Quinta definición universal del infarto de miocardio: se eliminan los tipos 1 a 5

Ocho años después de la cuarta, y con veintiséis de historia a sus espaldas desde el primer documento conjunto de 2000, llega la quinta definición universal del infarto de miocardio. Es un documento de consenso conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología, el American College of Cardiology, la American Heart Association y la World Heart Federation, escrito por un grupo de trabajo con representación de doce países y cinco continentes, revisado por dieciocho expertos independientes y por un panel de pacientes, y publicado de forma simultánea en cuatro revistas [1]. Está avalado además por la EACTS y la STS, y cuenta con la afirmación de valor de la SCAI, ya que buena parte de lo que cambia afecta directamente al quirófano y a la sala de hemodinámica.

El titular es sencillo: desaparecen los tipos 1, 2, 3, 4a, 4b, 4c y 5. En su lugar quedan tres situaciones clínicas nombradas por lo que son: infarto primario, infarto secundario e infarto relacionado con un procedimiento. Detrás de ese cambio de etiquetas hay algo más profundo, y es lo que de verdad va a notarse en la planta y en la unidad coronaria: la nueva clasificación exige criterios objetivos de imagen donde antes bastaban unos síntomas y una troponina elevada, y renuncia a los múltiplos de troponina como criterio diagnóstico tras un procedimiento cardíaco.

En este artículo:

1. Lo que sabíamos hasta ahora, y por qué no funcionaba
2. De siete tipos numerados a tres situaciones clínicas
3. Infarto primario: todo lo que empieza en la coronaria
4. Infarto secundario: el cambio con más consecuencias
5. Infarto de procedimiento: se acaban los múltiplos de troponina
6. El tipo 3 desaparece: qué hacer ante una muerte súbita
7. La troponina: sexo, edad y lo que el ensayo no puede distinguir
8. El electrocardiograma: más allá de la elevación del ST
9. MINOCA cambia de apellido: de infarto a daño miocárdico
10. Situaciones especiales: riñón, críticos, cirugía y válvulas
11. Los códigos CIE-11: por qué esta vez sí puede cuajar
12. Entornos con pocos recursos y agenda de investigación
13. Qué cambia en mi consulta desde mañana

Lo que sabíamos hasta ahora, y por qué no funcionaba

La clasificación numérica nació en 2007 con cinco subtipos y se amplió a siete en la cuarta definición de 2018 [2]. Fue un avance conceptual enorme: obligó a pensar en el mecanismo, no sólo en la cifra. Pero llevaba años dando problemas, y el nuevo documento los enumera sin rodeos.

El primero es el infarto tipo 2. Metía en el mismo cajón dos cosas que no se parecen en nada: los mecanismos coronarios agudos no aterotrombóticos (disección espontánea, embolia, vasoespasmo) y el desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno provocado por otra enfermedad aguda. Son pacientes con recorridos diagnósticos y tratamientos completamente distintos. Además, el tipo 2 se diagnosticaba de dos maneras: retrospectivamente, cuando alguien con sospecha de tipo 1 iba a la sala y no aparecía patología coronaria aguda; y prospectivamente, cuando el desequilibrio era evidente ya en la presentación. Como muchos de estos pacientes no los llevaba un cardiólogo, el diagnóstico se hacía a menudo sólo con los síntomas o el electrocardiograma, sin ninguna imagen que confirmara la causa ni las consecuencias. El resultado: un diagnóstico de infarto sin implicaciones terapéuticas para muchos pacientes.

El segundo problema es cuantitativo y muy elocuente. En un análisis de 50.356 pacientes de Escocia y Suecia, entre los que cumplían los criterios diagnósticos de tipo 2 sólo el 17% en Escocia y el 23% en Suecia recibieron realmente un diagnóstico clínico de infarto [7]. Es decir: la clasificación existía sobre el papel y no llegaba a la historia clínica. Y como la cuarta definición nunca se alineó con los códigos CIE-10, ese diagnóstico tampoco llegaba a las estadísticas de morbimortalidad.

El tercero afecta a los procedimientos. Los umbrales de 5 veces el límite superior de referencia tras intervencionismo y 10 veces tras cirugía eran, en palabras del propio documento, arbitrarios. Y los datos les dieron la razón de forma demoledora: en un estudio internacional prospectivo de 13.862 pacientes intervenidos de cirugía cardíaca, el 97,5% (13.316 de 13.662) superaba el umbral de 10 veces el límite superior de referencia en el primer día [5]. Un criterio que cumple casi todo el mundo no clasifica a nadie. En ese mismo trabajo, el nivel de troponina I ultrasensible asociado a un aumento de mortalidad a 30 días fue de 5.670 ng/L en la cirugía coronaria aislada o el recambio valvular aórtico, es decir 218 veces el límite superior de referencia, y de 12.981 ng/L (499 veces) en otras cirugías cardíacas.

El cuarto es de fondo, y es el que explica el cambio de nombres: los términos alfanuméricos no transmitían información sobre el mecanismo. Servían para investigar, pero no para hablar con el paciente ni con muchos compañeros de otras especialidades.

De siete tipos numerados a tres situaciones clínicas

La nueva clasificación se organiza alrededor de una pregunta que el clínico ya se hace de forma natural al pie de la cama: ¿qué ha desencadenado el infarto? Y sólo admite tres respuestas.

