Guía ESC 2026 de enfermedad cardiovascular y enfermedad renal crónica: qué cambia en tu consulta

Cerca de 100 millones de personas en Europa tienen enfermedad renal crónica, y en torno a la mitad de los pacientes incluidos en los ensayos de insuficiencia cardíaca crónica tiene un filtrado glomerular por debajo de 60 mL/min/1,73 m². Es decir: están en nuestras consultas todos los días. Hasta ahora, lo que había que hacer con esos pacientes estaba repartido en trozos por media docena de documentos: un apartado en la guía de diabetes, otro en la de prevención, un párrafo en la de hipertensión arterial y la guía nefrológica de referencia, que no está escrita para cardiólogos. La Sociedad Europea de Cardiología acaba de publicar, junto con la Asociación Renal Europea, la primera guía dedicada por completo a la enfermedad cardiovascular y la enfermedad renal crónica [1].

No es una actualización de nada: no existía una versión anterior. Son 165 recomendaciones repartidas en 34 tablas que cubren desde cómo se define y se estadifica la enfermedad renal crónica hasta la anticoagulación en diálisis, pasando por la insuficiencia cardíaca, el síndrome coronario agudo, la fibrilación auricular, la valvulopatía y el trasplante renal. Y además estrena una escala de nivel de evidencia nueva para toda la Sociedad Europea de Cardiología. Vamos por partes.

En este artículo:

1. Lo que teníamos hasta ahora
2. Una escala de nivel de evidencia nueva: aparecen B1 y B2
3. STAMP on CKD, el esqueleto de la guía
4. Cribado: filtrado glomerular y albuminuria en todos
5. Dos riesgos distintos, dos calculadoras
6. Los cuatro fármacos que modifican el riesgo
7. Monitorización: lo que ya no hace falta pedir
8. Insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica
9. Descompensación: la dosis de diurético depende del filtrado
10. Cardiopatía isquémica, crónica y aguda
11. Fibrilación auricular, anticoagulación y dispositivos
12. Contraste: la guía se pone del lado de hacer la prueba
13. Diálisis, trasplante renal y valvulopatía
14. Lo que la guía reconoce que todavía no sabe
15. Cómo implementarlo en nuestra práctica clínica

Lo que teníamos hasta ahora

La relación entre el riñón y el corazón lleva quince años bien documentada, pero mal ordenada. Del lado nefrológico, la referencia es la guía KDIGO 2024, que fija la clasificación por causa, filtrado glomerular y albuminuria y describe el mapa de calor de riesgo que todos hemos visto alguna vez. Del lado cardiológico, la guía ESC de prevención cardiovascular de 2021 ya clasificaba a la enfermedad renal crónica moderada como riesgo alto y a la grave como riesgo muy alto, y la guía ESC de diabetes de 2023 dedicaba un apartado propio al riñón.

Los datos de tratamiento también estaban, y son buenos. El estudio SHARP demostró en 2011 que simvastatina más ezetimiba reducía un 17% los acontecimientos ateroscleróticos mayores en 9.270 pacientes con enfermedad renal crónica [9]. Después llegaron los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2, con CREDENCE, DAPA-CKD y EMPA-KIDNEY [6]; la finerenona, con FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD y su análisis conjunto FIDELITY [8]; y la semaglutida, con el estudio FLOW [7]. Lo que faltaba era alguien que juntara todo eso, lo tradujera al lenguaje del cardiólogo y dijera qué hacer cuando el paciente que tienes delante tiene las dos cosas.

Eso es exactamente lo que hace este documento. El grupo de trabajo lo dice sin rodeos:

La implicación activa de todos los clínicos, incluida la comunidad cardiológica, en la identificación de la enfermedad renal crónica y en el inicio precoz de intervenciones coste-efectivas es necesaria para reducir la carga global de enfermedad cardiovascular y enfermedad renal crónica.

Guía ESC 2026 de enfermedad cardiovascular y enfermedad renal crónica

Una escala de nivel de evidencia nueva: aparecen B1 y B2

Este es el cambio que más te va a chocar al leer las tablas, y no es exclusivo de esta guía: es la primera vez que la Sociedad Europea de Cardiología aplica su escala de nivel de evidencia revisada, publicada en 2025 en dos documentos metodológicos [2,3]. La escala clásica de tres peldaños (A, B y C) llevaba más de veinte años sin tocarse y tenía un problema conocido: el nivel B mezclaba en el mismo cajón un ensayo aleatorizado bien hecho con un estudio observacional grande. No es lo mismo, y ahora ya no se escribe igual.

Las clases de recomendación (I, IIa, IIb, III) no cambian. Lo que cambia es el nivel de evidencia, que además incorpora criterios explícitos de potencia estadística y de probabilidad de azar. Un estudio se considera con potencia suficiente cuando acumula 60 o más acontecimientos, que es lo que hace falta para detectar una reducción relativa del riesgo del 50% con un alfa bilateral de 0,05.

Hay una segunda escala, paralela y también nueva, para las pruebas diagnósticas y los modelos de predicción, que mantiene A, B y C sin subdividir. Por eso en esta guía convivirán recomendaciones con nivel B1 o B2 (tratamiento) y otras con un nivel B a secas (calculadoras de riesgo, imagen). No es una errata: son dos reglas de medir distintas para dos preguntas distintas.

Y ahora el dato que conviene tener delante antes de leer nada más. De las 165 recomendaciones de la guía, 85 son de nivel de evidencia C, es decir, algo más de la mitad. Sólo 28 alcanzan el nivel A. Por clases, 71 son clase I, 49 clase IIa, 34 clase IIb y 11 clase III. Traducido: en enfermedad cardiovascular con enfermedad renal crónica seguimos tomando muchas decisiones sobre datos preliminares o consenso, y la guía tiene la honestidad de decirlo con su propia escala.

