo el beneficio procedente del ictus isquémico, 1 caso frente a 10. Todo el resultado descansa sobre 17 eventos en total, en una población joven, mayoritariamente masculina y con fibrilación auricular paroxística: la magnitud está probablemente sobrestimada y la extrapolación al paciente añoso y frágil no es directa. Y el estudio HALO-SCE compara rivaroxabán 10 mg con antiagregación tras un cierre de orejuela con éxito: las lesiones embólicas cerebrales silentes bajaron del 31,7% al 12,2% a doce meses, y ningún paciente anticoagulado acumuló más de 10 mm de lesión nueva frente al 20,7% de los antiagregados. Las trayectorias cognitivas favorecieron al rivaroxabán, pero las puntuaciones subieron sobre el basal en el brazo anticoagulado, algo que un antitrombótico no puede hacer: la subida se explica por el aprendizaje de un test repetido cuatro veces en un año, en un estudio abierto. 

Y hay una intervención que no cuesta nada. En el análisis preespecificado del estudio POTCAST, elevar el potasio plasmático una media de 0,3 mmol/l redujo los eventos clínicos por fibrilación auricular del 12,2% al 8,0% (0,65; 0,45-0,93) en 1.200 portadores de desfibrilador seguidos una mediana de 3,3 años. El efecto se concentra en quienes no tienen fibrilación auricular persistente o permanente y desaparece en quienes ya la tienen. Es poco para escribir una recomendación en una guía que hoy no menciona la hipopotasemia ni una sola vez, y suficiente para dejar de ignorar la cifra.

Qué cambia en la consulta

• Al indicar una ablación, explica la mejoría en dos partes: la arritmia se reduce a la mitad, y una parte importante de cómo se va a encontrar el paciente procede del resto del proceso, no del catéter.
• En fibrilación auricular persistente, pregunta al informe del procedimiento qué se encontró y qué se hizo con ello, no sólo si se hizo ablación. El pronóstico a un año de quien tiene sustrato extenso tratado sólo con aislamiento de venas es sustancialmente peor.
• Si un paciente vuelve con fibrilación auricular tras una ablación y ya mejoró una vez, plantea la reablación antes de la segunda o la tercera cardioversión, no después.
• En el paciente de 80 y tantos con fibrilación auricular persistente y ventrículo conservado, elige según de qué se equivoca cada estrategia: el marcapasos con ablación del nodo quita casi todos los ingresos por arritmia y duplica los ingresos por insuficiencia cardiaca.
• Mira el potasio en el paciente con fibrilación auricular. Situarlo en el rango alto-normal no compite con nada y tiene el primer dato aleatorizado a favor.
• Objetivo de presión arterial: la guía sigue pidiendo 120-129/70-79 mmHg, pero por debajo de 76 mmHg de diastólica la mortalidad sube. Vigila la ortostasis en el mayor de 75 años.

Y además: el estudio CMR GUIDE no logró demostrar que el desfibrilador guiado por cicatriz reduzca la combinada con FEVI del 36% al 50%, aunque la muerte súbita fue menor (3 frente a 10 casos) y el beneficio se concentró en los menores de 70 años; un metaanálisis de 476.750 pacientes sitúa el óptimo de presión sistólica entre 120 y 130 mmHg como compromiso entre dos riesgos opuestos; el estudio ASPIRED muestra que monitorizar 14 días el síncope inexplicado triplica la detección de arritmias sin reducir las recurrencias; las dos escalas derivadas del registro GLORIA-AF mejoran de forma modesta al CHA2DS2-VA y al HAS-BLED; el estudio AFFIRMO fue neutro en una población que ya estaba muy bien tratada; el estudio FlexPulse aporta 12 meses de un catéter focal de doble energía en un solo brazo; y en la miocardiopatía auricular, cada diez minutos diarios más de actividad física se asociaron a un 24% menos de fibrilación auricular incidente. Sobre cribado, el estudio NORSCREEN detectó arritmia no conocida en el 1,9% con un proceso íntegramente digital, con el 46,3% de los diagnósticos después del primer día de registro; el estudio STROKESTOP III muestra que la vía oportunista consigue más participación y menos alcance poblacional; y en un estudio con seis parches comerciales, sólo el 45,3% de los mayores logró 24 horas de registro analizable.

Síndrome coronario agudo: la aspirina, el orden de los stents y la fisiología

Veintitrés trabajos, y tres preguntas que se repiten: cuándo se puede quitar el ácido acetilsalicílico, qué lesión merece un stent y qué significa realmente una troponina alta.

Sobre lo primero, tres ensayos consecutivos dibujan un límite temporal claro. El estudio PREMIUM probó la monoterapia con prasugrel iniciada antes de la angioplastia primaria en el infarto con elevación del ST y no alcanzó la no inferioridad: 11,0% frente a 8,5% de muerte, ictus o infarto a 12 meses (1,34; 1,02-1,75). Hubo menos hemorragia mayor sin ácido acetilsalicílico, 5,6% frente a 8,4%, pero al fallar la no inferioridad ese contraste no llegó a hacerse formalmente. El exceso isquémico fue de infarto y de revascularización de lesiones no diana, no de trombosis del stent, y se concentró en la enfermedad multivaso y en la angioplastia compleja.

En cambio, cuando el paciente llega al mes sin ningún evento, el terreno cambia. El análisis conjunto de datos individuales de los estudios TARGET-FIRST y ULTIMATE-DAPT, con 3.966 pacientes con infarto revascularizados y libres de eventos al mes, muestra que retirar el ácido acetilsalicílico y mantener el inhibidor del P2Y12 redujo la hemorragia BARC 3 o 5 del 1,4% al 0,7% (0,48; 0,25-0,92) sin coste isquémico: 2,6% frente a 2,8% de eventos, con no inferioridad cumplida incluso con el margen más estricto. Conviene decir que el beneficio en hemorragia mayor procedía casi entero del estudio ULTIMATE-DAPT y estuvo ausente en el europeo TARGET-FIRST, con una I² del 69%, y que todo depende de un requisito: llegar al mes sin eventos, con revascularización completa y con un inhibidor potente del P2Y12. La guía ESC 2023 mantiene los doce meses de doble antiagregación en clase I con nivel A, y quien los mantenga está haciendo lo que la guía recomienda.