Conviene subrayar lo que no ha cambiado. La definición clínica de infarto sigue siendo la misma: daño miocárdico agudo más una prueba de isquemia miocárdica aguda. Y el daño miocárdico agudo sigue definiéndose como un ascenso y/o descenso de la troponina cardíaca con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia. Lo que cambia es todo lo que viene después de esa primera cifra.

Infarto primario: todo lo que empieza en la coronaria

Se considera infarto primario cuando los síntomas o signos de isquemia miocárdica aguda aparecen de forma espontánea, sin que ninguna otra enfermedad aguda ni ningún procedimiento cardíaco hayan desencadenado el cuadro. El término es sinónimo de infarto espontáneo, y en la práctica el documento reconoce que muchos clínicos lo llamarán, simplemente, infarto.

El criterio diagnóstico prioriza la sensibilidad. Es probable en un paciente con daño miocárdico agudo que presente al menos uno de estos tres rasgos: síntomas compatibles con isquemia miocárdica aguda, cambios isquémicos nuevos o presumiblemente nuevos en el electrocardiograma, u ondas Q patológicas de nueva aparición. Y se confirma con al menos un hallazgo adicional de imagen: la identificación de una patología coronaria aguda, o el desarrollo de una alteración segmentaria nueva de la contractilidad o de ausencia de miocardio viable en un patrón compatible con causa isquémica.

Aquí está uno de los cambios conceptuales más importantes. Lo que antes era «tipo 2 por mecanismo coronario no aterotrombótico» ahora es infarto primario de pleno derecho, con nombre y con código propio. Entran la disección coronaria espontánea, el vasoespasmo epicárdico o microcirculatorio, y la embolia de origen no coronario. La disección debe sospecharse especialmente en mujeres menores de 50 años y en el embarazo o el posparto. Y entra también algo que antes se clasificaba como complicación del procedimiento: la reestenosis, la trombosis del stent o el fallo del injerto que aparecen a más de 30 días de la revascularización, porque a esas alturas reflejan enfermedad de novo y no un problema técnico.

La frecuencia de estos mecanismos varía enormemente entre series, y el propio documento lo reconoce: disección espontánea 0,1%-4,0%, embolia coronaria 0,2%-13%, vasoespasmo epicárdico 1%-20%, reestenosis intra-stent 1,0%-6,5% y trombosis del stent 0,6%-0,8%. Esa dispersión es precisamente lo que la nueva codificación quiere corregir.

Cuando no se hace angiografía, el diagnóstico puede quedarse en STEMI o NSTEMI con etiología desconocida. Cuando sí se hace y se identifica el mecanismo, el diagnóstico final debe reflejarlo, porque eso cambia el riesgo futuro y el tratamiento. La imagen intravascular (tomografía de coherencia óptica, ecografía intravascular) y las pruebas funcionales invasivas dejan de ser un lujo académico para convertirse en herramientas que definen el diagnóstico: alrededor del 14% de los pacientes con NSTEMI no tiene una lesión culpable claramente identificable en la angiografía convencional.

Infarto secundario: el cambio con más consecuencias

Este es, sin discusión, el apartado que más va a cambiar la práctica diaria, sobre todo fuera de la cardiología.

El infarto secundario se considera en un paciente con daño miocárdico agudo que presenta otra enfermedad aguda causante de desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno, y que además tiene síntomas de isquemia, cambios isquémicos nuevos en el electrocardiograma u ondas Q patológicas. Se hace más probable si hay enfermedad coronaria conocida o una sospecha clínica fuerte por la extensión de la isquemia en el electrocardiograma o por la magnitud de la elevación de troponina.

Pero para confirmarlo, cuando la imagen es factible y apropiada, hace falta al menos una de estas dos cosas:

• Enfermedad coronaria obstructiva, definida como una estenosis ≥70% en un vaso epicárdico por angiografía, o ≥50% si es limitante del flujo en la valoración fisiológica, sin patología coronaria aguda.
• Alteración segmentaria de la contractilidad nueva o presumiblemente nueva, o ausencia de miocardio viable, en un patrón compatible con causa isquémica.

Dicho de otro modo: una troponina elevada durante una neumonía, una taquiarritmia o una hemorragia digestiva ya no basta para escribir «infarto» en el informe. Y esa es una frase con consecuencias muy concretas.

¿De cuánto estamos hablando? De un estudio prospectivo pensado exactamente para responder a esta pregunta. En 100 pacientes con diagnóstico clínico de infarto tipo 2 a los que se hizo angiografía coronaria e imagen cardíaca de forma sistemática, aplicar la nueva clasificación reclasificó a 25 como infarto primario (5 por aterotrombosis, 8 por embolia coronaria, 7 por disección espontánea y 5 por vasoespasmo), confirmó 31 como infarto secundario y dejó a 44 sin diagnóstico de infarto [3].

Lo importante no es que el diagnóstico se retire a 44 de cada 100, sino que la separación tiene consecuencias pronósticas reales. Con una mediana de seguimiento de 4,4 años, el desenlace combinado de muerte, infarto recurrente u hospitalización por insuficiencia cardíaca ocurrió en el 55% (17 de 31) de los clasificados como infarto secundario, frente al 16% (7 de 44) de los que dejaron de tener diagnóstico de infarto. La clasificación antigua ponía a esos dos grupos bajo la misma etiqueta.

