El cribado cardiovascular del deportista plantea uno de los dilemas más incómodos de la consulta: distinguir la adaptación fisiológica al ejercicio de una miocardiopatía potencialmente mortal. No es un problema menor. Etiquetar como enfermo a un atleta sano supone una descalificación deportiva injustificada y una carga psicológica considerable; pasar por alto una miocardiopatía hipertrófica (MCH), dilatada (MCD) o arritmogénica (MCA) puede terminar en muerte súbita cardiaca (MSC), que en no pocos casos es la primera —y última— manifestación de la enfermedad. Esta revisión narrativa de Petrone y colaboradores, firmada por el grupo de St George's (Londres) y publicada en el British Journal of Cardiology, ordena de forma muy práctica las herramientas y las «banderas rojas» que permiten navegar esa zona gris.
Qué es normal en el corazón del deportista
La adaptación al ejercicio depende del tipo e intensidad del entrenamiento, la edad, el sexo, la etnia y el tamaño corporal. En el ECG son fisiológicos y no requieren estudio adicional la bradicardia sinusal, el bloqueo AV de primer grado y Mobitz I, los voltajes prominentes de QRS (sobre todo en varones), el bloqueo incompleto de rama derecha y la repolarización precoz. La inversión de la onda T (TWI) ≥1 mm en derivaciones anteriores (V2–V4) puede ser expresión de adaptación fisiológica, especialmente cuando va precedida de elevación del punto J o del segmento ST con morfología «en cúpula», y es más frecuente en atletas de raza negra. La TWI lateral (V5–V6, I, aVL), en cambio, debe considerarse patológica hasta que se demuestre lo contrario.
Estructuralmente, los atletas de resistencia —sobre todo varones con gran superficie corporal— muestran dilatación de cavidades. El diámetro telediastólico del VI (DTDVI) supera con frecuencia los 60 mm en ciclistas; de hecho, el 14 % de los varones olímpicos italianos presentaban un DTDVI >60 mm. Un grosor parietal del VI >12 mm es raro en varones blancos y más frecuente en atletas de ascendencia africana/afrocaribeña (1,6 % y 12,4 %, respectivamente). En mujeres, un grosor >12 mm es excepcional y debe considerarse una bandera roja. En adolescentes varones el DTDVI oscila habitualmente entre 40 y 60 mm, y menos del 20 % supera los 54 mm. El ventrículo derecho suele dilatarse en atletas de resistencia por la sobrecarga de precarga, pero rara vez se acompaña de un cociente de volúmenes telediastólicos VD/VI >1,2 o una FEVD <45 % en resonancia (CMR), datos que sí orientan a MCA.
Diagnóstico diferencial con la MCH
La MCH se define por un grosor parietal ≥15 mm no explicable por condiciones de carga (o ≥13 mm con alteraciones ECG o antecedentes familiares). El ECG es anormal en cerca del 95 % de los pacientes: las ondas Q patológicas, el descenso del ST y la TWI —sobre todo inferior y lateral— deben hacer sospechar. Frente a esto, el atleta suele mostrar criterios aislados de voltaje para hipertrofia, algo inusual en la MCH.
El dilema real surge en la MCH «zona gris» (grosor 13–15 mm). Un grosor ≥16 mm es rarísimo en el atleta de élite y obliga a descartar MCH. Más allá del valor absoluto, orientan a fisiología la hipertrofia simétrica, el agrandamiento armónico de las cuatro cámaras y una función diastólica y sistólica longitudinal normales; orientan a patología un grosor parietal relativo >0,5, la hipertrofia asimétrica o de patrón «extravagante», la disfunción diastólica y la obstrucción dinámica del tracto de salida. El DTDVI se ha propuesto como discriminador: en el trabajo de Sheikh (15 atletas con MCH en zona gris frente a 55 atletas sanos, todos con grosor 13–16 mm), un DTDVI ≤51 mm discriminaba razonablemente, aunque con baja sensibilidad —el 13 % de los MCH de zona gris tenían un DTDVI >54 mm—. Entre los índices diastólicos, los más sensibles para MCH fueron E' septal <10 cm/s, E' lateral <12 cm/s, E/E' medio >7,9 y cociente E/A <1,8.
Cuando persiste la duda, la CMR es la prueba clave: cuantifica con precisión el grosor y las masas, detecta la hipertrofia apical (que la ecocardiografía puede pasar por alto) y aporta caracterización tisular. La CMR identifica hipertrofia hasta en un 12 % de pacientes con MCH no diagnosticados por ecocardiografía. El realce tardío de gadolinio (RTG) parcheado y la expansión del volumen extracelular (mediante mapeo T1) apoyan MCH: a mayor grosor, el compartimento extracelular disminuye en el atleta sano pero aumenta en la MCH, reflejando hipertrofia celular frente a expansión de matriz y desorganización miocárdica. Completan el estudio la prueba de esfuerzo cardiopulmonar —el atleta sano alcanza un pVO₂ >50 ml/kg/min o >20 % por encima del predicho— y el Holter. El estudio genético se reserva para los casos de alta sospecha o diagnóstico incierto.
Diagnóstico diferencial con la MCD
La MCD exige dilatación y disfunción sistólica del VI en ausencia de sobrecarga anómala o enfermedad coronaria significativa. El problema es que los atletas de resistencia combinan a menudo un VI muy dilatado con una FEVI ligeramente reducida (45–54 %): entre los ciclistas del Tour de Francia de 1995 y 1998, el 51 % tenía un DTDVI >60 mm y el 18 % una FEVI <55 %.
