La presión arterial en la fibrilación auricular se trata hoy con un objetivo prestado. Los ensayos que fijaron el umbral de 120–129 mmHg excluyeron o infrarrepresentaron sistemáticamente a los pacientes con fibrilación auricular (FA), y sin embargo la hipertensión es el factor de riesgo modificable con mayor fracción atribuible poblacional para esta arritmia. Un metaanálisis dosis-respuesta publicado en Europace [1] pone por primera vez números a esa laguna, reuniendo 476.750 pacientes con FA de 17 cohortes.
Lo que encuentra no es un número único, sino dos curvas que apuntan en direcciones distintas. La mortalidad dibuja una U con su punto más bajo en 134 mmHg. El ictus y la hemorragia intracraneal, en cambio, suben sin descanso desde 120 mmHg. El rango de 120–130 mmHg que proponen los autores no es el óptimo de ningún desenlace: es el punto donde se cruzan dos gradientes que tiran en sentido contrario.
En este artículo:
- Lo que sabíamos hasta ahora
- Cómo se midió la presión arterial en la fibrilación auricular
- La curva en U que dibuja el metaanálisis para la mortalidad
- El ictus y la hemorragia intracraneal suben sin punto de inflexión
- La presión diastólica tiene suelo y no tiene techo conocido
- Edad, fracción de eyección y otros modificadores
- Anticoagulantes directos frente a warfarina según la presión
- Lo que la suma de los datos no puede decir
Lo que sabíamos hasta ahora
La guía ESC 2024 de fibrilación auricular recomienda el tratamiento hipotensor en el paciente con FA e hipertensión para reducir la recurrencia y la progresión de la arritmia y prevenir eventos cardiovasculares adversos, con una recomendación de clase I y nivel de evidencia B [2]. El objetivo que fija es 120–129/70–79 mmHg, con una salida explícita: si el tratamiento se tolera mal, hay fragilidad clínicamente significativa o el paciente tiene 85 años o más, se acepta un objetivo más laxo, por debajo de 140 mmHg o tan bajo como sea razonablemente alcanzable.
Ese umbral procede de la guía ESC 2024 de hipertensión, que lo recomienda con clase I y nivel de evidencia A para la población general tratada [3]. El problema es de dónde sale: de estudios como SPRINT, en los que los pacientes con FA fueron una minoría. Lo que sí existe en FA es un metaanálisis de datos individuales de 22 ensayos aleatorizados, citado por la propia guía, en el que reducir 5 mmHg la sistólica bajó un 9% los eventos cardiovasculares mayores (HR 0,91; IC 95% 0,83–1,00), con efecto idéntico en FA y en ritmo sinusal.
En el terreno observacional, la referencia era una cohorte coreana de 298.374 pacientes con FA que ya describió una relación en U para los eventos cardiovasculares mayores y situó el óptimo en 120–129/<80 mmHg [5]. Fuera de la FA, ONTARGET y TRANSCEND habían mostrado que una sistólica alcanzada por debajo de 120 mmHg se asocia a más eventos cardiovasculares, salvo infarto e ictus [7]. La discusión sobre el objetivo intensivo de 120 frente a 130 mmHg lleva años abierta en hipertensión general; lo que faltaba era llevarla a la población con FA.
Cómo se midió la presión arterial en la fibrilación auricular
Se buscaron MEDLINE, Embase, Cochrane y Scopus, con 3.928 registros identificados, 2.784 cribados por título y resumen y 79 evaluados a texto completo. Quedaron 23 artículos correspondientes a 17 cohortes, publicados entre 2014 y 2026 y con reclutamientos que van de 2001 a 2023. La edad media ronda los 71 años y el seguimiento medio oscila entre 1 y 6,6 años. Veintidós de los 23 trabajos usaron presión de consulta y uno, domiciliaria.
