Shock cardiogénico: los criterios diagnósticos del nuevo consenso europeo de la ESC

El shock cardiogénico mantiene una mortalidad muy alta que apenas ha mejorado en las últimas décadas, y una parte del problema no está en el tratamiento sino antes de él: no hay dos guías, dos ensayos ni dos registros que lo diagnostiquen igual. Sobre eso trata el documento de consenso clínico que firman conjuntamente la asociación de cuidados agudos cardiovasculares, la asociación de insuficiencia cardiaca y la asociación de intervencionismo percutáneo de la Sociedad Europea de Cardiología [1], que propone por primera vez unos criterios diagnósticos de shock cardiogénico comunes, construidos sobre tres pilares y pensados para poder aplicarse desde la ambulancia hasta la unidad de críticos.

No es una discusión académica. La guía europea de insuficiencia cardiaca publicada hace unos días reserva el soporte circulatorio mecánico a pacientes seleccionados, y lo desaconseja expresamente en poblaciones no seleccionadas. Quién entra en ese «seleccionados» depende por completo de con qué criterios se diagnostica el shock. Si tu hospital y el de al lado usan definiciones distintas, tratáis a enfermos distintos con la misma etiqueta.

En este artículo:

1. Un síndrome con tantas definiciones como estudios
2. Los tres pilares del diagnóstico
3. Los criterios diagnósticos de shock cardiogénico, uno a uno
4. Ni la hipotensión ni la congestión son obligatorias
5. Por qué la FEVI no basta
6. Diagnosticar no es estadificar
7. Qué buscar según dónde esté el paciente
8. Qué dice la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca
9. Qué cambia en la práctica clínica

Un síndrome con tantas definiciones como estudios

Si repasas los criterios que han usado las guías, los ensayos y los registros de las últimas tres décadas, encuentras poco parecido entre ellos. La guía americana de insuficiencia cardiaca de 2022 arranca por la hipotensión: presión sistólica por debajo de 90 mmHg durante más de 30 minutos, o presión media por debajo de 60 mmHg, o vasopresores para sostenerlas. La guía europea de 2021, en cambio, no exigía hipotensión y ponía el acento en los signos clínicos y bioquímicos de hipoperfusión. El estudio SHOCK pedía además índice cardiaco menor de 2,2 L/min/m² y presión capilar pulmonar de 15 mmHg o más. El estudio ECLS-SHOCK subió el listón del lactato a 3 mmol/L para quedarse con los enfermos más graves, y el estudio DanGer Shock exigió lactato de 2,5 mmol/L o más, o saturación venosa mixta menor del 55%, junto con FEVI menor del 45%. Algunos ensayos, sencillamente, no especificaron ningún criterio y dejaron el diagnóstico a juicio del médico.

Las consecuencias se ven en los datos. En el registro del estudio SHOCK entraron pacientes con índices cardiacos por encima de 3 L/min/m² y pacientes con hipotensión aislada sin ningún signo de hipoperfusión; como era previsible, estos últimos sobrevivieron mucho mejor. Puedes repasar el trasfondo de esta discusión en nuestra revisión sobre definición, clasificación, etiología y tratamiento del shock cardiogénico.

El problema se agrava con la insuficiencia cardiaca avanzada, que comparte con el shock la hipotensión, el gasto cardiaco bajo y la disfunción renal y hepática por congestión. Cuando los criterios son laxos, esos enfermos entran en las series de shock. Se ve con nitidez en el registro del Cardiogenic Shock Working Group, donde el fenotipo cardiometabólico tenía un lactato mediano de 8,2 mmol/L (rango intercuartílico 5,4-11,4) frente a 2,0 mmol/L (1,4-3,0) del fenotipo no congestivo y 1,8 mmol/L (1,2-2,9) del cardiorrenal [7]. Dos de los tres fenotipos tenían, de media, un lactato normal. Y la mortalidad hospitalaria acompañó: 23%, 41% y 52% para los fenotipos no congestivo, cardiorrenal y cardiometabólico.

Otro ejemplo, este de un ensayo aleatorizado. En el estudio DOREMI, que comparó milrinona con dobutamina, los pacientes con shock postinfarto tenían una presión sistólica mediana de 108 mmHg (rango intercuartílico 98-118) y un lactato de 2,8 mmol/L (1,7-4,3) [9]. Es decir, una presión casi 20 mmHg por encima del umbral que exigían para entrar los ensayos clásicos de shock postinfarto. No es evidente que sus resultados se puedan trasladar a los enfermos de aquellos estudios.