STAMP on CKD, el esqueleto de la guía

El grupo de trabajo ha construido un acrónimo para ordenar el documento, STAMP on CKD, y lo usa de arriba abajo. Son cinco pasos:

• Screen: cribar la enfermedad renal crónica en todo paciente con enfermedad cardiovascular.
• Triage: clasificar y estadificar, con filtrado glomerular y albuminuria.
• Address: tratar el riesgo renal y cardiovascular con los fármacos que lo modifican.
• Modify: adaptar el abordaje de la enfermedad cardiovascular a la presencia de enfermedad renal.
• Plan: organizar los servicios sanitarios para que el paciente renal no espere más que los demás.

Es un esquema mnemotécnico, sí, pero tiene una consecuencia práctica real: los cinco pasos son de todos los clínicos, no del nefrólogo. Los dos primeros se hacen con una analítica y una tira de orina.

Cribado: filtrado glomerular y albuminuria en todos

La recomendación de cabecera es de clase I: cribar la enfermedad renal crónica midiendo filtrado glomerular estimado y albuminuria en todo paciente con enfermedad cardiovascular, incluida la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardíaca, la arteriopatía periférica y el ictus. El objetivo declarado es cuádruple: predecir mejor el riesgo, guiar el tratamiento, ajustar dosis de fármacos y derivar a tiempo a nefrología.

La definición operativa no cambia respecto a la nefrológica: filtrado glomerular estimado <60 mL/min/1,73 m² o cociente albúmina-creatinina en orina ≥3 mg/mmol (≥30 mg/g), mantenidos al menos 3 meses. Dos matices que sí conviene fijar:

• La albuminuria se mide, no se supone. Se recomienda el cociente albúmina-creatinina en una muestra de primera hora de la mañana (clase I). La tira reactiva sólo detecta bien concentraciones altas y se queda corta con la orina diluida, así que se reserva para entornos con pocos recursos o para buscar hematuria, leucocituria o glucosuria. Cualquier resultado de ≥1+ debe considerarse anormal.
• La ecuación importa, y no es la más moderna. Para poblaciones europeas la guía prefiere la ecuación CKD-EPI de 2009 sin coeficiente de raza, no la de 2021, porque esta última se desarrolló en población estadounidense y sobrestima el filtrado en buena parte de Europa. La cistatina C queda para cuando la creatinina no es fiable: masa muscular muy alta o muy baja para la edad y el sexo, o fármacos que interfieren en la secreción tubular de creatinina, como trimetoprima (clase IIa).

Sobre la periodicidad: al menos una determinación anual de filtrado glomerular y de albuminuria en pacientes con diabetes o con riesgo alto de deterioro renal (clase I). Si el riesgo es bajo, cada 2 o 3 años puede bastar. Y si aparece un deterioro nuevo, inesperado y grave, se repite en días o semanas, no en tres meses, porque lo que hay que descartar es una lesión renal aguda.

Los criterios de derivación a nefrología quedan explícitos, y son fáciles de recordar: riesgo muy alto en la clasificación KDIGO, filtrado glomerular <30 mL/min/1,73 m², cociente albúmina-creatinina ≥70 mg/mmol, cociente ≥30 mg/mmol acompañado de hematuria, duplicación del cociente en alguien que ya partía de ≥30 mg/mmol, riesgo de necesitar tratamiento renal sustitutivo a 5 años superior al 3-5%, o alteraciones metabólicas compatibles con enfermedad renal grave.

Dos riesgos distintos, dos calculadoras

Aquí la guía hace algo que se agradece: separa el riesgo de acabar en diálisis del riesgo de tener un acontecimiento cardiovascular, y da una herramienta para cada uno.

Para el riesgo renal, en estadios G3 a G5 se recomienda la Kidney Failure Risk Equation (clase I, nivel A), que combina edad, sexo, filtrado glomerular y cociente albúmina-creatinina y devuelve el riesgo absoluto a 2 y a 5 años de necesitar tratamiento renal sustitutivo. Un riesgo a 5 años superior al 3-5% es el criterio propuesto de derivación; por encima del 40% a 2 años, toca planificar el acceso vascular.

Para el riesgo cardiovascular, la novedad es el CKD Add-On, un complemento validado que incorpora filtrado glomerular y albuminuria a SCORE2 y SCORE2-OP en pacientes sin diabetes tipo 2 ni enfermedad aterosclerótica sintomática (clase I). Reclasifica alrededor del 14% de los individuos hacia una categoría de riesgo superior y alrededor del 15% hacia una inferior, lo que da idea de cuánto se estaba perdiendo por no mirar el riñón. Con diabetes tipo 2 y sin enfermedad aterosclerótica sintomática, SCORE2-Diabetes; con enfermedad aterosclerótica establecida, SMART2. Y para el riesgo de insuficiencia cardíaca incidente, SCORE2-HF y SMART2-HF.

Cuando no se necesita una cifra precisa, hay un atajo de clase I: la enfermedad renal crónica grave equivale a riesgo cardiovascular muy alto, y la moderada, sin otros factores de riesgo mayores, a riesgo alto. Grave significa filtrado <30 mL/min/1,73 m² con cualquier albuminuria, o filtrado 30-44 con cociente 3-30 mg/mmol, o cociente >30 mg/mmol con cualquier filtrado.