Y el corolario terapéutico es igual de contundente. En ese mismo grupo de infarto secundario, con enfermedad coronaria obstructiva en el 87% de los casos, sólo el 45% tomaba ácido acetilsalicílico y el 58% tratamiento hipolipemiante. La nueva definición no está retirando un diagnóstico: está señalando a un grupo tratable que hasta ahora se diluía en el ruido.

Este planteamiento se apoya en un hallazgo previo del mismo grupo. Cuando a 100 pacientes con infarto tipo 2 se les hizo angiografía sistemática, se encontró enfermedad coronaria en el 68% y obstructiva en el 30%, y en el 60% de los casos la enfermedad coronaria o la disfunción ventricular izquierda no se conocían previamente [4]. Además, 1 de cada 20 pacientes resultó tener en realidad un infarto por aterotrombosis, es decir, un infarto primario que se estaba pasando por alto.

Un matiz clínico que el documento subraya y que merece la pena recordar: la enfermedad aguda, en particular la sepsis y el sangrado, también puede desencadenar aterotrombosis. El infarto primario es siempre el diagnóstico diferencial importante. Si hay isquemia persistente o recurrente, la angiografía coronaria invasiva está indicada; si no, la imagen puede diferirse hasta que el cuadro agudo se haya tratado, y entonces la angiografía por tomografía computarizada es una alternativa razonable.

Y otro matiz humano: en pacientes con comorbilidad importante, fragilidad avanzada o esperanza de vida limitada por la enfermedad de base, la imagen adicional puede no ser apropiada. El documento no obliga: pide juicio clínico y reconoce que en esos casos el diagnóstico puede no llegar a confirmarse. La enfermedad coronaria conocida y un daño miocárdico significativo con repercusión funcional apoyan el diagnóstico clínico cuando la imagen no es viable.

Infarto de procedimiento: se acaban los múltiplos de troponina

El infarto relacionado con un procedimiento se diagnostica cuando aparece como complicación de un procedimiento cardíaco en los 30 días siguientes. Y «procedimiento cardíaco» aquí quiere decir mucho más que revascularización: angiografía coronaria con o sin intervención, intervencionismo estructural, ablación con catéter y cualquier cirugía cardíaca abierta o mínimamente invasiva, incluida la valvular.

Son los mismos criterios para el intervencionismo percutáneo que para la cirugía, y esa simetría es deliberada: la falta de consenso entre grupos intervencionistas y quirúrgicos ha dificultado durante décadas la interpretación de los ensayos que los comparan.

La estructura del criterio es la siguiente. Se considera ante una complicación coronaria sospechada dentro de esos 30 días, con daño miocárdico agudo y al menos un rasgo clínico o electrocardiográfico, al que se añade uno más que resulta muy útil en la sala: el deterioro clínico brusco e inexplicado en un paciente sedado. Y se confirma con uno de estos dos hallazgos:

• Hallazgo angiográfico de complicación coronaria: oclusión de rama lateral, disección iatrogénica, ausencia o lentitud de flujo, retroceso elástico o reestenosis precoz, trombosis del stent, fallo del injerto, atrapamiento de una arteria coronaria, embolia u oclusión ostial durante un intervencionismo valvular.
• Imagen cardíaca con alteración segmentaria nueva o ausencia de miocardio viable en un patrón isquémico, dentro del territorio de la arteria en la que ocurrió la complicación.

Con una excepción importante que endurece el criterio: cuando la complicación surge durante el propio procedimiento, o cuando el procedimiento se está haciendo para tratar un infarto agudo, se exigen las dos cosas. La razón es que muchas complicaciones intraprocedimiento son transitorias y se resuelven en el acto; pedir las dos aumenta la especificidad y asegura que el diagnóstico signifique algo.

Los múltiplos de troponina no desaparecen del todo, pero cambian radicalmente de función: dejan de ser criterio diagnóstico y pasan a ser una orientación para decidir si hace falta hacer imagen. Inmediatamente después de un procedimiento, el diagnóstico es más probable con cifras que hayan subido respecto al valor previo y sigan subiendo a las 6 horas (por ejemplo, >5 veces el límite superior de referencia en el intervencionismo) y a las 24 horas (por ejemplo, >35 veces en cirugía). El documento es honesto: esos umbrales siguen siendo arbitrarios, se desconoce su sensibilidad y su valor predictivo negativo, y probablemente hagan falta valores distintos para troponina I y T, para mujeres y hombres, y para procedimientos complejos.

Hay un dato de cinética que conviene tener presente en el posoperatorio. Tras cirugía cardíaca la troponina alcanza el pico antes que en el infarto primario, entre las 3 y las 12 horas frente a las 12 y 24 horas. Un pico entre las 12 y las 24 horas tras cirugía cardíaca sugiere complicación, y no la lesión esperable por la manipulación quirúrgica.