El ECG es anormal hasta en el 80 % de las MCD. Orientan a enfermedad el bloqueo de rama izquierda, el crecimiento auricular izquierdo, los voltajes bajos, la TWI y las ondas Q patológicas; ciertos patrones sugieren incluso el sustrato genético (enfermedad del nodo, bloqueos AV y BRI en la laminopatía LMNA; voltajes bajos con TWI inferolateral en enfermedad por FLNC o desmosómica). Una bradicardia extrema (<30 lpm) o los bloqueos AV avanzados son patológicos. La clave para distinguir del atleta sano está en la reserva funcional: el fallo en aumentar el gasto cardiaco durante el ejercicio, un pVO₂ bajo, una carga elevada de extrasístoles ventriculares (>2.000/24 h) o la aparición de taquicardia ventricular no sostenida en el esfuerzo son banderas rojas. La CMR aporta las volumetrías y la eventual fibrosis mesomiocárdica que corrobora el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial con la MCA
La MCA afecta a 1 de cada 1.000 personas y suele deberse a mutaciones en proteínas desmosómicas (variantes patogénicas hasta en el 60 %). El ECG es anormal hasta en el 80 %, siendo la TWI anterior la alteración más común (hasta el 50 %). Como esa TWI anterior puede ser fisiológica en jóvenes y en atletas de raza negra, hay que buscar los rasgos que delatan patología: desplazamiento isoeléctrico o descendente del punto J/ST en V1–V3, voltajes bajos, cociente de duración del QRS V2:V5 >1,2, prolongación de la onda S en V1–V2 (>55 ms), extrasístoles múltiples y combinación con TWI inferior y lateral. La onda épsilon, muy específica pero poco sensible, aparece en el 8–10 %. En el atleta sano, la TWI anterior suele acompañarse de elevación del punto J ≥1 mm.
La ecocardiografía tiene sensibilidad limitada para el VD; una disfunción sistólica (FAC del VD <32 %), con o sin alteraciones regionales de la contractilidad, favorece MCA. La CMR es el patrón de referencia: las alteraciones regionales (disquinesia, aquinesia, aneurismas), un cociente de volúmenes VD/VI >1,2, una FEVD ≤45 % y el RTG subepicárdico o mesomiocárdico apoyan el diagnóstico. El Holter (extrasístoles >500/24 h, TVNS) y la ergometría (arritmias inducidas por el esfuerzo) completan la valoración.
Comentario
El mérito de esta revisión no está en aportar datos nuevos, sino en sistematizar un razonamiento clínico que en la práctica sigue generando errores en ambas direcciones. Su mensaje central es coherente con las guías ESC 2023 de miocardiopatías y con los criterios internacionales de interpretación del ECG del deportista: ningún parámetro aislado es diagnóstico, y la lectura debe contextualizarse siempre por edad, sexo, etnia y disciplina. Conviene subrayar un matiz que el propio texto destaca y que a menudo se malinterpreta: la fibrosis (RTG) no es un discriminador fiable, porque se observa incluso en atletas de élite sanos, a veces con patrones atípicos que pueden simular una miocardiopatía. Por ello el peso diagnóstico recae en el conjunto —morfología simétrica frente a asimétrica, función diastólica, reserva contráctil en el esfuerzo y carga arrítmica— más que en un único hallazgo de imagen.
Especialmente útil es el énfasis en las pruebas funcionales dinámicas. La capacidad de aumentar la FEVI y el gasto cardiaco con el ejercicio, un pVO₂ conservado y la ausencia de arritmias significativas siguen siendo, en la zona gris, más discriminativos que cualquier corte morfológico en reposo. Es una lectura fisiológica que encaja bien con la realidad de la consulta hispanohablante, donde no siempre se dispone de CMR de acceso rápido y donde la ergometría y el Holter conservan un papel decisivo antes de escalar a pruebas de segunda línea o al estudio genético.
Limitaciones
Se trata de una revisión narrativa, no sistemática, con la selección de evidencia y el sesgo de experiencia que ello implica. Buena parte de las cifras discriminantes (DTDVI ≤51 mm, índices diastólicos, cortes de FAC o FEVD) procede de series pequeñas y de poblaciones muy concretas —atletas de élite, mayoritariamente de resistencia—, por lo que su extrapolación al deportista recreativo, a la mujer o a otras etnias es limitada. Muchos puntos de corte tienen buena especificidad pero baja sensibilidad, de modo que un valor «tranquilizador» no excluye enfermedad. Por último, la revisión refleja el estado del conocimiento previo a su publicación y no sustituye a la evaluación individualizada por unidades especializadas en cardiología del deporte.
Conclusiones prácticas
- El diagnóstico diferencial rara vez se resuelve con un solo dato: exige integrar historia personal y familiar, ECG, imagen y, en casos seleccionados, genética.
- Conocer lo normal en el atleta (bradicardia, criterios de voltaje, dilatación armónica, TWI anterior en jóvenes/raza negra) evita descalificaciones injustificadas.
- Son banderas rojas: grosor parietal ≥16 mm, hipertrofia asimétrica, TWI lateral, ondas Q patológicas, disfunción diastólica, VD/VI >1,2 con FEVD ≤45 % y arritmias ventriculares en el esfuerzo.
- Las pruebas funcionales (pVO₂, reserva contráctil, ergometría, Holter) son especialmente discriminantes en la zona gris; la fibrosis por RTG, por sí sola, no lo es.
Nivel de evidencia orientativo: se trata de una síntesis de series observacionales y consenso de expertos —una guía razonada de práctica, no una demostración definitiva—; ante duda persistente, deriva a una unidad de cardiología del deporte.
Referencias:
Juan Quiles