La magnitud del problema queda bien retratada en los datos del consorcio internacional de pronóstico de la enfermedad renal crónica que la guía reproduce. Con un filtrado de 15 mL/min/1,73 m² y albuminuria grave, frente a un filtrado de 90 y albuminuria normal, el riesgo se multiplica por cerca de 8 para la mortalidad cardiovascular (76 cohortes, más de 26 millones de personas, 776.441 acontecimientos) y por cerca de 8 también para la insuficiencia cardíaca (61 cohortes, 1.132.443 acontecimientos). Para la arteriopatía periférica el multiplicador ronda el 9. Y en el otro sentido, tras un episodio incidente de insuficiencia cardíaca el riesgo de necesitar tratamiento renal sustitutivo en los 3 meses siguientes se multiplica por 46 (IC 95% 43-50) [4]. Esa cifra, en un servicio de cardiología, debería bastar para pedir una albuminuria.

Los cuatro fármacos que modifican el riesgo

Este es el corazón práctico de la guía y donde más va a cambiar la consulta. Son cuatro familias, cada una con su umbral de filtrado y de albuminuria, y la guía insiste en dos cosas: iniciar pronto y mantener a largo plazo, y no esperar a que el paciente cruce el umbral exacto del ensayo si su riesgo vital ya es evidente.

Cuatro detalles que merecen subrayarse:

• La combinación de IECA y ARA-II está formalmente contraindicada (clase III, nivel A): el riesgo de lesión renal aguda y de hiperpotasemia grave supera cualquier beneficio cardiorrenal añadido.
• El iSGLT2 se inicia hasta 20 mL/min/1,73 m² y no se retira por debajo. Una vez establecido, se mantiene aunque el filtrado siga bajando, hasta que se inicie el tratamiento renal sustitutivo. La guía va más allá y dice que iniciarlo por debajo de 20 es razonable fuera de ficha técnica, porque son los pacientes de mayor riesgo absoluto. En EMPA-KIDNEY, con 6.609 pacientes, empagliflozina redujo un 28% el objetivo combinado de progresión renal o muerte cardiovascular (HR 0,72; IC 95% 0,64-0,82) [6].
• La finerenona exige mirar el potasio antes. En FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD sólo entraban pacientes con potasio ≤4,8 mmol/L, y el umbral práctico que propone la guía para iniciarla es ≤5,0 mmol/L. En el análisis conjunto FIDELITY, con 13.026 pacientes, redujo un 23% el objetivo renal combinado (HR 0,77; IC 95% 0,67-0,88) y un 14% el cardiovascular (HR 0,86; IC 95% 0,78-0,95), sobre todo a costa de la hospitalización por insuficiencia cardíaca. La hiperpotasemia obligó a suspender el fármaco en el 1,7% frente al 0,6% con placebo, y ninguna fue mortal [8].
• La semaglutida entra por la puerta renal, no sólo por la glucémica. En FLOW, 3.533 pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica, semaglutida 1,0 mg semanal redujo un 24% el objetivo renal principal (HR 0,76; IC 95% 0,66-0,88), un 18% los acontecimientos cardiovasculares mayores (HR 0,82; IC 95% 0,68-0,98) y un 20% la mortalidad por cualquier causa (HR 0,80; IC 95% 0,67-0,95). La pendiente anual de caída del filtrado mejoró en 1,16 mL/min/1,73 m². El estudio se detuvo antes de tiempo en un análisis intermedio preespecificado [7].

Sobre los mecanismos, la guía es explícita: son distintos y por eso se suman. Los ensayos no han mostrado que el efecto de uno se atenúe por llevar los otros, y la coprescripción de un iSGLT2 con un antagonista del receptor mineralocorticoide reduce la albuminuria más que cualquiera por separado. El orden y el ritmo óptimos de introducción no se conocen, pero el mensaje es claro: en secuencia rápida, en visitas consecutivas, empezando por quien más riesgo tiene.

Un apunte que sorprende a muchos cardiólogos: el ácido acetilsalicílico no está recomendado en enfermedad renal crónica sin enfermedad aterosclerótica sintomática (clase III, nivel B1). El aumento del riesgo hemorrágico puede superar la reducción de acontecimientos cardiovasculares. En prevención secundaria, en cambio, el antiagregante sigue siendo clase I.

Monitorización: lo que ya no hace falta pedir

Este es uno de los apartados más útiles, y en parte porque quita trabajo. La guía separa con claridad dos comportamientos:

• IECA, ARA-II y finerenona: potasio y filtrado glomerular entre 1 y 4 semanas tras iniciar, y lo mismo tras subir la dosis.
• iSGLT2 y semaglutida: no se requiere analítica adicional de rutina más allá de la habitual de la enfermedad renal crónica, salvo que haya otro motivo, como sospecha de depleción de volumen.

Y una regla de interpretación que evita retiradas innecesarias: al iniciar un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona o un iSGLT2 se espera un descenso del filtrado de hasta el 30%, que no resta beneficio y probablemente refleja la corrección de la hiperfiltración maladaptativa. Si el descenso supera ese 30%, toca revisar la medicación concomitante, valorar depleción de volumen, pensar en estenosis de arteria renal y descartar otra causa de lesión renal aguda, antes de retirar.

Con el potasio, los umbrales operativos son: suspender IECA, ARA-II o finerenona si el potasio alcanza ≥6,0 mmol/L; entre 5,5 y 6,0 mmol/L, optimizar el resto de factores y valorar reducir dosis. En enfermedad renal crónica el umbral de acción suele situarse algo más arriba que en la población general, en torno a 5,5-5,7 mmol/L, con el objetivo de no llegar a 6,0. Los quelantes modernos, patirómero y ciclosilicato de sodio y zirconio, están para la hiperpotasemia refractaria y para no tener que retirar un fármaco que salva vidas. Y conviene recordar que la insulina con glucosa no elimina potasio del organismo: en filtrados muy bajos o con oliguria, una hiperpotasemia grave y refractaria puede necesitar diálisis urgente.

Insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica

Alrededor del 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica incluidos en ensayos tiene un filtrado <60 mL/min/1,73 m². La conclusión de la guía es tranquilizadora y exigente a la vez: los efectos relativos de los tratamientos fundamentales no difieren en presencia de enfermedad renal crónica, y como el riesgo absoluto es mayor, el beneficio absoluto también lo es. Y sin embargo, se siguen infrautilizando.

El diagnóstico es lo primero que se complica, porque los péptidos natriuréticos suben con el deterioro renal. El dato que sostiene este apartado sale de un estudio multicéntrico español realizado en consultas de nefrología de seis hospitales, con 453 pacientes con filtrado entre 15 y 45 mL/min/1,73 m² (mediana de 27, edad mediana de 75 años, 51% ya con un iSGLT2). El resultado obliga a mirar de otra manera esas consultas: el 53,3% estaba en estadio B y el 38,6% en estadio C del continuo de insuficiencia cardíaca, es decir, casi el 92% ya había entrado en él sin que nadie lo hubiera etiquetado [11].

Ese mismo estudio propone el umbral que la guía recoge. Un valor fijo de NT-proBNP ≥500 pg/mL ofreció el mejor equilibrio para confirmar (sensibilidad 69%, IC 95% 62-75%; especificidad 80%, IC 95% 74-85%; área bajo la curva 0,741), y funcionó algo mejor que los umbrales ajustados por edad y filtrado que propone la Asociación de Insuficiencia Cardíaca europea (área bajo la curva 0,705; p = 0,027 para la diferencia). En el otro extremo, NT-proBNP <125 pg/mL descarta con una sensibilidad del 94%, y valores ≥2.000 pg/mL tienen una especificidad del 99% y se acompañaron de datos objetivos de congestión en el 73% de los casos. Aun así, la recomendación de usar péptidos natriuréticos como cribado en enfermedad renal crónica se queda en clase IIb: son umbrales de un único estudio, sin validación externa.

En el tratamiento, la guía ordena los fármacos por umbral de filtrado, que es como se toman las decisiones en la práctica.

Dos precisiones importantes. Primera: el sacubitrilo/valsartán tiene una recomendación propia de clase IIa, nivel B1, como alternativa al IECA o al ARA-II con filtrado ≥30 mL/min/1,73 m², justificada no por el beneficio cardiovascular sino por enlentecer la caída del filtrado glomerular. Segunda: la continuación de un fármaco ya iniciado es una decisión distinta de la de iniciarlo. Se recomienda mantener el iSGLT2 aunque el filtrado baje de 20 mL/min/1,73 m² (clase IIa) y el sacubitrilo/valsartán aunque baje de 30 (clase IIa), siempre que la caída total desde el basal no supere el 50% y no haya hiperpotasemia por encima de 5,5 mmol/L. Suspender un iSGLT2 tras años de uso se asocia a más muerte cardiovascular y más hospitalización.

La ferropenia merece un apunte: la guía se inclina por la definición simplificada basada sólo en un índice de saturación de transferrina <20%, aunque en el pie de la recomendación se mantiene la clásica de ferritina <100 ng/mL o ferritina 100-299 ng/mL con saturación <20%. Es un detalle que conviene tener localizado, porque la definición determina a quién tratamos con carboximaltosa férrica o derisomaltosa férrica. Puedes ampliar en nuestro artículo sobre insuficiencia cardíaca en la enfermedad renal crónica.

En insuficiencia cardíaca avanzada, la guía es más tajante de lo habitual: la asistencia ventricular de larga duración no está recomendada como terapia de destino en pacientes con filtrado <30 mL/min/1,73 m² que no vayan a mejorar y que no sean candidatos a trasplante doble (clase III). Y en todo candidato a trasplante cardíaco con filtrado <30, se debe valorar por un equipo de trasplante corazón-riñón (clase IIa).

Descompensación: la dosis de diurético depende del filtrado

Aquí la guía baja al detalle que hace falta a pie de cama. La respuesta al diurético de asa cae cuando cae el filtrado, y la consecuencia práctica es que la dosis inicial intravenosa se elige por el filtrado glomerular. En el paciente sin diurético previo:

La recomendación formal, de clase IIa y nivel B2, es usar una dosis inicial superior a 40 mg de equivalente de furosemida en el paciente sin diurético previo. Si ya tomaba diurético en casa, se propone multiplicar por 2 o 2,5 la dosis domiciliaria (clase IIb).

Lo verdaderamente operativo viene después: medir la respuesta diurética (clase IIa). Se determina el sodio urinario en una muestra a las 2 horas. Si es <70 mmol/L, se dobla la dosis del diurético de asa y se pasa a dos administraciones diarias; si es ≥70 mmol/L, se mantiene la dosis, también dos veces al día, y se reevalúa. Como alternativa o complemento se puede usar la diuresis a las 6 horas, con un umbral de 100-150 mL/h.

En la terapia combinada, la guía marca una preferencia clara en enfermedad renal crónica: acetazolamida por delante de tiazida. La acetazolamida tiene mayor efecto diurético cuanto peor es la función renal y menos riesgo de hipopotasemia (clase IIa, nivel B1); la tiazida pierde efecto y añade hipopotasemia (clase IIb, nivel B1). Y el iSGLT2, si el paciente aún no lo lleva, se inicia lo antes posible durante el ingreso (clase I, nivel B1).

Sobre el temido ascenso de creatinina durante la descongestión, la guía es explícita: si la respuesta diurética es buena, se continúa aunque la creatinina suba hasta un 50% (clase I). El límite de alarma se sitúa en un aumento superior al 50% o en una creatinina absoluta por encima de 300 µmol/L (unos 2,5 mg/dL). Si te interesa el detalle de la resistencia diurética, tenemos un artículo dedicado a los diuréticos en la enfermedad renal crónica.

