Casi todos los pacientes salen de una cirugía cardiaca con la troponina alta y casi ninguno ha tenido un infarto. Esa distancia entre lo que marca el análisis y lo que le ocurre al enfermo es el problema diario de cualquier unidad de postoperados: si aplicas el criterio analítico clásico, nueve de cada diez pacientes de una intervención sin complicaciones cumplirían el requisito analítico del infarto perioperatorio.
El estudio CAREBANK, una cohorte prospectiva finlandesa de pacientes intervenidos en el Hospital Universitario de Turku, aporta ahora una explicación biológica y no sólo estadística de por qué la troponina tras la cirugía cardiaca engaña tanto. El subestudio publicado en Journal of the American Heart Association [1] mide algo que ningún laboratorio hace hoy de rutina: no cuánta troponina hay en sangre, sino de qué tamaño son las moléculas que la componen.
En este artículo:
- Por qué la troponina tras la cirugía cardiaca no diagnostica el infarto
- Qué es la troponina larga y en qué se diferencia
- Qué midió el estudio CAREBANK
- Las dos curvas se separan a las 24 horas
- Con bomba y sin bomba se liberan troponinas distintas
- Lo que este trabajo no puede demostrar
- Qué cambia en la práctica diaria
Por qué la troponina tras la cirugía cardiaca no diagnostica el infarto
La cuarta definición universal exigía, para hablar de infarto asociado a la cirugía de revascularización, una troponina superior a diez veces el límite de referencia en las primeras 48 horas, acompañada de ondas Q nuevas, de una oclusión del injerto documentada por angiografía o de una nueva pérdida de miocardio viable en imagen. El umbral analítico se eligió sin datos que lo respaldaran, y los datos llegaron después para desmontarlo.
El estudio VISION Cardiac Surgery midió troponina I de alta sensibilidad en 13.862 pacientes de cirugía cardiaca [2]. En el primer día tras la intervención, el 97,5% superaba diez veces el límite, el 89,4% superaba 35 veces y el 74,7% superaba 70 veces. La concentración que de verdad marcaba un aumento del riesgo de morir en 30 días fue de 5.670 ng/L, es decir, 218 veces el límite de referencia, y en las cirugías distintas del bypass aislado o la sustitución aórtica hacían falta 499 veces.
La distancia entre el umbral que define y el umbral que pronostica es todavía mayor si lo que buscas es el paciente que necesita volver al quirófano. En una serie de 4.684 revascularizaciones quirúrgicas electivas, sólo 161 pacientes (el 3,48%) fueron a coronariografía después de operarse y 86 necesitaron una nueva revascularización; el valor de corte que mejor identificaba esa necesidad fue un pico de troponina I superior a 500 veces el límite, y medida a las 12 a 16 horas bastaba con 307 veces para alcanzar un área bajo la curva de 0,92 [3]. Con troponina T, que es la que se usa en muchos hospitales españoles, los umbrales pronósticos en 8.292 intervenidos fueron de 170 veces el límite para el bypass, 134 para el resto de procedimientos y sólo 41 para la sustitución valvular aórtica [4].
El mismo día en que se publicó este trabajo finlandés apareció la quinta definición universal del infarto de miocardio [5], que resuelve el problema por la vía de retirar el umbral. Desaparecen los tipos numerados y el infarto tras una intervención pasa a llamarse infarto relacionado con un procedimiento: para diagnosticarlo hace falta una complicación coronaria identificada o una alteración nueva de la contractilidad segmentaria, y la troponina queda como orientación para decidir a quién se le hace la imagen, con una cifra indicativa de 35 veces el límite a las 24 horas de una cirugía. El documento reconoce además algo que conviene tener presente al leer cualquier comparación: los límites de referencia de los distintos análisis no son biológicamente equivalentes, así que los múltiplos no se pueden trasladar de uno a otro.
Qué es la troponina larga y en qué se diferencia
Los análisis de alta sensibilidad que usas a diario reconocen la parte central de la molécula de troponina T, y por eso detectan por igual la molécula entera y sus fragmentos pequeños. Suman todo lo que hay en sangre y no distinguen de dónde viene.