Al año del stent, el estudio A-CLOSE enseña por qué una no inferioridad puede engañar. Con 3.203 pacientes de alto riesgo isquémico, el clopidogrel en monoterapia fue no inferior a la doble antiagregación prolongada en eventos netos a 24 meses (5,0% frente a 5,1%), pero ese empate esconde dos efectos opuestos y significativos: más eventos isquémicos con monoterapia (3,7% frente a 1,6%) y menos hemorragias (1,8% frente a 4,1%), con una mortalidad total del 1,3% frente al 0,4%. Cuando una variable combinada mezcla desenlaces de gravedad muy distinta, la no inferioridad puede convivir con diferencias importantes en los componentes que más pesan.

En el paciente con fibrilación auricular que sufre un síndrome coronario agudo, el estudio EPIDAURUS puso a prueba la idea razonable de sustituir el clopidogrel por un inhibidor del P2Y12 más potente sobre el anticoagulante. Se detuvo antes de tiempo, con 602 de los 1.474 pacientes previstos: la antiagregación intensificada no redujo los eventos isquémicos y multiplicó por más de tres la hemorragia BARC ≥ 3 a las seis semanas. La trombosis del stent, el problema que se quería resolver, ocurrió en dos pacientes de cada grupo.

Sobre qué lesión merece un stent, el estudio AIR-STEMI es probablemente el resultado más aplicable del congreso en hemodinámica. En 1.823 pacientes con infarto con elevación del ST y enfermedad multivaso, guiar la revascularización completa por angiografía funcional, calculando la reserva fraccional de flujo sobre las propias imágenes sin guía de presión ni adenosina, redujo la variable principal del 13,7% al 8,9% (0,62; 0,47-0,83), con un número necesario a tratar de 21. Solo la mitad de los vasos no culpables resultó funcionalmente importante, y se intervino el 52,0% frente al 94,9% con el criterio angiográfico, con menos lesión renal por contraste (2,2% frente a 4,0%). El resultado contradice una recomendación de clase I con nivel B de la guía ESC 2023, que fija la severidad angiográfica como criterio para tratar el vaso no culpable.

En la enfermedad de tres vasos, un análisis secundario preespecificado del estudio FAME 3 cambia la vara de medir: contando sólo las lesiones residuales que producen isquemia, la proporción de pacientes con revascularización completa tras la angioplastia pasa del 42% al 63%, y ese 63% tuvo a cinco años un riesgo de muerte, infarto o ictus del 12,8% frente al 13,3% de los operados con revascularización completa. Quedar con un residuo funcional por encima de 8 puntos se asoció a un riesgo un 54% mayor.

Finalmente, sobre qué significa una troponina alta, la nueva definición encuentra apoyo en dos trabajos. El registro AMIPE clasificó 6.282 infartos por su mecanismo causal y separó cuatro grupos con una mortalidad al año del 1,4% al 25,8%. Los 172 pacientes con causa coronaria no aterotrombótica, etiquetados hasta ahora como tipo 2, evolucionaron igual que los aterotrombóticos: son justo los que la quinta definición acaba de mover al infarto primario. Y el estudio CAREBANK explica por qué la troponina engaña tras la cirugía cardiaca: el 93% de los pacientes intervenidos sin complicaciones supera diez veces el límite de referencia y el 23% llega a superar setenta veces, sin que exista infarto. En el pico, cerca del 90% de lo que circula es troponina intacta; a los tres a siete días esa proporción cae al 9% mientras la troponina total sigue diez veces por encima del límite en el 57% de los pacientes.

Qué cambia en la consulta

• En el infarto con elevación del ST tratado con angioplastia primaria, carga con ácido acetilsalicílico y con un inhibidor potente del P2Y12, y mantén la doble antiagregación como estrategia por defecto. La reducción de intensidad se plantea cuando ha pasado el periodo de mayor vulnerabilidad, no antes.
• Al mes, en el paciente revascularizado de forma completa, sin eventos y con un inhibidor potente, retirar el ácido acetilsalicílico es una opción con datos: menos hemorragia y sin coste isquémico medible.
• Con fibrilación auricular y un stent reciente, sigue con anticoagulante oral directo y clopidogrel. Intensificar la antiagregación sangra y no evita isquemia.
• En el infarto multivaso, plantéate medir la fisiología del vaso no culpable sobre la propia angiografía antes de decidir el stent: la mitad de esas lesiones no lo necesita.
• Ante una troponina alta tras cirugía cardiaca, no apliques el criterio analítico clásico: la nueva definición exige una complicación coronaria o una alteración nueva de la contractilidad.

Y además: el estudio SWITCH-SWEDEHEART aleatorizó políticas regionales en 17.095 pacientes y no encontró menos eventos con prasugrel por defecto; el estudio LIBREXIA ACS cierra con 14.194 pacientes la hipótesis del factor XIa en el territorio coronario; el soporte circulatorio mecánico medido en la práctica muestra que uno de cada cuatro pacientes soportados no cumplía los criterios del estudio DanGer Shock y que sólo el 23% volvió vivo a su domicilio; el registro KAMIR traduce el riesgo a días de vida, 23 de media y 135 con FEVI igual o inferior al 40%; el estudio TARGET-CTCA muestra que el TC coronario tras descartar el infarto cambia el tratamiento y no cambia el pronóstico; el estudio SHIELD-MI apunta con dexrazoxano a la hemorragia intramiocárdica en 50 pacientes de un solo centro y sin aleatorización; un metaanálisis del electrocardiograma con inteligencia artificial alcanza el 94,4% de sensibilidad en el infarto con elevación del ST y sólo el 65,0% sin ella; el registro DOMINO mide que el 34,2% de los pacientes con MINOCA no recibe resonancia y el 95,1% no recibe evaluación funcional coronaria; y en la angina con coronarias no obstructivas, el registro NL-CFT duplica los eventos cuando la prueba de función coronaria está alterada, a expensas por completo de las urgencias por angina, y el estudio iPOWER dibuja el fenotipo cardiometabólico de riesgo en la mujer con angina sin obstrucción.

Lípidos y lipoproteína(a): la mortalidad entra en la conversación

Que bajar el colesterol LDL evita infartos e ictus está fuera de discusión. Que además alargue la vida es otra cosa, y es lo que aporta este congreso. El análisis preespecificado de mortalidad del estudio VESALIUS-CV encuentra un 20% menos de mortalidad total con evolocumab en pacientes que todavía no habían sufrido un infarto ni un ictus: 434 frente a 539 muertes, con tasas a cinco años del 7,9% y el 9,7% (0,80; 0,70-0,91). Equivale a tratar a 56 personas durante cinco años para evitar una muerte.