El modelo es un metaanálisis dosis-respuesta en dos etapas con splines cúbicos restringidos y tres nudos, con las colas forzadas a la linealidad y todo referido a 120 mmHg de sistólica y 80 mmHg de diastólica. Es una técnica que permite algo que las comparaciones por categorías no dan: estimar el riesgo en cualquier punto del rango, y no solo entre los estratos que cada estudio decidió publicar. El número de cohortes cambia mucho según el desenlace, y eso condiciona la confianza en cada curva: 11 cohortes y 108.588 muertes para la mortalidad total, 5 y 39.966 eventos para el ictus isquémico, 4 y 4.317 para la hemorragia intracraneal, 4 y 1.166 para el ictus o embolia sistémica, y solo 3 y 535 eventos para la hemorragia grave.
La curva en U que dibuja el metaanálisis para la mortalidad
La mortalidad por cualquier causa describe una U clara (P de no linealidad <0,001), con el punto más bajo en 134 mmHg (RR 0,92; IC 95% 0,86–0,98 frente a 120 mmHg). El riesgo sube en los dos extremos: 1,35 (1,12–1,61) a 100 mmHg y 1,14 (1,05–1,24) a 110 mmHg por abajo; 1,15 (1,03–1,30) a 160 mmHg y 1,38 (1,14–1,66) a 170 mmHg por arriba.
El detalle incómodo está en el medio del rango recomendado: a 130 mmHg la mortalidad es significativamente menor que a 120 mmHg (RR 0,93; 0,88–0,98). El hallazgo se mantuvo al excluir cualquier cohorte de una en una, y el punto más bajo se movió solo entre 134 y 136 mmHg. La heterogeneidad, eso sí, es enorme, y mayor en la rama de presiones bajas (I² del 97%) que en la de presiones altas (87%); ni el diseño del estudio, ni la época de anticoagulación, ni el ámbito de medida, ni la proporción de anticoagulados la explicaron.
El ictus y la hemorragia intracraneal suben sin punto de inflexión
Aquí no hay U que valga. Los tres desenlaces cerebrovasculares aumentan de forma monótona con la sistólica, sin exceso de riesgo por debajo del valor de referencia. Y lo hacen a velocidades muy distintas: la hemorragia intracraneal sube mucho más deprisa que el ictus isquémico.
| Desenlace | 130 mmHg | 150 mmHg | Por cada 10 mmHg |
|---|---|---|---|
| Hemorragia intracraneal | 1,20 (1,01–1,42) | 1,99 (1,31–3,00) | 1,20 (1,01–1,43) |
| Ictus isquémico | 1,03 (1,02–1,04) | 1,14 (1,12–1,16) | 1,07 (1,00–1,13) |
| Ictus o embolia sistémica | 1,05 (0,99–1,10) | 1,34 (1,13–1,60) | 1,10 (1,05–1,16) |
| Mortalidad por cualquier causa | 0,93 (0,88–0,98) | 1,01 (0,93–1,10) | No agrupable (curva en U) |
Riesgos relativos frente a una sistólica de 120 mmHg. La distancia entre las dos primeras filas es el mensaje: a 140 mmHg la hemorragia intracraneal es ya un 51% más frecuente (RR 1,51; 1,11–2,05) mientras el ictus isquémico solo sube un 8% (1,08; 1,06–1,09), y a 170 mmHg la separación es de 3,82 (2,15–6,79) frente a 1,31 (1,26–1,37). Dicho de otro modo: cuando dejas subir la presión en un paciente anticoagulado, lo primero que se te viene encima no es el ictus que temías, sino el sangrado.
La hemorragia grave se comportó de forma plana, con un punto más bajo nominal en 133 mmHg pero sin ningún valor que difiriera del referente en todo el rango. Con solo tres cohortes y 535 eventos, los propios autores piden leerlo como no concluyente y no como ausencia de efecto. La muerte de causa cardiovascular, con tres cohortes, quedó en 0,93 (0,87–1,00) por cada 10 mmHg.