La distinción importa porque el tamaño de lo que circula depende del mecanismo. En el infarto espontáneo por rotura de placa, la ruptura brusca del aparato contráctil libera complejos grandes, que sólo después se degradan poco a poco. En cambio, las elevaciones de la fibrilación auricular, la insuficiencia renal terminal, el ejercicio extenuante o el síndrome de takotsubo están compuestas sobre todo por fragmentos pequeños, y en esas situaciones el miocardiocito no ha muerto necesariamente.
El inmunoensayo que emplea este grupo usa dos anticuerpos dirigidos a los extremos del fragmento carboxiterminal y sólo reconoce las moléculas que no se han roto en la región donde están los puntos de corte proteolítico. Lo que mide, por tanto, es la troponina intacta o mínimamente fragmentada, que los autores llaman troponina larga. Su límite de referencia del percentil 99 se estableció en 7,3 ng/L en 314 voluntarios sanos.
La prueba de concepto ya existía en urgencias. En el estudio SuperTROPO, con 1.811 pacientes que llegaban a urgencias con la troponina T de alta sensibilidad por encima del límite, la troponina larga discriminó mejor el infarto tipo 1 que la troponina total, con áreas bajo la curva de 0,839 frente a 0,777, y en el tercil más bajo de troponina larga sólo el 0,7% tenía un infarto tipo 1 [6]. Lo que faltaba era saber qué ocurre cuando el daño no lo produce una placa, sino un cirujano.
Qué midió el estudio CAREBANK
Ciento cuarenta y nueve pacientes consecutivos programados para cirugía cardiaca electiva, con una edad media de 64 años y un 23% de mujeres. Se hicieron 51 revascularizaciones quirúrgicas, 63 sustituciones valvulares aórticas y 43 intervenciones sobre la mitral, con combinaciones frecuentes; 131 pacientes se operaron con circulación extracorpórea, con una duración media de 119 minutos, y 18 sin bomba, todos ellos revascularizaciones.
Se extrajo sangre en cuatro momentos: entre uno y tres días antes de operar, entre tres y seis horas después de salir de quirófano, en la primera mañana del postoperatorio y antes del alta, entre el tercer y el séptimo día. En cada muestra se midieron la troponina T de alta sensibilidad y la troponina larga, y se calculó la proporción entre ambas.
Conviene fijarse en la situación de partida, porque explica bastante: antes de operar, el 41% de los pacientes ya tenía la troponina de alta sensibilidad por encima del límite de referencia, mientras que sólo el 14% superaba el límite de la troponina larga. Ese exceso basal es material fragmentado, no infarto.
Las dos curvas se separan a las 24 horas
En el estudio CAREBANK los picos de las dos moléculas fueron parecidos y muy altos: 636 ng/L de mediana para la troponina de alta sensibilidad y 542 ng/L para la troponina larga. El 93% de los pacientes superó diez veces el límite de la troponina de alta sensibilidad y el 23% llegó a superar setenta veces, sin que ninguno tuviera un infarto perioperatorio diagnosticado clínicamente.
Lo interesante viene después. En el momento del pico, casi el 90% de la troponina circulante era molécula intacta. A partir de ahí, la troponina larga cae en picado y la de alta sensibilidad se queda.
| Momento | Troponina T de alta sensibilidad | Troponina T larga | Proporción de forma intacta |
|---|---|---|---|
| Antes de operar | 12,0 ng/L | 3,8 ng/L | 33% |
| 3 a 6 horas después | 607 ng/L | 543 ng/L | 88% |
| Primera mañana | 337 ng/L | 138 ng/L | vuelve al valor previo |
| Días 3 a 7 | 162 ng/L | 11 ng/L | 9% |
Los valores son medianas. A los tres a siete días de la intervención, la troponina larga está prácticamente normalizada, apenas por encima de su límite de referencia, y sólo un paciente de toda la serie seguía diez veces por encima de él, un paciente con un bloqueo de rama izquierda nuevo. En ese mismo momento, el 57% de los pacientes conservaba una troponina de alta sensibilidad diez veces superior a su límite.