Hay que decirlo con la precisión que el propio trabajo exige. El beneficio no existe durante los primeros 18 meses (0,99) y aparece después (0,73), igual que ocurrió con las estatinas. Y los valores de P son nominales: la secuencia jerárquica se detuvo en la muerte de origen coronario, que no se redujo (0,89; P = 0,39). La reducción de eventos cardiovasculares está demostrada; la de mortalidad está observada de forma coherente pero no confirmada estadísticamente. Esa distinción es lo que separa una afirmación honesta de una que no lo es.

En el otro extremo de la escala de riesgo, el estudio STAREE responde por fin a la pregunta del paciente de 78 años sin enfermedad cardiovascular. Con 9.971 adultos de 70 años o más y 5,9 años de seguimiento, la atorvastatina 40 mg redujo los eventos cardiovasculares mayores un 30%, con un número necesario a tratar de 37, a expensas del infarto (0,57) y de la revascularización coronaria (0,57). Y con la otra mitad de la conversación, la que hasta ahora no se podía sostener con datos: la supervivencia libre de discapacidad no mejoró (0,94; P=0,25), aunque tampoco empeoró la cognición. Las dos frases juntas son lo que hace posible una decisión compartida de verdad.

Para el paciente que sigue por encima del objetivo con estatina de alta intensidad, el estudio VICTORION-Challenge es la primera comparación directa entre inclisirán y ácido bempedoico. A los 150 días, el colesterol LDL bajó un 56,3% con inclisirán y un 15,4% con ácido bempedoico, y alcanzaron su objetivo individual el 78,2% frente al 20,3%. Lo aprovechable no es el ranking, sino la forma de decidir: calcula primero cuánto colesterol LDL hay que bajar y elige el fármaco cuyo efecto esperado cubre esa distancia. Por encima del 25% de reducción pendiente, la opción oral rara vez lo cubre.

Sobre implementación, el estudio BRIDGE ataca la brecha por donde casi nadie la ataca: no probando otro fármaco, sino cambiando quién decide y quién comprueba. Un protocolo de tratamiento hipolipemiante iniciado durante el ingreso y reevaluado a las 4 semanas llevó al 60,8% de los pacientes por debajo de 55 mg/dL a los 6 meses, frente al 34,5% con la práctica habitual, con 26,3 puntos porcentuales de separación. El motor fue la terapia combinada precoz: a los 6 meses, el 83,0% del grupo del protocolo tomaba estatina de alta intensidad más ezetimiba, frente al 20,9% del grupo habitual. Con solo diez hospitales aleatorizados la precisión es limitada, pero el contraste es difícil de ignorar: un sistema digital de apoyo a la decisión probado en 42 centros europeos no movió nada, y un algoritmo en papel con seguimiento humano sí.

La lipoproteína(a) ocupó tres trabajos. El estudio de Copenhague, con 103.341 personas de 20 a 100 años seguidas 12,5 años, muestra que el riesgo relativo por cada 50 mg/dL no varía con la edad ni con el sexo (1,16), mientras que el aumento absoluto pasa de 0,3 a 4,5 eventos por 1.000 personas-año entre los 20-49 y los 80-100 años. El riesgo asociado al colesterol LDL, al no-HDL y a la apolipoproteína B se aplana a partir de los 50 años; el de la lipoproteína(a) se mantiene constante toda la vida. Dos de cada tres personas de más de 70 años con lipoproteína(a) de 90 mg/dL o más no tomaban ningún hipolipemiante.

El estudio de Rotterdam añade dónde buscarla si el objetivo es enriquecer una muestra: el calcio valvular aórtico superior a 300 fue el grupo con mayor prevalencia de lipoproteína(a) elevada, con un 20,2% por encima de 150 nmol/L, el doble que la población general, y un número necesario a cribar de 5,0. La enfermedad renal crónica y la enfermedad cerebrovascular no enriquecen nada. Y el análisis post hoc del estudio ODYSSEY OUTCOMES retira una objeción de la lista antes de que lleguen los fármacos: en 18.924 pacientes con un síndrome coronario agudo reciente, la lipoproteína(a) basal no predijo el sangrado grave, y reducirla un 34,5% con alirocumab se acompañó de menos sangrados, no de más.

Qué cambia en la consulta

• Al proponer un inhibidor de PCSK9 en prevención sin infarto ni ictus previos, ya puedes hablar de supervivencia, con la precisión de que la reducción de mortalidad está observada de forma coherente y no confirmada estadísticamente.
• Ofrece la estatina al paciente de más de 70 años sin enfermedad cardiovascular con las dos cifras delante: uno de cada 37 evita un evento en seis años, y no va a ganar años de independencia.
• Antes de elegir el segundo hipolipemiante, calcula la distancia que falta hasta el objetivo. Por encima del 25% de reducción pendiente, lo oral rara vez llega.
• Mide la lipoproteína(a) una vez en la vida adulta también al paciente que llega mayor: su riesgo relativo no se apaga con la edad y su riesgo absoluto es máximo después de los 70 años.
• Una lipoproteína(a) baja no es un marcador de riesgo hemorrágico. No cambia ninguna decisión sobre antitrombóticos.
• Si tu servicio tiene un protocolo hipolipemiante, asegúrate de que alguien tiene asignada la tarea de comprobar a las 4 semanas que el paciente lo empezó. Es lo que separó a los dos grupos del estudio BRIDGE.

Y además: el estudio AMUNDSEN llevó al 81,6% de los pacientes a objetivo poniendo evolocumab antes de la angioplastia, sin diferencia en eventos al año, y retrata la escalada real tras el infarto: sólo el 3,8% del grupo control recibió un inhibidor de PCSK9 en doce meses; el estudio ALPACA muestra que el lepodisirán reduce un 94,2% los fosfolípidos oxidados unidos a la apolipoproteína(a); una sola infusión de CTX310 mantiene a los doce meses el colesterol LDL un 52,5% por debajo del basal mediante edición génica de ANGPTL3, en quince pacientes de fase 1; el estudio ADHERE-ASCVD mide que un aviso digital sube 2,3 puntos la retirada de la estatina en farmacia, y que insistir a las dos semanas por el mismo canal funciona mejor que cambiar de canal; y un estudio danés con 154.591 pacientes muestra que el 54% de las mujeres y el 72% de los hombres inician estatinas tras un infarto, y que esa distancia es hoy la misma que en el año 2000.