El tipo 3 desaparece: qué hacer ante una muerte súbita

El tipo 3 (muerte cardíaca con infarto probable antes de poder tomar muestras) queda eliminado por su uso limitado en la práctica. En su lugar hay un algoritmo explícito, y una lista de rasgos que hacen el diagnóstico más probable ante una muerte súbita sin evaluación: edad mayor de 40 años, dolor torácico o equivalente previo, antecedente de enfermedad coronaria, o fibrilación ventricular documentada en ausencia de miocardiopatía o canalopatía conocidas.

Si esos rasgos están presentes pero no hay electrocardiograma ni estudio posmortem, el diagnóstico sigue siendo incierto y se codifica como infarto no especificado. Si la evaluación fue incompleta (había síntomas, cambios del ST o alteración segmentaria) se aplica infarto de etiología desconocida. Y en ambos casos el documento anima a la autopsia o a la imagen posmortem, que es lo que permite clasificar el caso como primario, secundario o de procedimiento.

Merece la pena conocer una alternativa que va a más: la combinación de biopsia guiada por tomografía computarizada y resonancia magnética posmortem alcanza una sensibilidad y una especificidad superiores al 95% para el diagnóstico de infarto agudo. La tomografía convencional, en cambio, no tiene resolución suficiente para detectar de forma fiable la rotura de placa o el trombo.

La troponina: sexo, edad y lo que el ensayo no puede distinguir

Los umbrales específicos por sexo ya se recomendaban en 2018 para los ensayos de alta sensibilidad. La novedad de 2026 es que entran dentro de la propia definición de daño miocárdico, tanto agudo como crónico, y con una justificación explícita: evitar un sesgo sistemático que infradiagnostica el infarto y otras cardiopatías con daño miocárdico en las mujeres.

Las cifras ayudan a entender por qué esto no es un tecnicismo. En un estudio global de referencia con el ensayo de troponina T de alta sensibilidad de sexta generación, los percentiles 99 fueron de 18 ng/L en mujeres (intervalo de confianza del 95%: 16-23) y 32 ng/L en hombres (28-35), frente a un umbral uniforme de 27 ng/L (24-31) [8]. Con el umbral uniforme, una mujer con 20 ng/L y clínica compatible se queda sin diagnóstico; con el suyo, lo tiene.

Aquí hay algo que conviene tener presente, porque es un cambio de postura en tres años. La guía ESC de síndromes coronarios agudos de 2023 se pronunciaba justo al revés [11]:

Los datos actuales sobre el uso de valores de troponina de alta sensibilidad específicos por sexo en el diagnóstico del infarto de miocardio han sido controvertidos y no han logrado demostrar un beneficio clínico claro. Por tanto, hasta que se disponga de herramientas automatizadas que incorporen el efecto de las cuatro variables clínicas (edad, filtrado glomerular estimado, tiempo desde el inicio del dolor torácico y sexo), el uso de concentraciones de corte uniformes debe seguir siendo el estándar asistencial para el diagnóstico precoz del infarto de miocardio.

Guía ESC 2023 de síndromes coronarios agudos

¿Qué ha cambiado desde entonces? La precisión analítica. La mayor sensibilidad a concentraciones bajas ha aumentado la proporción de mujeres sanas en las que la troponina T es cuantificable, y eso ha permitido por primera vez determinar con fiabilidad los límites superiores de referencia de ambos sexos en una población de referencia amplia y representativa.

Y la aparente contradicción se resuelve entendiendo que hablamos de dos cosas distintas, algo que el propio documento deja explícito: los umbrales uniformes de los algoritmos rápidos siguen siendo válidos para estratificar el riesgo y decidir el alta o el ingreso; los umbrales específicos por sexo son los que definen el daño miocárdico y confirman el diagnóstico final. Conviven en el mismo paciente y en la misma guardia, cada uno en su sitio.

La edad es harina de otro costal, y el documento es transparente al respecto: las diferencias por edad son tan importantes como las diferencias por sexo, pero la edad es una variable continua y no hay ensayos con aprobación regulatoria para umbrales ajustados por edad. El dato que hay que llevarse a la cabecera del paciente es el de la especificidad. En una serie de 46.435 pacientes consecutivos, la especificidad del umbral recomendado por las guías cayó del 98,3% en los menores de 50 años al 95,5% entre 50 y 74 años y al 82,6% en los mayores de 75, mientras la sensibilidad se mantenía prácticamente constante (79%-82%) [9]. En el paciente mayor, la troponina elevada acierta casi siempre cuando hay infarto, pero se equivoca mucho más cuando no lo hay.

Otros puntos del capítulo de biomarcadores que conviene retener:

• Daño miocárdico crónico: se considera cuando dos o más valores de troponina están por encima del percentil 99 específico por sexo en una situación clínica estable. Se confirma al identificar una cardiopatía o una enfermedad no cardíaca asociada a remodelado, y se excluye cuando la elevación se explica por interferencia analítica o por aclaramiento reducido. Un dato útil: reducir a la mitad el filtrado glomerular estimado duplica el valor basal de troponina.
• Interferencia analítica: hay que sospecharla cuando la troponina elevada no encaja con la clínica y cuando los valores suben y bajan sin patrón. Se detecta fácilmente midiendo con otro inmunoensayo: la discordancia entre troponina I y T, o entre dos ensayos de troponina I, es muy sugestiva. La macrotroponina podría explicar hasta 1 de cada 2 elevaciones de troponina I en poblaciones asintomáticas.
• Presentación precoz: la sensibilidad del percentil 99 al ingreso es de alrededor del 90% en conjunto, y baja hasta el 70% en quienes consultan en las primeras 3 horas desde el inicio de los síntomas. Y en el paciente con elevación del ST, en torno a 1 de cada 6 tiene la troponina por debajo del percentil 99 al llegar, porque el territorio infartado no está perfundido.
• Vías diagnósticas aceleradas: se incorporan formalmente al documento y se agrupan en tres tipos: las de muestra única para descartar, que separan riesgo bajo de riesgo alto; las de determinación seriada a 1 o 2 horas, que añaden una zona intermedia de observación; y las convencionales, que combinan una escala de riesgo clínico con el percentil 99 a las 0 y 3 horas.
• Alternativas: si no hay ensayo de alta sensibilidad, es preferible una troponina convencional a la CK-MB. Y la proteína C fijadora de miosina cardíaca, aunque prometedora por su ascenso más rápido, no se usa de rutina.

El electrocardiograma: más allá de la elevación del ST

El electrocardiograma de doce derivaciones sigue siendo la piedra angular para identificar rápidamente a quien necesita reperfusión inmediata. Los umbrales de elevación del ST se mantienen sin cambios: ≥1 mm en todas las derivaciones salvo V2-V3, donde se exige ≥2,5 mm en hombres menores de 40 años, ≥2 mm en hombres de 40 años o más y ≥1,5 mm en mujeres de cualquier edad, siempre en ausencia de bloqueo de rama o hipertrofia ventricular izquierda.

Lo que el documento desarrolla mucho más que la versión anterior son los patrones equivalentes. Y hay una razón numérica de peso: hasta 1 de cada 4 pacientes tratados como NSTEMI tiene en realidad una oclusión aguda del vaso culpable. La lista de patrones que deben hacer sospechar oclusión coronaria aguda incluye el bloqueo de rama izquierda o derecha nuevo acompañado de otros signos de isquemia, los criterios de Sgarbossa y los de Sgarbossa modificados (cociente ST/onda S ≤0,25), el patrón de De Winter, el síndrome de Wellens, el patrón de Aslanger y el signo de la «bandera sudafricana».

Hay un cambio técnico que conviene fijar porque afecta a cómo se lee un electrocardiograma en consulta: la onda Q patológica vuelve a la definición clásica, duración ≥40 ms y/o profundidad ≥25% de la onda R, en dos derivaciones contiguas. Las versiones anteriores proponían una definición alternativa; los estudios de resonancia magnética han demostrado que la clásica se correlaciona mejor con el infarto transmural.

Y dos recordatorios de interpretación. En el infarto secundario los cambios isquémicos suelen ser globales y no regionales; si son marcados y no se resuelven al tratar la causa, hay que replantearse si en realidad estamos ante un infarto primario. Tras cirugía cardíaca, las alteraciones del ST y de la onda T son frecuentes por pericarditis, neumopericardio o alteraciones metabólicas, y hasta las ondas Q que cumplen criterios de patológicas pueden ser transitorias.

MINOCA cambia de apellido: de infarto a daño miocárdico

El acrónimo se mantiene, pero cambia lo que significa. MINOCA pasa a ser daño miocárdico con arterias coronarias no obstructivas, no infarto. El motivo es empírico: la mayoría de estos pacientes acaba teniendo una causa cardíaca no coronaria (miocarditis, síndrome de Takotsubo, miocardiopatía) o incluso no cardíaca (embolia pulmonar).

Con el cambio, MINOCA queda explícitamente reconocido como lo que siempre fue en la práctica: un diagnóstico de trabajo, aplicable a quien se presenta con rasgos clínicos de posible infarto y resulta tener arterias sin estenosis ≥50%. Exige seguir investigando hasta llegar al diagnóstico final, y si ese diagnóstico final es infarto, se clasificará como primario, secundario o de procedimiento según el contexto.

La resonancia magnética cardíaca es la herramienta clave, y el rendimiento es mayor si se hace dentro de las dos primeras semanas, porque después pueden haberse resuelto los cambios reversibles del Takotsubo o de la miocarditis, mientras que los hallazgos del infarto persisten. Cuando se realiza, el diagnóstico final es infarto en el 22%-27% de los casos. La imagen intravascular y las pruebas funcionales invasivas pueden identificar erosión o rotura de placa, trombo mural sin rotura, disección espontánea, disfunción microvascular o espasmo epicárdico.

Situaciones especiales: riñón, críticos, cirugía y válvulas

El documento dedica un capítulo entero a los escenarios donde la troponina se interpreta peor, y las cifras que aporta son útiles para calibrar la sospecha.

Insuficiencia cardíaca. Hasta el 90% de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda tienen la troponina T por encima del límite superior de referencia. La elevación puede deberse a isquemia, a desequilibrio aporte-demanda, a apoptosis, a procesos infiltrativos o inflamatorios, o incluso al estiramiento mecánico por aumento de la precarga. Las guías recomiendan medir troponina y hacer electrocardiograma al ingreso; la comparación con imagen previa es imprescindible, porque la enfermedad coronaria y las alteraciones segmentarias son frecuentes de base.