Traducido a la práctica: una semana después de operar, más de la mitad de tus pacientes sigue cumpliendo sobre el papel el criterio analítico de la definición anterior, y lo que circula por su sangre ya no es troponina íntegra sino restos.
Con bomba y sin bomba se liberan troponinas distintas
La aportación más llamativa del estudio CAREBANK es que la diferencia entre operar con circulación extracorpórea y sin ella no es sólo de magnitud, es de composición. El pico de troponina larga fue de 603 ng/L con bomba frente a 23 ng/L sin bomba, más de veinte veces menos, y ningún paciente operado sin bomba llegó a superar setenta veces el límite de la troponina de alta sensibilidad.
La proporción de molécula intacta en el pico fue del 91% con bomba y sólo del 24% sin ella. Es decir, lo poco que se libera en la revascularización sin bomba se parece bioquímicamente a lo que se ve en el síndrome de takotsubo o en el infarto tipo 2, no a lo que se ve en un infarto por rotura de placa. Y la cantidad de molécula intacta se relacionó con la duración de la circulación extracorpórea, aunque de forma modesta y con mucha dispersión.
La cirugía valvular liberó más que la revascularización aislada, con picos de troponina larga de 628 frente a 149 ng/L. Es coherente con lo que uno espera de la manipulación del anillo, la cardioplejía y el tiempo de isquemia, y con lo que ya recoge el consenso ESC sobre los cuidados intra y postoperatorios de los injertos.
Lo que este trabajo no puede demostrar
Aquí hay que ser explícito, porque la conclusión que sugiere la magnitud del hallazgo va por delante de lo que el estudio CAREBANK permite afirmar. Ningún paciente de la serie tuvo un infarto perioperatorio. Por tanto el trabajo no demuestra que la troponina larga distinga el infarto tras la cirugía, sencillamente porque no había ningún infarto que distinguir. Lo que demuestra es cómo se comporta el marcador cuando todo va bien, que es un paso previo necesario y no el mismo paso.
Sobre el papel, la troponina larga por encima de setenta veces su límite en la primera mañana se asoció a la mortalidad a 30 días. Conviene mirar de cerca esa asociación: son 8 pacientes en ese grupo y 2 muertes, y las cuatro muertes de toda la serie fueron una intraoperatoria, una por sangrado tras cirugía mitral y de aorta ascendente, una por trombosis de senos venosos cerebrales y una por endocarditis fulminante. Ninguna de causa isquémica. Lo que esos ocho pacientes tenían en común no era un problema coronario sino operaciones más largas y, en siete de los ocho, una sustitución valvular aórtica.
Las concentraciones pico, por su parte, no se asociaron a ningún evento adverso, lo que refuerza la idea de que la liberación masiva de las primeras horas es en su mayor parte daño benigno. Añade a eso que es un solo centro, una cohorte pequeña y muy heterogénea, que el límite de referencia del análisis nuevo procede de una única población de voluntarios sanos y que la técnica no está disponible fuera del laboratorio que la desarrolló.
Qué cambia en la práctica diaria
Mañana no cambia nada en tu hospital, porque no puedes pedir esta determinación. Lo que sí cambia es cómo interpretas la cifra que sí tienes.
- Una troponina alta el día después de operar no significa casi nada por sí sola. Con los cuartiles de esta serie, entre uno de cada cuatro y uno de cada dos pacientes sin ninguna complicación superaba en la primera mañana el listón de 35 veces el límite que la nueva definición propone como orientación. Y conviene leer bien para qué sirve ese listón: no define nada, y sólo se aplica cuando ya hay una sospecha clínica de complicación coronaria, para decidir a quién se le mira el corazón con una prueba de imagen.
- El valor absoluto importa menos que la trayectoria. Lo que este trabajo enseña es que el descenso rápido es la norma cuando el daño es quirúrgico. Una troponina que no baja, o que vuelve a subir, sigue siendo la señal a la que hay que hacer caso, y la nueva definición pide expresamente que la sospecha se confirme con imagen y no con un número.