Intervencionismo y cardiopatía estructural: la tricúspide cruza el umbral

La reparación tricuspídea percutánea llevaba años reduciendo la regurgitación y mejorando los síntomas sin que ningún trabajo aleatorizado enseñara que también reducía muertes o ingresos. El estudio TRIC-I-HF es el primero que rompe ese techo, con un cociente de riesgos de 0,40 (0,29-0,55) para muerte u hospitalización por insuficiencia cardiaca. La diferencia con lo anterior no está en el dispositivo sino en a quién se trata: el 75,0% de los pacientes estaba en clase III o IV y el 55,0% tenía un ingreso reciente, con repercusión renal o hepática. El beneficio se explica sobre todo por menos ingresos; la mortalidad sólo alcanza significación a los 3 años, con seguimiento disponible en apenas el 20,5% de los pacientes, y los centros tenían una experiencia media de 176 procedimientos previos. La guía ESC/EACTS 2025 mantiene el tratamiento transcatéter tricuspídeo en clase IIa con nivel A, acotado a calidad de vida y remodelado.

En la estenosis aórtica con enfermedad coronaria, el estudio TAVI PCI resuelve una pregunta que ninguna guía podía contestar: qué se hace primero. Con 986 pacientes, implantar antes la válvula fue no inferior a revascularizar antes en el desenlace combinado a un año (22,2% frente a 24,2%), sin diferencias en mortalidad, infarto, ictus ni revascularización. El sangrado BARC 3a fue menor con la válvula primero (3,5% frente a 6,8%), coherente con que sólo el 30,4% de esos pacientes llegara al implante con clopidogrel. Y un dato que ordena la conversación: el 12,7% de los que recibieron primero la válvula acabó sin ninguna intervención coronaria, sobre todo porque la lesión dejó de considerarse significativa una vez resuelta la estenosis. Los resultados no cubren la enfermedad coronaria compleja ni el infarto agudo.

En el tratamiento antitrombótico tras el implante, el estudio ACASA-TAVI rompe una contradicción que llevaba seis años sin explicación: los anticoagulantes limpiaban la válvula en el TC y empeoraban al paciente. Con el cambio de diseño más sencillo posible, quitar el antiagregante del brazo del anticoagulante y usar la dosis estándar, la trombosis subclínica de los velos a los 12 meses bajó del 28,6% al 16,2% (0,55; 0,37-0,82), con no inferioridad en seguridad y las cuatro hemorragias graves del estudio en el brazo de ácido acetilsalicílico. Eso no basta para cambiar una recomendación de clase III con nivel A, y no debería intentarse: el ácido acetilsalicílico sigue siendo el tratamiento de elección tras el TAVI en quien no tiene otra indicación.

Fuera de la válvula, el estudio PRAGUE-26 aborda al paciente con embolia pulmonar de riesgo intermedio-alto, aquel que no está en shock pero puede estarlo esta noche. La trombólisis dirigida por catéter con alteplasa redujo la variable combinada de muerte, recurrencia o descompensación cardiorrespiratoria a 7 días del 6,8% al 0,7%. Las hemorragias mayores no aumentaron, pero hubo 2 hemorragias intracraneales frente a ninguna, y la única muerte del grupo de trombólisis fue consecuencia de una de ellas. Funcionó con un catéter de infusión convencional, sin ultrasonidos. Con 558 pacientes, este estudio triplica por sí solo los datos aleatorizados que sostenían la recomendación de clase IIb de las guías vigentes. La elección ya no es entre una opción segura y otra arriesgada, sino entre dos riesgos distintos.

Qué cambia en la consulta

• La insuficiencia tricuspídea grave en un paciente que ya ha ingresado por insuficiencia cardiaca deja de ser un hallazgo que se anota y se sigue: es motivo de derivación estructurada al equipo valvular, con cateterismo derecho incluido.
• Cuando el paciente esté muy sintomático por la válvula, o su perfil hemorrágico desaconseje la doble antiagregación en el momento del implante, ya hay datos para poner la válvula primero.
• Tras el TAVI, el ácido acetilsalicílico sigue siendo el estándar. La anticoagulación en monoterapia vuelve a la mesa, pero necesita un ensayo de desenlaces clínicos que hoy no existe.
• En la embolia pulmonar de riesgo intermedio-alto, valora la trombólisis dirigida por catéter en el paciente joven, sin antecedentes cerebrovasculares, con la presión bien controlada, gran carga trombótica y un ventrículo derecho que sufre.

Y además: el double-tap, una segunda inflada del balón de liberación con el mismo volumen, subió la expansión de la porción media de la prótesis del 80,1% al 90,8% del área nominal, con más ganancia en la válvula bicúspide y con calcio elevado; el estudio VALVE-AS analizó las válvulas extraídas de 83 pacientes y describió menos inflamación y mejor perfil redox en los tratados con iSGLT2, sin que eso justifique prescribirlo por la estenosis; el registro RE-BAV muestra que el fenotipo raíz es el doble de frecuente en varones y el extendido en mujeres, y que los tres métodos de indexar la aorta no son intercambiables; y un modelo de cribado de estenosis aórtica con inteligencia artificial alcanzó un área bajo la curva de 0,99 sobre vídeo bidimensional sin Doppler, con exploraciones de cuatro minutos hechas por operadores sin experiencia previa.

Imagen cardiovascular: exprimir lo que ya has pedido

Casi todos los trabajos de imagen del congreso tienen el mismo argumento de fondo: la información ya está dentro de las pruebas que pides, y lo que cambia es quién la extrae y con qué criterio.

El caso más llamativo es el estudio SCAPIS. Un programa de aprendizaje profundo aplicado a los TC coronarios de 23.314 personas de 50 a 64 años de la población general detectó placa en el 82,5%, frente al 42,1% de la lectura manual y el 40,1% del calcio coronario. El riesgo sube de forma escalonada con el volumen de placa, de 0,3 a 6,8 eventos por 1.000 personas-año. Y el dato que rompe una tranquilidad muy instalada: entre los participantes con calcio coronario cero, alrededor de siete de cada diez tenían placa, y los que superaban los 32,1 mm³ multiplicaron por más de cinco su riesgo. La mejora de la capacidad predictiva es real pero pequeña, con el estadístico C subiendo de 0,783 a 0,798, y no hay umbrales validados: hoy esto no cambia lo que haces mañana, pero sí a quién das por tranquilo.