La presión diastólica tiene suelo y no tiene techo conocido
Seis cohortes con 388.573 pacientes permitieron modelar la diastólica frente a la mortalidad. La curva es en J, con el punto más bajo en 83 mmHg, y el riesgo sube al bajar: 1,04 (1,01–1,08) a 75 mmHg, 1,13 (1,04–1,23) a 70 mmHg, 1,24 (1,08–1,43) a 65 mmHg, 1,36 (1,11–1,65) a 60 mmHg y 1,49 (1,15–1,92) a 55 mmHg. El exceso es estadísticamente significativo en todo el tramo de 55 a 76 mmHg.
Por arriba no se pudo definir ningún umbral: ninguna estimación por encima del referente se separó de la unidad y apenas hubo participantes por encima de 100 mmHg, así que se trata de imprecisión y no de una meseta real. La lectura práctica que proponen los autores es evitar diastólicas por debajo de aproximadamente 75–80 mmHg. Tiene sentido fisiológico, porque la perfusión coronaria ocurre sobre todo en diástole, pero comparte con la sistólica la misma sospecha: una diastólica baja también marca fragilidad, insuficiencia cardíaca y bajo volumen sistólico.
Edad, fracción de eyección y otros modificadores
Este es el apartado que más cambia lo que haces en consulta, aunque descanse en cohortes únicas. En la mayor de todas, con 338.747 pacientes, el gradiente de la sistólica fue máximo entre los 40 y los 49 años y se fue aplanando con la edad (P de interacción <0,001 para ictus y para mortalidad). En los mayores de 70 años, una sistólica de 160 mmHg o más frente a menos de 100 mmHg supuso solo un exceso modesto de ictus isquémico (1,15; 1,02–1,29) y ningún exceso de mortalidad (0,97; 0,91–1,03). En ese mismo grupo de edad, 120–140 mmHg se asoció a menos mortalidad que estar por debajo de 100 mmHg (0,85; 0,81–0,90).
La fracción de eyección modifica la asociación con la misma fuerza. En un análisis post hoc de los estudios AFFIRM y AF-CHF, con 5.436 pacientes, la relación entre sistólica y mortalidad solo apareció en los que tenían FEVI igual o inferior al 40%, y ahí en forma de U: por debajo de 120 mmHg el riesgo fue 1,75 veces mayor que en 120–140 mmHg (1,41–2,17) y por encima de 140 mmHg, 1,40 veces (1,04–1,90). Con FEVI conservada no hubo asociación.
Dos apuntes más. En una cohorte de 171.228 pacientes con FA de mediana edad, el riesgo de demencia también describió una U, pero con el punto más bajo en 120 mmHg, no en 134: cada 10 mmHg por encima subió el riesgo un 4,4% y cada 10 mmHg por debajo, un 4,6%. Y la función renal no explicó nada: el filtrado glomerular se asoció a mortalidad en el análisis univariable pero no tras ajustar (HR 1,00; 0,98–1,01) y no interaccionó con la presión. Sobre la estabilidad del control, tres estudios midieron el tiempo en rango terapéutico con definiciones y referentes distintos, así que no se agruparon; el patrón apunta en la misma dirección, con más tromboembolismo cuanto menor es el tiempo en rango (HR 1,55; 1,27–1,89 en el cuartil más bajo frente al más alto) y menos mortalidad en el tercil de mejor control (0,62; 0,48–0,80).
Anticoagulantes directos frente a warfarina según la presión
Dos estudios permitieron calcular el beneficio clínico neto de los anticoagulantes orales directos frente a warfarina en cada estrato de sistólica, ponderando la hemorragia intracraneal por 1,5 respecto al ictus isquémico. El resultado favoreció al anticoagulante directo en prácticamente todos los estratos, y el beneficio creció con la presión: alcanzó +4,69 eventos evitados por 100 pacientes-año en el estrato de 145–165 mmHg de uno de los dos trabajos y +1,88 en el de 150–170 mmHg del otro, empujado por tasas mucho más altas de ictus y de hemorragia con warfarina. Solo un estrato intermedio quedó marginalmente del lado de la warfarina, por una tasa de hemorragia intracraneal más alta de lo esperable con el anticoagulante directo.