Enfermedad renal crónica. Es el escenario más traicionero. La troponina está elevada tres veces más a menudo que en quienes no la tienen (70% frente a 24% con troponina T; 47% frente a 16% con troponina I), y la frecuencia de elevación pasa del 10% cuando el filtrado glomerular es ≥90 mL/min/1,73 m² al 66% cuando cae por debajo de 30. El diagnóstico final es infarto primario con más frecuencia que en la población sin nefropatía (24% frente a 11%), pero la mitad de los pacientes con enfermedad renal crónica y troponina elevada tiene daño miocárdico sin infarto. La lectura clínica es doble: ni descartar el infarto por atribuirlo al riñón, ni diagnosticarlo por el simple hecho de que la cifra esté alta. Las determinaciones seriadas son aquí más importantes que en ningún otro sitio. Y una advertencia oportuna: el riesgo de nefropatía por contraste tras una angiografía coronaria está, según el propio documento, con frecuencia sobredimensionado, y la infrautilización de las pruebas ha contribuido a peores resultados en estos pacientes.

Paciente crítico. El infarto es uno de los diagnósticos más frecuentemente no reconocidos en los análisis que comparan diagnóstico clínico y hallazgos de autopsia. Aplicando los criterios de las versiones previas, se produjo un infarto no reconocido en 1 de cada 4 pacientes críticos con enfermedad cardiovascular conocida, con menor probabilidad de supervivencia. Casi el 40% de los pacientes críticos consecutivos tiene daño miocárdico y signos de isquemia en el electrocardiograma. Hace falta valoración multidisciplinar con participación de cardiología, y hay que ponderar el riesgo del traslado a la sala frente al beneficio diagnóstico.

Cirugía no cardíaca. Con vigilancia activa mediante troponina se identifica daño miocárdico perioperatorio en aproximadamente 1 de cada 8 pacientes sometidos a cirugía no cardíaca de alto riesgo; de ellos, 1 de cada 20 tiene un infarto primario, es decir 1 de cada 100 del total de operados de alto riesgo. La magnitud del problema está bien medida: en un estudio multicéntrico prospectivo con vigilancia activa en 7.754 pacientes, el daño o infarto perioperatorio ocurrió en 1.016 (13,1%), y a un año había fallecido entre el 27% y el 49% de ellos según la causa (infarto tipo 1, taquiarritmia o insuficiencia cardíaca aguda), frente al 9% de los que no lo tuvieron [10]. La mayoría de los eventos ocurre en los dos primeros días y hasta dos tercios de los pacientes no tienen síntomas isquémicos. Y un consejo práctico de mucho valor: hasta el 40% de los pacientes con enfermedad cardiovascular o factores de riesgo tiene ya la troponina elevada antes de operarse, así que si se piensa medirla en el posoperatorio, hay que tener un valor preoperatorio o el resultado no se podrá interpretar.

Intervencionismo estructural. El infarto complica hasta el 5,6% de los procedimientos de implante percutáneo de válvula aórtica, con una estimación agrupada del 1,1% según las definiciones previas. La obstrucción del ostium coronario por desplazamiento de un velo es infrecuente (0,7%) pero con mortalidad alta; la embolia desde la válvula ocurre en un 1%. Cuando se hace resonancia sistemática, aparece realce tardío nuevo con patrón isquémico en hasta el 18% de los pacientes, con lesiones pequeñas, multiterritoriales y no relacionadas con la enfermedad coronaria, lo que sugiere que el infarto embólico está infrarreconocido. El daño miocárdico, en cambio, ocurre en el 66%-100% de los casos, de modo que los biomarcadores por sí solos no sirven para definir el infarto en este contexto.

Cardio-oncología. En pacientes que reciben antraciclinas o inhibidores de puntos de control inmunitario, la troponina puede elevarse por miocarditis o por disfunción cardíaca relacionada con el tratamiento. La aterotrombosis sigue siendo la causa más frecuente de infarto primario, pero el vasoespasmo y la embolia son más frecuentes que en la población general por el estado proinflamatorio y de hipercoagulabilidad.

Los códigos CIE-11: por qué esta vez sí puede cuajar

Esta es la novedad que más puede pasar desapercibida y que más va a determinar si la nueva clasificación se implanta o no. La cuarta definición nunca se alineó con los códigos CIE-10, y el resultado fue que el aumento de diagnósticos que produjo la troponina ultrasensible nunca se reflejó en las estadísticas.

Ese aumento está medido. En un ensayo aleatorizado por conglomerados y con diseño escalonado, la implantación de la troponina de alta sensibilidad junto con las recomendaciones de la definición universal aumentó el diagnóstico de infarto tipo 1 un 11%, el de tipo 2 un 22%, el de daño miocárdico agudo un 36% y el de daño crónico un 43%, sin que se acompañara de una mejora en los desenlaces [6].

La quinta definición se ha escrito trabajando con la Organización Mundial de la Salud, y los códigos CIE-11 propuestos se han diseñado a la vez que la clasificación, no después. Por primera vez el código de infarto agudo distingue STEMI (BA41.0) de NSTEMI (BA41.1), y añade un sexto dígito para el mecanismo.