En cardiopatías congénitas del adulto, el registro FORCE desmonta una narrativa de décadas. Sobre 814 pacientes con cateterismo y resonancia, los de peor pronóstico no tenían el ventrículo más rígido, sino uno más distensible y más grande: la supervivencia libre de eventos a cinco años fue del 62,0% en el grupo de menor rigidez frente al 85,3% y 85,4% de los otros dos. La presión telediastólica fue idéntica en los tres grupos, 9,0 mmHg, así que una presión de llenado normal no descarta un problema diastólico de cámara. Lo aplicable es que el volumen telediastólico indexado, que ya viene en el informe de la resonancia, discrimina igual que la reconstrucción invasiva, con un umbral exploratorio de 103 mL/m².

En el ecocardiograma con contraste, el estudio BUBBLE pone un manómetro en la maniobra de Valsalva y mide cuánto cambia el resultado. Una maniobra dirigida a 40 mmHg durante al menos 5 segundos detectó cortocircuito derecha-izquierda en el 36,4% de los pacientes frente al 30,8% con la maniobra convencional, con un saldo de discordancias de cuatro a uno a favor de la dirigida. La lección va más allá del foramen oval permeable: cuando una prueba depende de una maniobra fisiológica, la maniobra forma parte del método y si no se mide, no se sabe si se ha hecho.

En el deportista, el estudio ELITE+ pone cifras a una sospecha común. En 775 deportistas de élite con resonancia, la clasificación de deportes de la ESC predijo el fenotipo individual con una exactitud equilibrada del 34,2% y la rejilla estático-dinámica de la AHA/ACC con un 37,7%, frente al 25% esperado por azar. El fallo más marcado está en las disciplinas predominantemente estáticas: el 73,8% de esos deportistas tenía geometría normal. Las clasificaciones capturan tendencias de grupo, no fenotipos individuales, y el error corre en las dos direcciones: normalizar por deporte puede ocultar una miocardiopatía incipiente y también puede dar por buena una hipertrofia que en esa disciplina no era esperable.

Qué cambia en la consulta

• Un calcio coronario de cero ya no autoriza a dar el asunto por cerrado en el adulto joven o de mediana edad con motivos clínicos para mirar.
• En el seguimiento de la circulación de Fontan, lee el volumen telediastólico indexado como dato pronóstico y busca sobrecarga de volumen corregible por encima de 103 mL/m².
• Incorpora un manómetro al carro del contraste y deja constancia de la presión alcanzada. No des por negativo un estudio en el que la maniobra no haya sido eficaz.
• No uses el tipo de deporte como argumento para normalizar un hallazgo desproporcionado en la resonancia de un atleta. Interpreta por la relación masa-volumen y por el contexto clínico completo.
• Si mides la aorta de un paciente con válvula bicúspide, anota el diámetro absoluto en milímetros y di con qué lo has normalizado si añades un valor indexado.

Y además: la inflamación coronaria local medida en el TC coronario se asoció a eventos tras la angioplastia con un riesgo de 3,25 frente al 1,22 de la proteína C reactiva, y en el 68,4% de los pacientes el vaso tratado no era el de mayor inflamación perivascular; el tejido adiposo epicárdico en el MINOCA confirmado se asoció a un 35% más de riesgo por cada 10 mL/m², en una serie donde el 23,9% tuvo un evento en cuatro años; un modelo de resonancia con cuatro variables estima la presión en la aurícula derecha con un error de 2,78 mmHg mirando también lo que la congestión hace al hígado; el estudio PRECISE-HF convierte el NT-proBNP en una probabilidad individual y reduce un 29% los ecocardiogramas necesarios; y el estudio DANCODE frena un 21% la progresión del calcio coronario con vitamina K2 y D3, sin ningún dato de eventos clínicos y con una variable que no está validada como subrogada.

Cardio-oncología: cuándo se puede retirar el tratamiento

La pregunta que más se repite en la consulta de cardio-oncología no es cuándo empezar, sino hasta cuándo seguir. El estudio HER-SAFE es el primer trabajo aleatorizado que la aborda. Noventa supervivientes de cáncer de mama con disfunción cardiaca por terapias dirigidas a HER2 ya recuperada se asignaron al azar a retirar el tratamiento o a mantenerlo, y la retirada escalonada produjo una sola recaída en 45 pacientes a doce meses, asintomática y reversible al reiniciar. No hubo muertes, hospitalizaciones ni episodios sintomáticos en ninguno de los dos grupos.

La conclusión formal de no inferioridad es frágil y hay que decirlo: se apoya en un único evento y con un criterio bilateral del 95% habría cruzado el margen prefijado de 10 puntos. Aun así, el contraste con la miocardiopatía dilatada recuperada, donde recayeron 11 de 25 pacientes en seis meses, es demasiado grande para ignorarlo: el mecanismo, el sustrato y la gravedad basal son distintos. La paciente que recayó tenía riesgo basal bajo por escala, pero cardiotoxicidad previa grave, dosis alta de antraciclina y radioterapia izquierda.

El resto de la sección describe un terreno que se ensancha. Un trabajo poblacional inglés cuantifica que la enfermedad cardiovascular presente al diagnóstico de cáncer pasó del 31,4% al 39,2% en veinte años, con la edad al diagnóstico estable, y proyecta un 48,7% en 2050. Lo que crece no es la enfermedad coronaria: son la valvulopatía, la insuficiencia cardiaca y la fibrilación auricular, y al ajustar por diabetes, obesidad, hipertensión arterial y dislipidemia la tendencia temporal casi desaparece. Y un estudio danés con 222.297 supervivientes a cinco años muestra que la tromboembolia venosa sigue apareciendo a un ritmo casi doble que en la población emparejada (1,85; 1,78-1,93) en los 21 tipos de tumor estudiados, con el mieloma múltiple destacando sobre el resto (4,31).