Los tres pilares del diagnóstico

La definición fisiopatológica no es discutida por nadie: el shock cardiogénico es la combinación de tres cosas que deben darse a la vez. Primero, signos de hipoperfusión de órganos en reposo. Segundo, que esa hipoperfusión esté causada fundamentalmente por una alteración hemodinámica. Y tercero, que esa alteración hemodinámica sea consecuencia directa de una disfunción cardiaca proporcionada al estado de shock.

El adjetivo que hace todo el trabajo es «en reposo». Las alteraciones circulatorias que definen el shock, la hipotensión y el índice cardiaco bajo, son comunes también a la insuficiencia cardiaca avanzada. Lo que distingue al shock es que el aporte de oxígeno ha caído por debajo del punto crítico de dependencia del suministro, de modo que los tejidos ya no se oxigenan bien ni siquiera con el paciente quieto en la cama. Esa es la frontera, y por eso el documento carga el peso de la definición sobre la hipoperfusión en reposo y no sobre la cifra de presión arterial.

Hay un matiz fisiopatológico que conviene tener presente en el enfermo que lleva días ingresado. En el shock avanzado puede perderse lo que se ha llamado coherencia hemodinámica: la microcirculación y la mitocondria dejan de transportar y usar el oxígeno aunque el aporte sistémico se haya restablecido. La consecuencia práctica es contraintuitiva. Un paciente puede tener la saturación venosa mixta normal o incluso alta y seguir en shock, con el lactato sin bajar y los órganos deteriorándose. Si las cifras macrocirculatorias mejoran y el lactato no, la explicación probable no es que el shock se haya resuelto.

Los criterios diagnósticos de shock cardiogénico, uno a uno

Los tres componentes deben cumplirse los tres, aunque no necesariamente a la vez: el documento admite expresamente que el médico integre información longitudinal, es decir, que el cuadro se vaya cerrando a lo largo de horas. Estos son los criterios propuestos.

Dos advertencias del propio documento que se pasan por alto con facilidad. La primera: la oliguria, el exceso de bases negativo y la creatinina elevada son tres formas de mirar lo mismo, la disfunción renal, así que sólo se puede usar uno de los tres como parámetro metabólico. Sumarlos no da tres criterios, da uno. La segunda: los criterios de hipoperfusión tienen que incluir un signo clínico. Un lactato alto en solitario, sin piel fría, sin alteración del nivel de conciencia y sin oliguria, no basta para diagnosticar el shock.

Ni la hipotensión ni la congestión son obligatorias

Aquí está el cambio de fondo. Como basta con dos de los tres criterios hemodinámicos, el diagnóstico deja de exigir hipotensión, y también deja de exigir presiones de llenado elevadas. Es una decisión deliberada, y abre la puerta a dos fenotipos que llevan años quedándose fuera de los ensayos: el shock normotenso y el shock euvolémico.

Los datos justifican la decisión. En una cohorte de 10.004 pacientes de una unidad de cuidados cardiacos, la hipotensión estaba presente en el 25,4% y la hipoperfusión en el 24,0%; entre los que tenían hipotensión, el 26,4% cumplía sólo el criterio de presión sistólica, el 26,2% sólo el de presión media y el 47,3% los dos [6]. Dicho de otro modo: más de la mitad de los pacientes hipotensos lo eran por un solo criterio, de forma que la elección de sistólica o media cambia a quién llamas hipotenso.

Y lo más relevante para el diagnóstico: tras ajustar por edad, comorbilidad, gravedad y tratamientos, la hipoperfusión aislada se asoció a mayor mortalidad hospitalaria (razón de probabilidades ajustada 2,35; IC 95% 1,87-2,96) que la hipotensión aislada (1,74; 1,37-2,22), y a un riesgo que no se diferenció del de tener las dos cosas (2,77; 2,15-3,57). Además, el 70% de los pacientes con hipoperfusión aislada acabó desarrollando hipotensión en las primeras 24 horas. Sobre esta transición hemos escrito antes en del preshock al shock cardiogénico.

El shock euvolémico tampoco es una rareza de libro. En una serie de 782 pacientes con datos hemodinámicos invasivos, el perfil más frecuente fue la congestión biventricular (50%), pero un 18% tenía a la vez presión auricular derecha menor de 12 mmHg y presión capilar pulmonar menor de 18 mmHg [8]. Casi uno de cada cinco. Con criterios que obliguen a demostrar congestión, ese quinto de pacientes no existe.

El documento también recuerda por qué la presión arterial engaña. La sistólica y la media miden cosas distintas: la media depende sobre todo de la diastólica y de la resistencia arterial, mientras que la sistólica está muy influida por los cambios de complianza aórtica con la edad. Y la presión no es sinónimo de perfusión. En el shock llamado normotenso, la presión se mantiene a costa de una vasoconstricción más intensa e indiscriminada, con la misma hipoperfusión de órganos y un pronóstico a corto plazo comparable al del shock hipotenso.