Cardiopatía isquémica, crónica y aguda

En el síndrome coronario crónico, el mensaje de fondo es conservador y está bien fundamentado. Una estrategia inicial de tratamiento médico óptimo es clase I, nivel B1, para reducir muerte o infarto no mortal, reservando el intervencionismo para quien se deteriora. El estudio ISCHEMIA-CKD, con 777 pacientes con enfermedad renal avanzada e isquemia moderada o grave, no mostró diferencia en el objetivo combinado de muerte o infarto no mortal a 3 años (36,4% frente a 36,7%; HR ajustado 1,01; IC 95% 0,79-1,29), tampoco alivió la angina, y la estrategia invasiva sí se asoció a más ictus (HR 3,76; IC 95% 1,52-9,32) y a más muerte o inicio de diálisis (HR 1,48; IC 95% 1,04-2,11) [12].

Tres novedades prácticas:

• Clopidogrel por delante del ácido acetilsalicílico en monoterapia antiagregante si el filtrado es >30 mL/min/1,73 m² y no hay indicación de anticoagulación (clase IIa, nivel B1).
• Doble antiagregación abreviada, de 1 a 3 meses, tras intervencionismo electivo (clase IIa, nivel B2). En el síndrome coronario agudo, monoterapia tras 3 meses o desescalada de prasugrel o ticagrelor a clopidogrel tras 1 a 3 meses (clase IIa, nivel B1).
• Acceso radial preferente sobre el femoral (clase IIa), con una advertencia que se olvida: hay que preservar las arterias para un futuro acceso de hemodiálisis, y evitar el traumatismo radial en quien tiene una fístula contralateral o riesgo alto de necesitarla.

En el síndrome coronario agudo, la recomendación que abre el apartado es de clase I y es casi una declaración de intenciones: no retrasar la estrategia invasiva inmediata o precoz por el hecho de tener enfermedad renal crónica. De los pacientes con creatinina superior a 220 µmol/L (unos 2,5 mg/dL) que sufren un infarto, sólo alrededor del 40% se presenta con dolor torácico, y muchos tienen sólo cambios inespecíficos en el electrocardiograma inicial. Si a eso se le suma que la hipertrofia ventricular izquierda con patrón de sobrecarga dificulta leer el segmento ST, el retraso diagnóstico ya está servido. Con la troponina, la guía no propone umbrales ajustados por estadio renal, porque no existen validados: lo que subraya es que en enfermedad renal crónica la determinación seriada es imprescindible, porque una única cifra elevada generará muchos falsos positivos.

En el tratamiento posterior, si hay disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardíaca, se debe considerar iniciar durante el ingreso el betabloqueante y el antagonista esteroideo del receptor mineralocorticoide (clase IIa, nivel B1), y el IECA de forma precoz con filtrado >20 mL/min/1,73 m² (clase IIa). El iSGLT2 en este contexto se queda en clase IIb.

Fibrilación auricular, anticoagulación y dispositivos

El riesgo de fibrilación auricular crece de forma progresiva al bajar el filtrado: alrededor de un 50% más entre 30 y 59 mL/min/1,73 m², y 2,4 veces por debajo de 30. En diálisis, la prevalencia media es del 11,6%.

Y aquí viene una de las recomendaciones más rompedoras del documento, y además en negativo: las escalas de riesgo de ictus y de sangrado que usamos a diario no sirven por debajo de 30 mL/min/1,73 m². Ni CHA₂DS₂-VASc ni CHA₂DS₂-VA ni CHADS₂, con estadísticos c entre 0,49 y 0,68 en esa población; ni HAS-BLED, ATRIA, HEMORR₂HAGES u ORBIT. Las dos recomendaciones son de clase III, y ni siquiera se salvan las escalas que incorporan parámetros renales. La consecuencia práctica es que a estos pacientes se les considera directamente de riesgo alto de ictus, de embolia sistémica y de sangrado mayor, y la decisión se individualiza.

Para la enfermedad tromboembólica venosa el esquema es paralelo: anticoagulante de acción directa por delante de heparina de bajo peso molecular más antagonista de la vitamina K con filtrado ≥30 mL/min/1,73 m² (clase I, nivel B2), e inhibidor del factor Xa como opción por debajo. La guía deja además las pautas concretas por franja de filtrado, con apixabán y rivaroxabán como los mejor caracterizados en filtrados bajos.

En control del ritmo y la frecuencia, poco cambia salvo el ajuste de dosis: la flecainida exige reducirla por debajo de 35 mL/min/1,73 m², el sotalol y la dofetilida obligan a ajuste y precaución por su potencial proarrítmico, propafenona como opción razonable por su bajo potencial proarrítmico, y amiodarona sin ajuste porque no se elimina por vía renal ni se dializa. La digoxina se elimina en un 75% por el riñón y exige reducción sustancial y monitorización por debajo de 30 mL/min/1,73 m². La ablación con catéter se debe considerar en el paciente en diálisis con fibrilación auricular que provoca inestabilidad hemodinámica durante la sesión (clase IIa).