Qué cambia en la consulta

• En la superviviente de cáncer de mama con cardiotoxicidad previa leve o moderada, asintomática, con función recuperada de forma sostenida, biomarcadores normales y sin otra indicación para esos fármacos, intentar la retirada escalonada es defendible si hay un programa de vigilancia detrás.
• En el extremo opuesto, con cardiotoxicidad previa grave, carga alta de antraciclinas o radioterapia sobre el corazón, la prudencia sigue ganando por encima de lo que diga la escala de riesgo basal.
• Ante un síntoma compatible con tromboembolia venosa en alguien con un cáncer antiguo en la historia, sube la probabilidad previa aunque hayan pasado cinco años y el tratamiento haya terminado.
• Al ver por primera vez a un paciente con diagnóstico oncológico reciente, da por hecho que cuatro de cada diez llegan con enfermedad cardiovascular, y que lo que más ha crecido es la valvulopatía, la insuficiencia cardiaca y la fibrilación auricular.

Y además: en el estudio francés TACTIC-GCA, con 1.997 pacientes con arteritis de células gigantes incidente, iniciar tocilizumab se asoció a un 6,4% de eventos cardiovasculares mayores a dos años frente al 10,7% con metotrexato, con la diferencia procedente de los eventos coronarios y de la mortalidad total, y sin diferencias en ictus.

Prevención y salud poblacional: el problema ya no es el arsenal

Si hay un mensaje que atraviesa toda esta área en Múnich, es que la distancia entre lo que recomendamos y lo que ocurre no se cierra repitiendo la recomendación.

El estudio REACT, una cohorte prospectiva danesa y española con imagen multimodal en 16.808 adultos de 18 a 70 años sin enfermedad cardiovascular conocida, dibuja el atlas más completo publicado de aterosclerosis subclínica: la tenía el 57,1%, ya el 8,7% de los varones y el 6,7% de las mujeres de 18 a 29 años, y entre los 60 y los 70 años sólo el 1,9% de los varones no tenía placa en ningún territorio. La enfermedad debuta en territorio periférico, y entre los 30 y los 39 años con placa coronaria cerca de la mitad tenía calcio cero. El dato que más pesa: un SCORE2 de riesgo alto tuvo una sensibilidad del 1,9% para identificar a quien ya tenía aterosclerosis silente, y la mitad de los pacientes con enfermedad multiterritorial estaba clasificada como riesgo bajo.

El estudio EUROASPIRE VI mide la otra mitad del problema en 8.590 pacientes coronarios de 27 países examinados uno a uno una mediana de trece meses después del ingreso. Solo el 29,1% acudió a alguna sesión de rehabilitación cardiaca y sólo el 18,7% completó el programa, con cifras que van del 0% al 79% según el país y que son más bajas precisamente donde la mortalidad cardiovascular es mayor. El 82,7% no alcanza el objetivo de colesterol LDL de 55 mg/dL, el 60,0% tiene la presión arterial por encima de 130/80 mmHg y el 30,6% tiene enfermedad renal crónica. Solo el 14,5% alcanza ocho de los diez objetivos de guía. España registró la asistencia más alta de los 27 países, un 79%, en centros seleccionados y sin representatividad nacional.

A continuación, el dato que quita la última excusa lo aporta el ESC Cardiovascular Health Check 2025, hecho sobre 1.366 profesionales sanitarios. Tienen mejor perfil de riesgo y menos placa carotídea que la población general emparejada (21,8% frente a 31,7%), pero la proporción de hiperlipidemia, hipertensión y diabetes sin diagnosticar es la misma en los dos grupos: más de la mitad de los sanitarios con hipertensión demostrada no sabía que la tenía. Con enfermedad cardiovascular establecida, sólo el 41,4% tomaba hipolipemiante y solo el 22,2% de los tratados alcanzaba el objetivo de colesterol LDL por debajo de 55 mg/dL. En un colectivo que entiende perfectamente el riesgo y dispone de toda la información ocurre casi lo mismo que en el resto: los sistemas de detección y de tratamiento tienen que ser automáticos, no depender de la iniciativa individual.

Del lado de lo que sí funciona, el estudio CRHCP mantuvo la reducción de eventos cardiovasculares tres años después de retirar el programa, con 3,4% frente a 4,2% por persona-año, y una reducción del 24% en el conjunto de los siete años. La presión rebotó en las dos ramas, pero al año 7 seguía habiendo 13,5/5,4 mmHg de diferencia. No es un efecto legado: lo que persistió fue el modelo asistencial, y sus componentes no requieren tecnología nueva.

Qué cambia en la consulta

• No uses una tabla de riesgo a 10 años para descartar aterosclerosis. Su sensibilidad para detectar enfermedad silente es prácticamente nula, y la carótida y la femoral se afectan antes que la coronaria.
• Deriva a rehabilitación cardiaca de forma sistemática y precoz, no dependiendo de que alguien se acuerde. Es el hueco más grande de la prevención secundaria europea.
• En cada paciente coronario que veas entre revisiones, comprueba tres números: colesterol LDL, presión arterial y filtrado glomerular con albuminuria. Ocho de cada diez, seis de cada diez y tres de cada diez fallan, respectivamente.
• Mírate el tuyo. La cifra que más debería preocuparte de este congreso no es la de la población general.

Y además: el estudio SCORE2-LAC recalibra el riesgo a 10 años para cuatro regiones de América Latina y el Caribe, con el mismo perfil clínico multiplicando por tres su riesgo estimado entre la región de riesgo bajo y la de riesgo muy alto; un estudio de cohortes en 451.460 adultos muestra que la hematopoyesis clonal distinta de DNMT3A predice la progresión del síndrome cardiovascular-renal-metabólico, con la insuficiencia cardiaca como componente de mayor señal; el estudio RESPECT2 muestra que cribar con TC coronario a población asintomática sube la toma de hipolipemiante del 8,1% al 12,5% y los procedimientos coronarios invasivos de 1 a 29; y en el registro SWEDEHEART, cada 10 vatios adicionales en la ergometría hecha entre dos y ocho semanas después de un infarto se asociaron a un 18% menos de mortalidad en hombres y a un 33% menos en mujeres.

Infección y vacunas: el virus respiratorio sincitial entra en cardiología

Durante años la vacunación ha sido, en cardiología, un asunto de la gripe. Este congreso empuja a ampliarlo.