- La cirugía sin bomba merece otra vara de medir. En esta serie ningún paciente operado sin circulación extracorpórea alcanzó setenta veces el límite. En ese contexto, una elevación muy marcada es mucho más difícil de atribuir al propio procedimiento y debería llamarte más la atención que la misma cifra tras una sustitución valvular.
- Cuidado con comparar múltiplos entre análisis distintos. Los porcentajes de esta serie con troponina T no son intercambiables con los del estudio VISION Cardiac Surgery, que midió troponina I con otro límite y en pacientes más complejos. Comparar múltiplos de dos técnicas distintas es un error fácil de cometer y muy difícil de detectar después.
El editorial que acompañó al trabajo del mismo grupo en urgencias lo resumió sin adornos:
El nuevo análisis de troponina T dirigido a las moléculas intactas supone un avance prometedor en el estudio de biomarcadores, aunque todavía es prematuro incorporarlo a los protocolos clínicos habituales.
Christian W. Hamm, European Heart Journal, 2026
La opinión de CardioTeca, separada de lo anterior: el interés de este trabajo no está en el marcador nuevo sino en lo que revela del viejo. Llevamos años discutiendo qué umbral de troponina define el infarto después de operar, y la respuesta que va apareciendo es que ningún umbral lo hace, porque lo que medimos en los primeros días es sobre todo otra cosa. La retirada del criterio numérico en la quinta definición universal y estos datos de composición molecular apuntan en la misma dirección, y la práctica ya iba por delante: en una serie de 4.684 revascularizaciones quirúrgicas electivas, sólo el 3,48% de los operados llegó a una coronariografía postoperatoria, lo que dice bastante sobre el peso real que la cifra tiene en la decisión frente a la clínica, el electrocardiograma y el ecocardiograma. Puedes seguir el resto de las piezas sobre este tema en la sección de biomarcadores.
Mensajes clave
- Tras una cirugía cardiaca electiva sin complicaciones, el 93% de los pacientes supera diez veces el límite de referencia de la troponina T de alta sensibilidad y el 23% llega a superar setenta veces, sin que exista infarto.
- En el pico, cerca del 90% de lo que circula tras una intervención con circulación extracorpórea es troponina intacta; a los tres a siete días esa proporción cae al 9% y la molécula íntegra está prácticamente normalizada, mientras la troponina total sigue diez veces por encima del límite en el 57% de los pacientes.
- En el estudio CAREBANK, la cirugía sin bomba liberó veinte veces menos molécula intacta y un patrón de fragmentos pequeños parecido al del takotsubo, no al del infarto por rotura de placa.
- Ningún paciente de la serie tuvo un infarto perioperatorio, así que el trabajo describe el comportamiento normal del marcador y no prueba su utilidad diagnóstica.
- La quinta definición universal del infarto retira el umbral fijo de troponina tras los procedimientos y exige una complicación coronaria o una alteración nueva de la contractilidad para diagnosticar el infarto.
Relevancia y aplicación clínica
El problema del postoperatorio de cirugía cardiaca nunca ha sido detectar daño miocárdico, que está siempre, sino identificar al puñado de pacientes con una complicación coronaria que necesitan volver a la sala de hemodinámica o al quirófano. Los datos disponibles dicen que la troponina, sola y medida pronto, no sirve para eso: los umbrales que de verdad marcan un peor pronóstico van de 41 a 500 veces el límite de referencia según la técnica de laboratorio y el tipo de intervención, y en su mayoría quedan muy por encima de las diez veces que exigía la definición anterior.
Este trabajo explica el porqué. Lo que se libera en las primeras horas de una intervención con bomba es material intacto, indistinguible en tamaño del que libera un infarto de verdad, y lo que queda circulando una semana después son restos que el análisis sigue contando. La composición cambia con el tiempo y con la técnica quirúrgica, y esa es la variable que ningún punto de corte fijo puede capturar.