En dispositivos, la recomendación negativa es firme: no está recomendado implantar un desfibrilador para prevención primaria en pacientes en hemodiálisis con FEVI ≥35% (clase III), tras el estudio ICD2 [14]. Ese estudio aleatorizó a 200 pacientes en diálisis con FEVI ≥35% y se detuvo por futilidad con 188 incluidos: a 5 años, la incidencia acumulada de muerte súbita fue del 9,7% con desfibrilador y del 7,9% sin él (HR 1,32; IC 95% 0,53-3,29), y la supervivencia, del 50,6% frente al 54,5%. Los registros de Holter implantable sugieren, además, que la muerte súbita en hemodiálisis se asocia sobre todo a bradiarritmias, lo que ayuda a entender ese resultado. Cuando sí hay indicación, cabe considerar el desfibrilador subcutáneo si no se necesita estimulación antibradicardia, resincronización ni estimulación antitaquicardia, y el uso de una envoltura antibiótica para reducir la infección (ambos clase IIb).

Contraste: la guía se pone del lado de hacer la prueba

Este apartado corrige una inercia muy extendida. Los datos que aporta la guía son contundentes: en 37 ensayos aleatorizados con 12.166 pacientes sometidos a angiografía invasiva, la incidencia agrupada de lesión renal aguda alrededor del procedimiento fue del 9,5% (IC 95% 8-12%), pero la necesidad de tratamiento renal sustitutivo, casi siempre temporal, fue del 1,1%. Y cuando se excluyen los pacientes con otras causas posibles de lesión renal aguda, la proporción atribuible al contraste se aproxima al 0% en filtrados >45 mL/min/1,73 m².

De ahí la primera recomendación, clase I: evitar retrasos en procedimientos e intervenciones que usan contraste en pacientes con enfermedad renal crónica. El daño de no hacer la prueba a tiempo es mayor que el del contraste.

Lo que sí se recomienda, con nivel A, es usar contraste yodado iso-osmolar o de baja osmolalidad junto con protocolos de ahorro de contraste cuando el filtrado es <30 mL/min/1,73 m². La hidratación intravenosa periprocedimiento queda en clase IIb, y la hemodiálisis profiláctica está desaconsejada (clase III, nivel B2) porque se ha asociado a daño. Con gadolinio, se recomiendan los agentes de los grupos dos y tres, con un riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica inferior al 0,07% (clase I, nivel B2).

Sobre la metformina, la guía aclara algo que se malinterpreta a menudo: se retira no por nefrotoxicidad, sino por el riesgo teórico de acumulación si aparece lesión renal aguda. No debe retrasar la administración de contraste; puede suspenderse después del procedimiento.

Diálisis, trasplante renal y valvulopatía

En diálisis el riesgo de muerte cardiovascular es de 5 a 10 veces el de la población general ajustada por edad y sexo, y hay pocos tratamientos con datos positivos. La guía se queda con dos recomendaciones fuertes, una en cada sentido:

• Hierro intravenoso proactivo a dosis alta en hemodiálisis de mantenimiento, con independencia de la hemoglobina, salvo ferritina >700 µg/L o saturación de transferrina ≥40% (clase I, nivel B1). En el estudio PIVOTAL, con 2.141 pacientes, la estrategia proactiva de hierro sacarosa 400 mg al mes redujo un 15% el objetivo combinado de infarto no mortal, ictus no mortal, hospitalización por insuficiencia cardíaca o muerte (29,3% frente a 32,3%; HR 0,85; IC 95% 0,73-1,00; p = 0,04 para superioridad), con menos acontecimientos recurrentes y una dosis mensual de agentes estimulantes de la eritropoyesis casi 7.500 UI menor [13].
• Los antagonistas del receptor mineralocorticoide no están recomendados de forma rutinaria en diálisis (clase III, nivel A), por hiperpotasemia grave sin beneficio demostrado, tras el estudio ACHIEVE y otros.

Tampoco se recomienda corregir por completo la anemia con agentes estimulantes de la eritropoyesis (clase III, nivel A), por aumento del riesgo de ictus. Un objetivo razonable es hemoglobina por debajo de 11,5 g/dL, iniciando el tratamiento cuando cae por debajo de 9,0-10,0 g/dL.

En el trasplante renal, la valoración cardiológica del candidato se ordena en cuatro pasos. Anamnesis y exploración (clase I), electrocardiograma y ecocardiograma transtorácico (clase I), y sólo entonces el cribado de enfermedad coronaria, que se reserva a quien tiene síntomas o antecedentes, más de 3 años en diálisis, diabetes o calcificación coronaria extensa (clase IIa). En el candidato asintomático con baja probabilidad de enfermedad coronaria obstructiva, el cribado no está recomendado (clase III), porque retrasa el acceso al trasplante sin beneficio demostrado. La angiografía invasiva no es prueba de primera línea. En el receptor, el objetivo de presión arterial sistólica es 120-129 mmHg (clase I) y los antagonistas del calcio se deben considerar como primera línea (clase IIa, nivel B2), por su asociación con menor pérdida del injerto.

En valvulopatía, el dato que cambia el seguimiento es la velocidad de progresión: en la estenosis aórtica el área valvular cae 0,1-0,2 cm² al año con filtrado <15 mL/min/1,73 m², frente a 0,05-0,1 cm² en la población general. Por eso se recomienda reevaluación clínica y ecocardiográfica cada 6 a 9 meses en la estenosis aórtica moderada o grave con filtrado <45 mL/min/1,73 m² (clase IIa), y también tras iniciar diálisis en quien ya tiene valvulopatía conocida. En mayores de 70 años, se debe considerar el implante percutáneo por delante de la cirugía (clase IIa).