El estudio DAN-RSV amplió su reclutamiento hasta 513.358 adultos de Dinamarca y de Galicia y midió ingresos, no únicamente enfermedad. La vacuna bivalente redujo un 70,3% (49,7-83,2) el ingreso por enfermedad respiratoria relacionada con el virus, con una protección prácticamente idéntica con enfermedad cardiovascular previa (69,8%) y sin ella (70,9%). El ingreso cardiorrespiratorio por cualquier causa bajó un 6,2% (1,2-11,1), un ingreso evitado por cada 1.400 personas vacunadas en una temporada, en un análisis descriptivo y no confirmatorio. El análisis de durabilidad añade el matiz: la efectividad pasó del 83,3% en la primera temporada al 56,2% en la segunda, con un intervalo que cruza el cero, aunque en los mayores de 75 años se mantuvo en el 80,0%. Y el descenso de ingresos cardiorrespiratorios observado el primer año no se repitió en el segundo. En España esta vacuna solo está recomendada en condiciones de muy alto riesgo desde los 18 años y en personas institucionalizadas desde los 60, y la enfermedad cardiovascular no figura entre los criterios de acceso.

En gripe, el estudio FLUNITY-HD aporta el mayor conjunto de datos aleatorizados en insuficiencia cardiaca: en 13.033 pacientes, la vacuna de alta dosis mostró el mismo efecto relativo que en el resto de la cohorte, sin ninguna interacción significativa en diez desenlaces. El beneficio absoluto sí es mayor: 179 vacunaciones con alta dosis en lugar de estándar para evitar un ingreso cardiorrespiratorio, frente a 801 en quien no tiene insuficiencia cardiaca. No demuestra que proteja más al paciente con insuficiencia cardiaca; demuestra que no protege menos, que era la duda razonable. Conviene además no confundirlo: este trabajo compara dos vacunas, no la vacuna con nada.

Respecto a cómo conseguir que el paciente se vacune, el estudio NUDGE-FLU-CHRONIC muestra que en pacientes de 18 a 64 años con insuficiencia cardiaca una carta electrónica subió la cobertura del 37,3% al 50,8%. Repetir la misma carta a los 10 días fue lo más eficaz, con un 54,0%. El rendimiento de una intervención de implementación depende menos de su ingenio que del hueco que tenga delante: en mayores de 65 años, con un 80% ya vacunado, la mejor carta ganaba menos de un punto. Hay un hallazgo que va más allá de la gripe: los pacientes que menos se vacunaron son los mismos que toman menos clases de tratamiento médico óptimo.

En endocarditis infecciosa, el análisis de costes del estudio POET cifra el ahorro del paso a antibiótico oral en 12.376 euros por paciente (11.099 a 13.668) y 16 días de ingreso, con el 98% del ahorro procedente de la cama. Es un análisis parcial desde la perspectiva del hospital, y en la práctica real danesa la estancia bajó 8 días, la mitad de lo que sugiere el ensayo. La guía ESC 2023 respalda el paso a tratamiento oral con clase IIa y nivel A en pacientes estables con endocarditis izquierda por los microorganismos habituales.

Qué cambia en la consulta

• Pregunta por la vacunación frente al virus respiratorio sincitial igual que preguntas por la antigripal, sabiendo que en España la cardiopatía no da acceso hoy a esa vacunación y que la ficha técnica la autoriza desde los 18 años.
• En insuficiencia cardiaca, si puedes elegir formulación de vacuna antigripal, la de alta dosis rinde más en términos absolutos. Pero la decisión importante sigue siendo vacunar frente a no vacunar.
• Si tu cobertura de vacunación es baja, escribir a los pacientes funciona, y repetir la misma carta a los diez días funciona mejor que cambiar de canal.
• Revisa cuántos de tus pacientes con endocarditis izquierda estabilizada cumplen criterios para terminar con antibiótico oral y no se están yendo a casa. El cuello de botella suele ser de agenda, porque la pauta exige verlos dos veces por semana.

Y además: el estudio POET II acorta quince días el tratamiento antibiótico en la endocarditis izquierda a costa de más recidivas, sin más muertes ni cirugías a seis meses; y el estudio PERCEIVE, en 2,4 millones de adultos australianos, asocia la vacunación frente a la COVID-19 a menos eventos cardiovasculares tras la infección (0,76; 0,73-0,79), con un gradiente por número de dosis y con el sesgo del vacunado sano documentado por sus propios autores.

Lo que CardioTeca se lleva de Múnich

Lo anterior es lo que dicen las guías y lo que midieron los estudios. Lo que sigue es opinión editorial de CardioTeca y conviene leerlo como tal.

El congreso tiene un hilo que no aparece en ningún titular: casi todo lo que cambia la práctica este año se puede hacer sin comprar nada. Revisar la lista de pacientes con FEVI entre el 41% y el 49%. Pedir una albuminuria. Cambiar el criterio de ferropenia. Anotar el isotipo de cadena ligera. Medir la vena contracta en lugar de escribir un adjetivo. Poner un manómetro en el carro del contraste. Escribir una carta a los pacientes que no se han vacunado. Ninguna de esas cosas exige un equipo nuevo, y juntas mueven más pacientes que cualquier molécula presentada estos días.

El segundo hilo es menos cómodo. Tres de los resultados más comentados del congreso son negativos o parcialmente negativos en el terreno donde más convencidos estábamos: la ablación no separó la calidad de vida de un procedimiento simulado, aislar la pared posterior no redujo la recurrencia con la pared efectivamente aislada y sumar un silenciador a un estabilizador en amiloidosis no aportó nada medible. Los tres tenían detrás un razonamiento fisiopatológico impecable. La lección que nos llevamos es de método: un mecanismo plausible no es un resultado y cuando alguien se molesta en hacer el estudio exigente, la mitad de las veces el resultado se encoge.

El tercero es una advertencia sobre cómo leer las cifras que más titulares dieron. El 20% menos de mortalidad del estudio VESALIUS-CV tiene la P nominal. Los 17 eventos del estudio SINGLE-AF sostienen un cociente de riesgos que probablemente sobrestima. Los 22 pacientes de la extensión del estudio ATTRibute-CM no permiten fijar una magnitud. Y en el estudio HALO-SCE las puntuaciones cognitivas subieron sobre el basal en el brazo anticoagulado, algo que un antitrombótico no puede hacer. Ninguno de esos trabajos es malo; los cuatro son valiosos, pero la dirección del efecto y su magnitud son cosas distintas, y este año la distancia entre las dos es especialmente grande.