Mientras la troponina larga no salga del laboratorio que la desarrolló, lo aplicable es lo de siempre, con un matiz más firme: ante una troponina alta después de operar, la pregunta no es cuánto, sino cómo evoluciona y qué se ve en el ecocardiograma. La lectura de la troponina tras la cirugía cardiaca que propone el estudio CAREBANK, midiendo la molécula intacta en lugar de sumarlo todo, es la primera idea razonable que aparece para separar el daño quirúrgico inevitable del infarto que sí hay que tratar, y merece comprobarse en una serie que incluya pacientes con infarto perioperatorio de verdad.
Preguntas frecuentes
¿Es normal que la troponina esté alta después de una operación de corazón?
Sí, y no es la excepción sino la regla. Prácticamente todos los pacientes intervenidos con circulación extracorpórea superan diez veces el límite de referencia, y una parte importante sigue por encima de ese listón una semana después. Por sí sola, esa elevación no indica infarto.
¿Cuánta troponina hay que tener para hablar de infarto tras un bypass?
Con la clasificación vigente desde 2026 ya no hay una cifra que lo defina. La troponina sirve para decidir a quién se le hace una prueba de imagen, y el diagnóstico exige demostrar una complicación coronaria o una alteración nueva de la contractilidad. Los umbrales que se asocian a un peor pronóstico son mucho más altos que los antiguos criterios diagnósticos y varían mucho, de 41 a 500 veces el límite de referencia según la técnica de laboratorio y el tipo de intervención.
¿Qué es la troponina larga y en qué se diferencia de la de alta sensibilidad?
La de alta sensibilidad suma la molécula entera y sus fragmentos. La troponina larga mide sólo la molécula intacta o mínimamente rota, que es la que predomina cuando hay muerte celular brusca. Todavía es una técnica de investigación y no está disponible en los laboratorios clínicos.
¿Sube menos la troponina si el bypass se hace sin circulación extracorpórea?
Bastante menos, y además cambia lo que se libera. En esta serie el pico de molécula intacta fue veinte veces inferior sin bomba, y ningún paciente alcanzó setenta veces el límite de referencia. Una elevación muy alta tras una intervención sin bomba es más difícil de atribuir al propio procedimiento.
Bibliografía recomendada
- Airaksinen KEJ, Teppo K, Lehto J, Vasankari T, Salonen S, Haataja S, et al. Composition of troponin release after elective on-pump and off-pump cardiac surgery. J Am Heart Assoc. 2026;15:e051842. PMID 42663617
- Devereaux PJ, Lamy A, Chan MTV, Allard RV, Lomivorotov VV, Landoni G, et al. High-sensitivity troponin I after cardiac surgery and 30-day mortality. N Engl J Med. 2022;386(9):827-836. PMID 35235725
- Omran H, Deutsch MA, Groezinger E, Zittermann A, Renner A, Neumann JT, et al. High-sensitivity cardiac troponin I after coronary artery bypass grafting for post-operative decision-making. Eur Heart J. 2022;43(25):2388-2403. PMID 35165695
- Pölzl L, Engler C, Sterzinger P, Lohmann R, Nägele F, Hirsch J, et al. Association of high-sensitivity cardiac troponin T with 30-day and 5-year mortality after cardiac surgery. J Am Coll Cardiol. 2023;82(13):1301-1312. PMID 37730286
- Mills NL, Newby LK, Zaman S, Almahmeed WA, Bucciarelli-Ducci C, Colvin MM, et al. Fifth universal definition of myocardial infarction (2026). Eur Heart J. 2026. PMID 42661425
- Teppo K, Airaksinen KEJ, Vasankari T, Linko-Parvinen A, Pallari HM, Paana T, et al. Long forms of cardiac troponin T for myocardial infarction diagnosis: the SuperTROPO study. Eur Heart J. 2026;47(4):490-499. PMID 41579023
- Hamm CW. Long form troponins: a promising new diagnostic tool but not quite ready for prime time. Eur Heart J. 2026;47(4):500-502. PMID 41346303
- Gaudino M, Jaffe AS, Milojevic M, Sandoval Y, Devereaux PJ, Thygesen K, et al. Great debate: myocardial infarction after cardiac surgery must be redefined. Eur Heart J. 2024;45(39):4170-4177. PMID 39279125
Ramón Bover Freire