Lo que la guía reconoce que todavía no sabe

El capítulo de lagunas es largo y honesto, y conviene leerlo porque marca lo que va a cambiar en los próximos años. Entre lo más relevante para el cardiólogo:

• Los umbrales óptimos de péptidos natriuréticos para confirmar y descartar insuficiencia cardíaca según el estadio renal.
• Ensayos de los tratamientos fundamentales de insuficiencia cardíaca por debajo de 20 mL/min/1,73 m², donde hoy sólo hay extrapolación.
• Los umbrales de troponina específicos por ensayo para confirmar y descartar el síndrome coronario agudo.
• Escalas de riesgo de ictus y de sangrado propias de la enfermedad renal crónica, y ensayos de anticoagulantes por debajo de 15 mL/min/1,73 m².
• La duración óptima de la doble antiagregación en el síndrome coronario crónico con enfermedad renal.
• La eficacia y seguridad del ácido bempedoico y de los inhibidores de PCSK9 en enfermedad renal moderada a grave.
• El beneficio de los iSGLT2 en estadios más precoces, del tipo G3A1, y de la inhibición de la vía de la aldosterona y de las terapias incretínicas en enfermedad renal sin diabetes o con menos albuminuria.

Añade además una crítica metodológica al propio sistema: la participación de mujeres en los ensayos de enfermedad renal crónica está por debajo de su peso en la población afectada, con una razón participación-prevalencia estimada en torno a 0,75.

Cómo implementarlo en nuestra práctica clínica

Si tuviera que reducir esta guía a lo que se puede empezar a hacer mañana en una consulta española, serían cuatro cosas, y ninguna necesita autorización de nadie.

Primero, pedir la albuminuria. Es el punto ciego de la cardiología: el filtrado glomerular ya viene calculado en cualquier analítica, pero el cociente albúmina-creatinina hay que solicitarlo, y sin él no se puede estadificar, ni calcular la Kidney Failure Risk Equation, ni saber si el paciente cumple criterio para finerenona o para semaglutida. En los ensayos de finerenona, alrededor del 40% de los pacientes entró con un filtrado >60 mL/min/1,73 m², es decir, fueron elegibles sólo por la albuminuria. A esos pacientes, hoy, no los estamos identificando.

Segundo, dejar de tratar el descenso del filtrado como un efecto adverso. Un descenso de hasta el 30% al iniciar un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona o un iSGLT2 es esperable y no resta beneficio. Y en la descompensación, una subida de creatinina de hasta el 50% con buena respuesta diurética no justifica parar la descongestión. Las retiradas prematuras siguen siendo, probablemente, la causa más frecuente de infratratamiento en este perfil de paciente.

Tercero, revisar el circuito con nefrología. La guía propone incorporar a nefrología en los equipos multidisciplinares de enfermedad cardiovascular cuando el filtrado baja de 30 mL/min/1,73 m² o el paciente está en tratamiento renal sustitutivo (clase IIa). Eso no es una interconsulta puntual: es una presencia estable en la sesión donde se decide sobre revascularización, sobre prótesis valvular o sobre asistencia ventricular.

Cuarto, mirar la escala de nivel de evidencia con ojos nuevos. Con más de la mitad de las recomendaciones en nivel C, el documento se lee mejor si se acepta lo que es: un mapa que ordena un terreno mal explorado. Que una recomendación sea de clase I con nivel C no la hace débil, la hace consensuada; y que una sea IIa con nivel B1 significa que hay un ensayo detrás. Distinguir esas dos situaciones cambia la conversación con el paciente y también la que uno tiene consigo mismo.

Una advertencia sobre extrapolación al entorno español: las poblaciones de los ensayos que sostienen la guía son mayoritariamente europeas y norteamericanas, y en concreto los datos sobre estatinas en diálisis siguen siendo inciertos, con un riesgo relativo de 0,94 (IC 99% 0,79-1,11) en los pacientes dependientes de diálisis considerados de forma aislada. Ahí la decisión es individual y depende, sobre todo, de si el paciente es candidato a trasplante o tiene enfermedad aterosclerótica previa.

Mensajes clave

• Es la primera guía ESC dedicada a la enfermedad cardiovascular y la enfermedad renal crónica, elaborada con la Asociación Renal Europea. No hay versión anterior con la que compararla.
• Cribado con filtrado glomerular estimado y albuminuria en todo paciente con enfermedad cardiovascular, clase I. La albuminuria es la determinación que falta en la mayoría de nuestras consultas.
• Cuatro familias de fármacos modifican el riesgo renal y cardiovascular, cada una con su umbral: IECA o ARA-II, iSGLT2, finerenona y semaglutida, siempre sobre un régimen intensivo con estatina. La combinación de IECA y ARA-II está contraindicada.
• Tras iniciar un iSGLT2 o semaglutida no hace falta analítica adicional; tras un IECA, ARA-II o finerenona, potasio y filtrado glomerular entre 1 y 4 semanas.
• Estrena la escala de nivel de evidencia revisada de la ESC, con B1 y B2. De las 165 recomendaciones, 85 son nivel C y sólo 28 alcanzan el nivel A.

Relevancia y aplicación clínica

La aportación de este documento no está en descubrir fármacos nuevos, porque no los hay: iSGLT2, finerenona y semaglutida llevan años con datos publicados. Está en convertir esos datos en umbrales operativos y en ponerlos donde el cardiólogo los va a encontrar. Saber que la semaglutida entra con un filtrado de 25 a 49 mL/min/1,73 m² si el cociente albúmina-creatinina supera 10 mg/mmol, o que la finerenona necesita un potasio ≤5,0 mmol/L para iniciarse, es lo que separa una recomendación de una prescripción.

Hay además un cambio de actitud que atraviesa todo el documento y que merece atención: la guía empuja de forma consistente a no penalizar al paciente renal. No retrasar la coronariografía en el síndrome coronario agudo, no suspender la descongestión ante una subida de creatinina esperable, no retirar el iSGLT2 cuando el filtrado cae, no cribar coronariopatía en el candidato a trasplante de bajo riesgo porque eso le retrasa el trasplante. Durante años el reflejo ha sido el contrario, y la guía documenta que ese reflejo hace daño.

