¿Cuándo debe preocuparnos el aumento de creatinina durante la descongestión?

Durante el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda es frecuente que la creatinina aumente. Ante este hallazgo, la primera reacción suele ser reducir la intensidad de la descongestión por temor a causar daño renal. Sin embargo, interrumpir prematuramente los diuréticos puede dejar al paciente congestivo, una situación de reconocido mal pronóstico. En el extremo opuesto, asumir que cualquier elevación de creatinina es aceptable si existe hemoconcentración también puede conducir a una falsa sensación de seguridad.

La dificultad reside en que un mismo cambio analítico puede responder a mecanismos distintos. Puede acompañar a una descongestión eficaz, reflejar congestión persistente con resistencia diurética o indicar una contracción excesiva del volumen intravascular. Por ello, la pregunta clínica no debería limitarse a si existe o no empeoramiento de la función renal. También importa la magnitud del cambio y el contexto en el que se produce.

Con este planteamiento analizamos 2.043 hospitalizaciones consecutivas por insuficiencia cardiaca aguda entre 2014 y 2021. El episodio de hospitalización fue la unidad de análisis. Estudiamos el incremento máximo de creatinina desde el ingreso (ΔCr), el cambio máximo de hemoglobina (ΔHb) y la interacción entre ambos. Las variables se modelaron de forma continua, sin imponer el punto de corte convencional de 0,3 mg/dl. El contraste principal de hemoglobina fue un aumento de 1,3 g/dl, correspondiente al rango intercuartílico observado; se trata de una forma de expresar el modelo, no de un umbral clínico ni de un objetivo terapéutico.

Los resultados mostraron que, en presencia de hemoconcentración, los incrementos pequeños o moderados de creatinina se asociaban con menor riesgo. Los intervalos favorables fueron de 0,10 a 0,18 mg/dl para mortalidad; de 0,06 a 0,25 mg/dl para la primera rehospitalización por cualquier causa; de 0,00 a 0,32 mg/dl para la rehospitalización por insuficiencia cardiaca, y de 0,10 a 0,23 mg/dl para el combinado de muerte o primera rehospitalización por cualquier causa.

Esta relación no se mantuvo cuando el aumento de creatinina fue mayor. Se observaron señales de daño por encima de 0,61 mg/dl para mortalidad, de 0,98 mg/dl para rehospitalización por cualquier causa y de 0,91 mg/dl para el evento combinado. No se identificó un umbral equivalente para la rehospitalización por insuficiencia cardiaca. La interacción con la hemoconcentración fue significativa para mortalidad, limítrofe para la rehospitalización por cualquier causa y el evento combinado, y no significativa para la rehospitalización por insuficiencia cardiaca. Esta distinta solidez entre desenlaces obliga a interpretar los resultados con prudencia.

Más que proporcionar una cifra aislada, el estudio describe una asociación gradual. Una mayor hemoconcentración reforzó la relación favorable de los incrementos bajos o moderados de creatinina, pero dejó de hacerlo en el extremo superior. Los análisis basados en el hematocrito y en la contracción estimada del volumen plasmático fueron concordantes, especialmente para mortalidad y rehospitalización por cualquier causa. En conjunto, estos hallazgos apoyan una lectura continua y condicionada por la respuesta descongestiva.

Desde un punto de vista práctico, una elevación pequeña o moderada de creatinina, acompañada de hemoconcentración y con signos todavía presentes de sobrecarga, puede ser compatible con una descongestión eficaz. Por sí sola, no debería llevar a frenar el tratamiento diurético. La decisión requiere integrar la evolución de la congestión, la respuesta diurética, la diuresis, la presión arterial, la perfusión y la trayectoria clínica del paciente.

Cuando la elevación es mayor, conviene detenerse y revisar el escenario. Si persisten la congestión y una respuesta diurética pobre, el cambio puede expresar resistencia diurética y mayor deterioro cardiorrenal. Si la hemoconcentración es marcada y se acompaña de hipotensión, hipoperfusión o resolución de los signos congestivos, debe considerarse una contracción intravascular excesiva y reajustarse la estrategia. La creatinina actúa aquí como una señal de reevaluación, no como una orden automática de continuar o suspender los diuréticos.

Los intervalos descritos no deben trasladarse a la práctica como fronteras terapéuticas. Las zonas de creatinina elevada incluían pocos episodios, entre el 2,1% y el 5,6% según el desenlace, por lo que representan señales en la cola de la distribución y no puntos de corte precisos. Además, se trata de un estudio retrospectivo y unicéntrico, con el episodio como unidad de análisis. Los máximos de creatinina y hemoglobina no siempre coincidieron y no dispusimos de una valoración seriada y protocolizada de la congestión ni del volumen intravascular. La exposición a inhibidores de SGLT2 fue limitada.

Aunque los resultados se sometieron a validación interna, necesitan confirmación externa en cohortes contemporáneas y con una evaluación más completa de la respuesta descongestiva. El valor del trabajo es, por tanto, interpretativo: ayuda a ordenar un problema frecuente, pero no propone una cifra a partir de la cual deba modificarse el tratamiento de forma automática.

Ante un aumento de creatinina durante la descongestión, no basta con etiquetar al paciente como portador de empeoramiento renal. Debemos preguntarnos cuánto ha aumentado la creatinina, si se ha logrado descongestión y qué ocurre con la presión arterial, la perfusión y la diuresis. Una elevación pequeña con hemoconcentración puede formar parte de una respuesta favorable; una elevación importante no queda justificada por la hemoconcentración. La creatinina debe interpretarse, no obedecerse de forma refleja.