La implantación llevará tiempo, y exigirá formar tanto a clínicos como a codificadores. Pero si funciona, permitirá por primera vez conocer la incidencia real de la disección espontánea, del vasoespasmo o de la embolia coronaria a partir de datos recogidos de forma rutinaria, y comparar resultados entre países.

En esta línea, hay otra novedad que conviene aprovechar: el infarto no reconocido tiene ahora criterios objetivos y su propio código. Aplicando resonancia sistemática, está presente en aproximadamente 1 de cada 5 personas mayores de 70 años de la población general, y en el 3% de adultos asintomáticos de mediana edad. Como la especificidad de las ondas Q patológicas es limitada, el diagnóstico debe confirmarse por imagen, preferiblemente resonancia con realce tardío de gadolinio. Y no es un hallazgo inocuo: se asocia a peor pronóstico y puede cambiar el tratamiento, sobre todo en quien no tenía enfermedad coronaria conocida.

Un apunte terminológico que la propia definición hace: llamarlo «silente» puede inducir a error, porque muchos pacientes recuerdan retrospectivamente síntomas que no consideraron suficientemente graves para consultar, o que consultaron sin que se llegara al diagnóstico.

Entornos con pocos recursos y agenda de investigación

Por primera vez, el documento incorpora criterios diagnósticos explícitos para entornos donde no hay biomarcadores ni imagen cardíaca. En ese contexto, el infarto se presume en quien tiene síntomas compatibles con isquemia miocárdica aguda y, además, cambios isquémicos nuevos en el electrocardiograma u ondas Q patológicas de nueva aparición.

No es un apartado testimonial. En 2021 hubo 31,9 millones de casos nuevos de cardiopatía isquémica en el mundo, un 31,8% más que en 2010, con el crecimiento concentrado en países de renta baja y media. Un estudio en Uganda encontró que sólo el 43% de los centros sanitarios tenía acceso a troponina y el 55% a electrocardiografía. Frente a eso, una encuesta en 663 laboratorios de 76 países mostró que la troponina está disponible en el 98% de los hospitales, y que en el 92% de ellos se usa un ensayo de alta sensibilidad: la desigualdad no está tanto en la existencia de la prueba como en el acceso real y en su coste para el paciente.

El documento cierra con una lista de líneas de investigación prioritarias. Entre ellas, evaluar el efecto de implantar la nueva definición sobre la incidencia de infarto y sobre el uso de imagen; comparar tratamientos y resultados según el mecanismo coronario del infarto primario; entender mejor las diferencias por sexo en la fisiopatología; desarrollar con fabricantes y reguladores nuevos límites superiores de referencia que integren edad, sexo y función renal; y determinar si el infarto de procedimiento tiene el mismo significado pronóstico tras intervencionismo que tras cirugía. También aparece la inteligencia artificial, con prudencia: puede ayudar a interpretar biomarcadores y electrocardiogramas, pero hace falta demostrar que mejora la precisión diagnóstica y los resultados bajo supervisión clínica.

Qué cambia en la práctica clínica

Lo que sigue no está en el documento: es una reflexión sobre las implicaciones de esta nueva definición.

• El cambio de fondo no es de nombres, es de umbral de prueba. La cuarta definición permitía diagnosticar un infarto tipo 2 con síntomas más troponina. La quinta pide, para el infarto secundario, una angiografía o una imagen cardíaca. Eso significa más ecocardiogramas y más angiografía por tomografía computarizada en pacientes ingresados por otra cosa, y merece la pena anticiparlo con los servicios de imagen antes de que llegue la avalancha, no después.
• Va a haber menos infartos y mejor tratados. Si la experiencia de la cohorte de Edimburgo se reproduce, casi la mitad de los actuales tipo 2 dejarán de llamarse infarto. Pero de los que se queden, uno de cada cuatro será en realidad un infarto primario que hoy se está pasando por alto, y el resto tendrá enfermedad coronaria obstructiva demostrada y candidatura clara a prevención secundaria. Que sólo el 45% de ellos tomara ácido acetilsalicílico dice mucho de lo que se estaba perdiendo.
• Cuidado con leerlo como una excusa para no investigar. El riesgo real de esta definición es el contrario del que parece: que en un paciente frágil e ingresado por una neumonía se dé por descartado el infarto porque no se ha hecho la imagen. El documento es explícito en que la imagen puede no ser apropiada y que entonces hace falta juicio clínico. Una conclusión sólo puede apoyarse en una prueba hecha, nunca en la ausencia de hallazgos que nadie ha buscado.
• Habla con tus cirujanos y con tus hemodinamistas. Es la primera vez que unos y otros comparten criterio diagnóstico. Fija con ellos qué se mide, cuándo se mide y qué desencadena una imagen: sin protocolo local, la nueva definición se queda en el papel.
• Revisa qué umbral de troponina informa tu laboratorio. Si sigue dando un valor único para ambos sexos, hay una conversación pendiente, y ahora tienes con qué apoyarla: en 2023 la propia Sociedad Europea de Cardiología recomendaba el umbral uniforme por falta de datos, y en 2026 el umbral por sexo entra dentro de la definición. Es la intervención más barata y de mayor rendimiento de toda esta actualización, y afecta sobre todo a las mujeres.
• Y aprovecha el cambio para revisar cómo lo explicas. «Infarto secundario a su neumonía, con enfermedad coronaria de fondo» se entiende. «Infarto tipo 2», no. El documento dedica un capítulo entero al impacto pronóstico, psicológico, laboral y económico del diagnóstico, y recuerda un dato incómodo de una encuesta europea: el 90% de los pacientes se siente bien informado sobre prevención secundaria, pero sólo 1 de cada 3 conoce su objetivo de presión arterial y 1 de cada 10 el de colesterol.