Queda un aviso que conviene no perder de vista. Más de la mitad de estas 165 recomendaciones descansa sobre datos preliminares o consenso, y la propia Sociedad Europea de Cardiología ha querido que eso se vea con su nueva escala de nivel de evidencia. En un paciente con enfermedad renal crónica y enfermedad cardiovascular, la conversación honesta pasa por reconocer dónde hay un ensayo detrás y dónde hay una opinión bien fundada. La única forma de que dentro de cuatro años esta guía tenga más niveles A es que se hagan los ensayos que ella misma reclama, y que incluyan a los pacientes con filtrado por debajo de 20 mL/min/1,73 m², que hoy siguen siendo los grandes ausentes.

Preguntas frecuentes

¿A qué pacientes cardiológicos hay que pedirles albuminuria?
A todos los que tengan enfermedad cardiovascular establecida: hipertensión arterial, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, arteriopatía periférica o ictus. Se pide como cociente albúmina-creatinina en la primera orina de la mañana, y al menos una vez al año si hay diabetes, hipertensión, filtrado bajo o hematuria en tira.

¿Hasta qué filtrado glomerular se puede usar un iSGLT2?
Se inicia con filtrado ≥20 mL/min/1,73 m² y se mantiene por debajo de esa cifra hasta que se inicie diálisis o trasplante. Iniciarlo por debajo de 20 se considera razonable fuera de ficha técnica en pacientes de riesgo alto, aunque no hay ensayos que lo respalden todavía.

¿Qué hago si el filtrado cae al empezar el tratamiento?
Un descenso de hasta el 30% es esperable y no obliga a suspender. Por encima de ese 30%, hay que revisar la medicación concomitante, valorar depleción de volumen, pensar en estenosis de arteria renal y descartar otra causa de lesión renal aguda antes de retirar nada.

¿Sirven las escalas CHA₂DS₂-VASc y HAS-BLED en la enfermedad renal crónica avanzada?
No por debajo de 30 mL/min/1,73 m². La guía lo recoge como recomendación de clase III para ambas familias de escalas, incluso las que incorporan parámetros renales. A esos pacientes se les considera directamente de riesgo alto de ictus y de sangrado, y la decisión se individualiza.

Bibliografía recomendada

1. Damman K, Ter Maaten JM, Mayne KJ, Bolignano D, Brown EM, da Costa BR, et al. 2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease, in collaboration with the European Renal Association (ERA). Eur Heart J. 2026 Aug 28. PMID 42661426
2. Jüni P, Antoniou S, Arbelo E, Buccheri S, Cikes M, da Costa BR, et al. 2024 Revision of the level of evidence grading system for ESC clinical practice guideline recommendations I: therapy and prevention. Eur Heart J. 2025;46(20):1885-1894. PMID 40116721
3. Di Angelantonio E, Pennells L, Abdelhamid M, Aboyans V, Asteggiano R, Čelutkienė J, et al. 2024 Revision of the level of evidence grading system for ESC clinical practice guideline recommendations II: diagnostic tests and prediction models. Eur Heart J. 2025;46(20):1895-1906. PMID 40116738
4. Mark PB, Carrero JJ, Matsushita K, Sang Y, Ballew SH, Grams ME, et al. Major cardiovascular events and subsequent risk of kidney failure with replacement therapy: a CKD Prognosis Consortium study. Eur Heart J. 2023;44(13):1157-1166. PMID 36691956
5. Writing Group for the CKD Prognosis Consortium, Grams ME, Coresh J, Matsushita K, Ballew SH, Sang Y, et al. Estimated glomerular filtration rate, albuminuria, and adverse outcomes: an individual-participant data meta-analysis. JAMA. 2023;330(13):1266-1277. PMID 37787795
6. The EMPA-KIDNEY Collaborative Group, Herrington WG, Staplin N, Wanner C, Green JB, Hauske SJ, et al. Empagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2023;388(2):117-127. PMID 36331190
7. Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, Mahaffey KW, Mann JFE, Bakris G, et al. Effects of semaglutide on chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2024;391(2):109-121. PMID 38785209
8. Agarwal R, Filippatos G, Pitt B, Anker SD, Rossing P, Joseph A, et al. Cardiovascular and kidney outcomes with finerenone in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease: the FIDELITY pooled analysis. Eur Heart J. 2022;43(6):474-484. PMID 35023547
9. Baigent C, Landray MJ, Reith C, Emberson J, Wheeler DC, Tomson C, et al. The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal Protection): a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2011;377(9784):2181-2192. PMID 21663949
10. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314. PMID 38490803
11. de la Espriella R, Górriz JL, Cobo M, Marqués Vidas M, Seller J, Méndez Fernández A, et al. Heart failure in advanced chronic kidney disease: overlooked no more. JACC Heart Fail. 2025;13(9):102581. PMID 40730127
12. Bangalore S, Maron DJ, O'Brien SM, Fleg JL, Kretov EI, Briguori C, et al. Management of coronary disease in patients with advanced kidney disease. N Engl J Med. 2020;382(17):1608-1618. PMID 32227756
13. Macdougall IC, White C, Anker SD, Bhandari S, Farrington K, Kalra PA, et al. Intravenous iron in patients undergoing maintenance hemodialysis. N Engl J Med. 2019;380(5):447-458. PMID 30365356
14. Jukema JW, Timal RJ, Rotmans JI, Hensen LCR, Buiten MS, de Bie MK, et al. Prophylactic use of implantable cardioverter-defibrillators in the prevention of sudden cardiac death in dialysis patients. Circulation. 2019;139(23):2628-2638. PMID 30882234