Es un análisis exploratorio, con dos estudios que difieren en diseño, fármaco y método de medida, y descrito en vez de agrupado. No es una prueba independiente a favor de los anticoagulantes directos: es consistente con lo que las guías ya recomiendan, y añade el matiz de que su ventaja se hace más visible justo donde peor está controlada la presión.
Lo que la suma de los datos no puede decir
Los autores señalan que sus estimaciones encajan bien con el límite superior del rango que recomiendan las guías y peor con el inferior, y plantean que la parte baja de ese rango merece un ensayo dedicado antes de aplicarse de forma uniforme en la fibrilación auricular.
Conviene medir bien qué significa eso, porque es fácil sacarlo de sitio. Estos son datos observacionales y no pueden separar la causa del marcador. Que la mortalidad suba por debajo de 125 mmHg es perfectamente compatible con que la presión baja sea el síntoma de otra cosa, y hay un argumento fuerte a favor: en la fibrilación auricular anticoagulada, el ictus isquémico y la hemorragia explican cada uno alrededor del 6% de las muertes, mientras que la muerte cardíaca supone el 46% [6]. La mortalidad total está dominada por vías en las que la presión baja es un marcador de enfermedad avanzada, no su motor. Ninguna de las cohortes incluidas ajustó por fragilidad, sarcopenia, pérdida de peso, albúmina o situación funcional, y ninguna hizo análisis excluyendo las muertes precoces.
Enfrente hay evidencia aleatorizada que apunta en la dirección contraria y que este trabajo no puede contrapesar. En el análisis de SPRINT restringido a los 778 participantes con FA, el control intensivo produjo una reducción absoluta de eventos cardiovasculares mayor que en el resto de la cohorte: 12,3 frente a 5,6 eventos evitados por 1.000 pacientes-año [4]. En ese mismo análisis apareció, sin embargo, una señal que sí merece atención y que el metaanálisis no captura: la demencia probable aumentó en los pacientes con FA asignados a tratamiento intensivo (13,3 frente a 5,9 por 1.000 pacientes-año; HR 2,22; 1,03–4,80), mientras disminuía en los que no tenían FA (HR 0,75; 0,60–0,95), con P de interacción de 0,009. También subieron la hipotensión (5,4% frente a 2,9%) y la lesión renal aguda (6,9% frente a 4,0%) en ese subgrupo.
Así que la conclusión razonable no es bajar la guardia con la presión, sino aplicar el objetivo con la individualización que la propia guía ya contempla. En el paciente de 60 años con FA, buena función ventricular y buena tolerancia, el gradiente de ictus es empinado y el objetivo de 120–129 mmHg es el que hay que perseguir. En el de 84 años con fragilidad, hipotensión ortostática o FEVI deprimida, el objetivo sigue siendo el mismo, pero la tolerancia manda: si el descenso se acompaña de ortostatismo, caídas o deterioro de la función renal, la guía admite quedarse por debajo de 140 mmHg o en la cifra más baja que se alcance con comodidad. El abordaje de la hipertensión en el paciente muy mayor se juega ahí, en cómo se llega a la cifra, no en cambiarla.
Mensajes clave
- En 476.750 pacientes con fibrilación auricular, la mortalidad total describe una curva en U frente a la presión sistólica, con su punto más bajo en 134 mmHg, mientras el ictus isquémico y la hemorragia intracraneal suben de forma continua desde 120 mmHg.
- La hemorragia intracraneal es el desenlace más sensible a la presión: a 140 mmHg su riesgo es un 51% mayor frente a 120 mmHg, cuando el del ictus isquémico solo sube un 8%.
- La presión diastólica marca un suelo claro: por debajo de 76 mmHg la mortalidad aumenta de forma significativa, y llega a multiplicarse por 1,49 a 55 mmHg.
- El efecto se atenúa con la edad y desaparece con fracción de eyección conservada, lo que refuerza la individualización que ya contempla la guía para el paciente mayor o frágil.