Mensajes clave

• La quinta definición universal del infarto de miocardio sustituye los siete tipos numerados por tres situaciones clínicas: infarto primario, secundario y relacionado con un procedimiento. El tipo 3 desaparece.
• El infarto primario absorbe todas las patologías coronarias agudas, no sólo la aterotrombosis: disección espontánea, embolia, vasoespasmo y el fallo tardío de stent o injerto (a más de 30 días), cada uno con su código.
• El infarto secundario exige criterios objetivos: enfermedad coronaria obstructiva sin patología coronaria aguda, o una alteración segmentaria nueva. Síntomas más troponina ya no bastan.
• En el infarto de procedimiento desaparecen los umbrales de 5 y 10 veces el límite superior de referencia como criterio diagnóstico, la ventana pasa de 48 horas a 30 días y los criterios son iguales para el intervencionismo y para la cirugía.
• Los umbrales de troponina específicos por sexo entran dentro de la definición de daño miocárdico, y llegan por fin unos códigos CIE-11 diseñados a la vez que la clasificación.

Relevancia y aplicación clínica

Las definiciones no tratan pacientes, pero deciden a quién se trata. Durante ocho años, el infarto tipo 2 ha sido una etiqueta que describía un mecanismo sin abrir ninguna puerta terapéutica, y que la mitad de los clínicos ni siquiera escribía. La quinta definición hace algo más ambicioso que renombrarlo: lo divide en tres grupos con destinos distintos, y coloca en el centro una decisión concreta y medible, la de pedir una imagen.

El precio es real. Habrá que hacer más ecocardiogramas, más angiografías por tomografía computarizada y más resonancias en pacientes que hoy se van de alta con un informe que dice «troponina elevada en contexto de sepsis». El beneficio también lo es: en la cohorte que ha puesto a prueba estos criterios, esa imagen separó a un grupo con un 55% de eventos a 4,4 años de otro con un 16%, y descubrió enfermedad coronaria o disfunción ventricular no conocidas en el 60% de los casos. Eso no es reclasificar: es encontrar.

Hay dos advertencias que conviene no perder de vista. La primera es que ninguna definición mejora los resultados por sí sola: la implantación de la troponina de alta sensibilidad aumentó los diagnósticos de infarto entre un 11% y un 43% según la categoría, sin que mejoraran los desenlaces, porque el aumento no vino acompañado de una estrategia de tratamiento. La segunda es que la mayoría de estos pacientes están fuera de las unidades coronarias, en medicina interna, en cuidados intensivos, en el posoperatorio. Si la nueva clasificación no llega hasta ahí, se quedará donde se quedó la anterior.

Para el clínico que la va a usar, la síntesis cabe en una frase: la quinta definición universal del infarto de miocardio deja de preguntar qué número le corresponde a esta troponina, y empieza a preguntar qué le ha pasado a esta coronaria y a este miocardio. Es una pregunta mejor, y como toda pregunta mejor, obliga a mirar.

Preguntas frecuentes

¿Sigue existiendo el infarto tipo 2?
No como tal. Los pacientes que hasta ahora se clasificaban como tipo 2 se reparten entre infarto primario (si aparece una patología coronaria aguda como disección, embolia o vasoespasmo), infarto secundario (si hay enfermedad coronaria obstructiva o una alteración segmentaria nueva) y, en una proporción importante, ningún infarto: daño miocárdico agudo de causa no isquémica.

¿Puedo diagnosticar un infarto si no dispongo de angiografía ni de imagen cardíaca?
Sí. Cuando la angiografía y la imagen no están disponibles o no se consideran apropiadas, puede hacerse un diagnóstico final de infarto primario con biomarcadores, electrocardiograma y criterios clínicos, aplicando el código de etiología desconocida. El documento incluye además criterios específicos para entornos donde no hay ni biomarcadores ni imagen.

¿Qué umbral de troponina uso ahora tras una angioplastia o una cirugía cardíaca?
Ninguno como criterio diagnóstico. Los múltiplos del límite superior de referencia (orientativamente >5 veces a las 6 horas tras intervencionismo y >35 veces a las 24 horas tras cirugía) sirven para decidir si hace falta imagen, no para diagnosticar. El diagnóstico lo confirma la complicación angiográfica o la imagen cardíaca.

¿Cómo cambia el diagnóstico en una mujer?
El daño miocárdico se define ahora con el percentil 99 específico por sexo, dentro de la propia definición. Con el ensayo de troponina T de alta sensibilidad de sexta generación, el umbral en mujeres es de 18 ng/L frente a 32 ng/L en hombres, mientras que el umbral uniforme es de 27 ng/L. Usar el uniforme infradiagnostica a las mujeres de forma sistemática.

Bibliografía recomendada

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