Por último, una lectura sobre la nueva definición del infarto que merece atención presupuestaria además de clínica. Sustituir el tipo 2 por un infarto secundario con criterios objetivos significa pedir más ecocardiogramas, más angiografía por tomografía computarizada y más resonancias en pacientes que hoy se van de alta con un informe que dice «troponina elevada en contexto de sepsis». El coste es real. El beneficio también: en la cohorte que puso a prueba esos criterios, la imagen separó a un grupo con un 55% de eventos a 4,4 años de otro con un 16%. Los servicios que no anticipen ese aumento de demanda van a aplicar la definición solo sobre el papel.

Mensajes clave

• La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca elimina la fracción de eyección ligeramente reducida. Los pacientes con FEVI del 41% al 49% pasan de cuatro recomendaciones de clase IIb a cuatro de clase I, y son los que más se benefician de una revisión de agenda.
• La quinta definición universal del infarto sustituye los tipos numerados por infarto primario, secundario y de procedimiento. El infarto secundario exige ahora criterios objetivos: síntomas más troponina ya no bastan.
• El Congreso ESC 2026 estrena dos guías europeas sin versión previa, la de enfermedad cardiovascular y enfermedad renal crónica y la de rehabilitación cardiaca, esta última con plazos de derivación con fecha límite y una única recomendación de clase III que prohíbe excluir por fragilidad.
• En amiloidosis cardiaca por transtiretina, el beneficio de añadir un silenciador sobre un estabilizador no se demostró en el estudio CARDIO-TTRansform y no se descartó en el estudio HELIOS-B. La carga de la prueba se ha desplazado a quien proponga combinar.
• La ablación de fibrilación auricular reduce la arritmia a la mitad, pero no separó la calidad de vida de un procedimiento simulado. La indicación no cambia; cambia cómo se explica al paciente qué parte de la mejoría le va a deber al catéter.
• Guiar por fisiología la revascularización del vaso no culpable en el infarto multivaso evitó un evento por cada 21 pacientes y contradice una recomendación de clase I con nivel B de la guía vigente.

Relevancia y aplicación clínica

El valor de un congreso no se mide por cuántos estudios se presentan, sino por cuántas decisiones concretas cambian el lunes siguiente. Con ese criterio, el Congreso ESC 2026 ha sido especialmente productivo y lo ha sido en una dirección poco habitual: la mayor parte de lo aplicable no consiste en prescribir algo nuevo, sino en mirar de otra manera lo que ya tenemos delante.

Si tuviéramos que elegir tres tareas para la primera semana, serían éstas. Revisar la lista de pacientes con fracción de eyección entre el 41% y el 49% y comprobar cuántos de los cuatro grupos farmacológicos de clase I llevan puestos. Añadir el cociente albúmina/creatinina a la analítica de todo paciente con enfermedad cardiovascular. Finalmente, comprobar cómo se está derivando a rehabilitación cardiaca, ahora que los plazos tienen fecha límite y que solo el 29,1% de los pacientes coronarios europeos llega a pisar una sala.

Hay además una tarea de servicio, no de consulta, que conviene empezar a plantear. La quinta definición universal del infarto aumenta la demanda de imagen en el paciente con troponina elevada sin patología coronaria aguda evidente, y la guía de enfermedad renal exige albuminuria a una población amplia. Las dos cosas son baratas por unidad y caras por volumen, y ninguna se implanta sola.

Nada de lo publicado en Múnich sustituye al criterio clínico ante el paciente concreto y varias de las cifras más llamativas del congreso descansan sobre muestras pequeñas o sobre análisis exploratorios que hemos señalado uno a uno. Con esa cautela, el Congreso ESC 2026 deja un conjunto de cambios de práctica clínica inusualmente aplicables, desde la reclasificación de la insuficiencia cardiaca hasta el uso de la fisiología coronaria en el infarto multivaso.

Preguntas frecuentes

¿Qué cambia la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca respecto a la de 2021?
Elimina el fenotipo de fracción de eyección ligeramente reducida y deja dos categorías, reducida por debajo del 50% y preservada a partir del 50%. Adopta los estadios A a D, estrena un vocabulario de tratamiento fundamental, adicional e intervencionista, y cambia el sistema de niveles de evidencia a cuatro escalones. El cambio con más pacientes detrás es que la franja del 41% al 49% pasa de cuatro recomendaciones de clase IIb a cuatro de clase I.

¿Desaparecen los tipos de infarto con la quinta definición universal?
Sí. Los siete tipos numerados se sustituyen por tres situaciones clínicas: infarto primario, secundario y relacionado con un procedimiento. El tipo 3 desaparece, y el infarto primario absorbe toda la patología coronaria aguda, incluidas la disección espontánea, la embolia y el vasoespasmo. En el infarto de procedimiento se retiran los umbrales fijos de troponina y la ventana pasa de 48 horas a 30 días.

¿Hay que combinar un estabilizador y un silenciador en la amiloidosis cardiaca por transtiretina?
Con los datos del Congreso ESC 2026, no hay base para hacerlo de forma sistemática. En el estudio CARDIO-TTRansform el eplontersén no aportó nada a quien ya tomaba tafamidis, y en el estudio HELIOS-B el efecto del vutrisirán se mantuvo con tafamidis de fondo pero con estimaciones más pequeñas y sin significación dentro de ese estrato. Ninguno de los dos análisis estaba dimensionado para responderlo.

¿Sigue estando indicada la ablación de fibrilación auricular tras el estudio PVI-SHAM-AF?
Sí. La indicación de las guías no cambia y la arritmia se redujo a la mitad frente al procedimiento simulado. Lo que el estudio mide es cuánta de la mejoría en calidad de vida a los seis meses procede del aislamiento de las venas y cuánta del resto del proceso, que incluye cardioversión, ajuste del tratamiento y seguimiento programado. Es una razón para afinar la selección, no para frenar la técnica.

Bibliografía recomendada

1. European Society of Cardiology. ESC Congress 2026, 28-31 August 2026, Munich, Germany. escardio.org
2. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. 2026. PMID 42661420
3. 2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease, in collaboration with the European Renal Association (ERA). Eur Heart J. 2026. PMID 42661426
4. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Eur Heart J. 2026. PMID 42661425
5. 2026 ESC Guidelines on cardiac rehabilitation. Eur Heart J. 2026. PMID 42661418
6. Criteria for the diagnosis of cardiogenic shock. European perspective: a Clinical Consensus Statement of the Association for Acute CardioVascular Care. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2026. PMID 42667225
7. Workup and management of rhythm disorders in myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: a clinical consensus statement of the European Heart Rhythm Association. Eur J Heart Fail. 2026. PMID 42663246