- La recomendación vigente sigue siendo la de la guía ESC 2024: tratar la hipertensión en la fibrilación auricular con objetivo de 120–129/70–79 mmHg, clase I y nivel de evidencia B, con un objetivo más laxo si hay mala tolerancia, fragilidad o edad de 85 años o más.
Relevancia y aplicación clínica
Lo que este trabajo aporta a tu consulta no es un número nuevo, sino una forma distinta de leer el que ya usabas. El rango de 120–130 mmHg deja de ser un óptimo demostrado y pasa a ser un compromiso entre dos riesgos que se mueven en sentidos opuestos, y eso cambia la conversación con el paciente: cuando dejas la sistólica en 145 mmHg porque el paciente tolera mal el tratamiento, lo que estás aceptando no es sobre todo más ictus, es sobre todo más hemorragia intracraneal en alguien anticoagulado.
En la práctica, el algoritmo que sale de aquí es sencillo. Comprueba de verdad la presión, con medidas repetidas y no con una toma aislada en una consulta con arritmia. Persigue el objetivo de la guía en el paciente joven o de mediana edad, donde el gradiente de riesgo cerebrovascular es más pronunciado. Y en el mayor de 75 años, en el frágil o en el que tiene disfunción ventricular, vigila la ortostasis y la función renal en cada escalón, y ten presente que por debajo de 75–80 mmHg de diastólica el margen deja de ser favorable.
Queda pendiente lo esencial: no existe ningún ensayo aleatorizado que compare objetivos de presión arterial diseñado específicamente en fibrilación auricular. Hasta que lo haya, el abordaje de la presión arterial en la fibrilación auricular se apoya en una recomendación prestada de la población hipertensa general, matizada por datos observacionales que avisan de dónde están los extremos peligrosos. No es poco, pero conviene saber sobre qué estamos pisando.
Preguntas frecuentes
¿Cuál es la presión arterial objetivo en un paciente con fibrilación auricular?
La guía ESC 2024 recomienda 120–129/70–79 mmHg, con recomendación de clase I y nivel de evidencia B para tratar la hipertensión en la fibrilación auricular. Si el tratamiento se tolera mal, hay fragilidad significativa o el paciente tiene 85 años o más, se acepta un objetivo por debajo de 140 mmHg.
¿Es peligroso bajar demasiado la presión en la fibrilación auricular?
Los datos observacionales muestran más mortalidad con sistólicas por debajo de 120 mmHg y con diastólicas por debajo de 76 mmHg. No se ha demostrado que esa asociación sea causal: la presión baja también puede ser un marcador de fragilidad y enfermedad avanzada. En la práctica, se mantiene el objetivo de la guía y se vigila la tolerancia en cada escalón.
¿La hipertensión aumenta más el riesgo de ictus o el de hemorragia cerebral en la fibrilación auricular?
El de hemorragia, y con diferencia. Frente a 120 mmHg, a 150 mmHg el riesgo de hemorragia intracraneal se duplica mientras el de ictus isquémico sube un 14%. Es un dato especialmente relevante porque casi todos estos pacientes están anticoagulados.
¿Cambia el objetivo de presión arterial en el paciente anciano con fibrilación auricular?
El objetivo de partida es el mismo, pero la guía ESC ya contempla uno más laxo, por debajo de 140 mmHg, cuando el tratamiento se tolera mal, hay fragilidad clínicamente significativa o el paciente tiene 85 años o más. Estos datos apoyan esa excepción: el gradiente de riesgo se aplana con la edad y en mayores de 70 años una presión alta se asoció solo a un exceso modesto de ictus.
Bibliografía recomendada
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- McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45(38):3912-4018. PMID 39210715
- Jiang C, Lai Y, Du X, Wang Y, Li S, He L, et al. Effects of intensive blood pressure control on cardiovascular and cognitive outcomes in patients with atrial fibrillation: insights from the SPRINT trial. Europace. 2022;24(10):1560-1568. PMID 35640916
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Ramón Bover Freire