Por qué la FEVI no basta

El tercer pilar, la disfunción cardiaca, es el que más se maltrata en la práctica. La FEVI se ha convertido en la métrica por defecto, y el documento es explícito: demostrar una FEVI reducida no es suficiente. La fracción de eyección depende mucho de la precarga y de la poscarga, y no caracteriza el estado hemodinámico: una FEVI normal no descarta el shock, y una FEVI baja es compatible con un gasto cardiaco y unas presiones de llenado normales. En el subestudio de ecocardiografía del estudio SHOCK, la FEVI media fue del 30,6% con una desviación estándar de 11,3 puntos, es decir, un rango muy amplio en enfermos que todos tenían shock [10].

Lo que el consenso pide del ecocardiograma es más que un número. Que valores el volumen ventricular, porque una FEVI baja con un ventrículo pequeño, como en la miocarditis fulminante, significa un volumen latido bajísimo, mientras que una FEVI del 30% en un ventrículo dilatado de 180 mL de volumen telediastólico da un volumen latido de 60 mL. Que estimes las presiones de llenado, porque un patrón de llenado transmitral normal es raro en el shock por fallo izquierdo. Que busques anomalías estructurales: alteraciones segmentarias, complicaciones mecánicas, engrosamiento parietal de la miocarditis, insuficiencia mitral o tricúspide funcional, obstrucción dinámica del tracto de salida. Y que valores siempre el corazón derecho, aunque ya hayas encontrado patología izquierda, porque el fallo derecho concomitante se asocia a mayor mortalidad hospitalaria. El cociente entre el TAPSE y la presión sistólica pulmonar, que aproxima el acoplamiento ventrículo-arterial derecho, es un candidato razonable, pero el propio documento avisa de que no está bien estudiado en el shock cardiogénico.

En resumen: la ecocardiografía debe identificar la patología estructural y además demostrar que esa patología va acompañada de flujo reducido o de presiones de llenado elevadas. Es lo que convierte un hallazgo anatómico en la causa del shock.

Diagnosticar no es estadificar

Existe la tentación de resolver todo esto delegando el diagnóstico en la clasificación SCAI, que reparte a los pacientes en cinco estadios: A «en riesgo», B «comienzo» o preshock, C shock «clásico», D «en deterioro» y E «en extremis», con la hipoperfusión como frontera entre B y C [3]. El consenso europeo explica por qué no sirve para esto, y lo hace citando a los propios autores de la escala:

Los autores reconocen que el esquema de clasificación que se presenta (como la mayoría) es arbitrario y bastante simple. Algunos preferirían definiciones más estrictas de los estadios, o ligarlos a valores de laboratorio o a algún tipo de puntuación. Sin embargo, creemos que la elegancia de la clasificación reside en su sencillez.

Documento de consenso de la SCAI sobre la clasificación del shock cardiogénico, 2019

La escala fue diseñada a propósito sin parámetros objetivos, y eso está bien para lo que sirve, que es graduar la gravedad y hablar el mismo idioma entre equipos. Pero un sistema de estadificación viene después del diagnóstico, no lo sustituye. La actualización de 2022 de esa misma escala lo dejó ver sin quererlo: al revisar los estudios de validación, reconoce que la heterogeneidad de la mortalidad dentro de cada estadio refleja poblaciones distintas y definiciones distintas en cada trabajo [4]. Un estadio C no significa lo mismo en dos series si en cada una entró un enfermo distinto.

Aplicar una escala de gravedad a cohortes definidas de cualquier manera produce exactamente ese resultado. Los criterios comunes no hacen innecesaria la clasificación SCAI: la hacen interpretable.

Qué buscar según dónde esté el paciente

La parte más aplicable del documento es que gradúa qué se puede exigir en cada escalón asistencial, sin obligar a ninguna técnica concreta. Ninguno de los tres pilares desaparece; lo que cambia es con qué herramienta lo demuestras.

Sobre el catéter de arteria pulmonar, la posición es prudente y merece leerse bien. El documento reconoce que aporta información que no se obtiene de otro modo: confirma el diagnóstico en casos dudosos, distingue el shock cardiogénico del que no lo es, identifica la fisiopatología acompañante y permite saber si el origen es izquierdo, derecho o biventricular. Pero, a la espera de que el ensayo aleatorizado en marcha aclare si mejora los resultados, recomienda reservarlo para los escenarios complejos o clínicamente poco claros. No es un requisito diagnóstico.

Qué dice la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca

Conviene poner las dos cosas una al lado de la otra, porque llegan casi el mismo día y son documentos de la misma sociedad. La guía europea de insuficiencia cardiaca publicada el 28 de agosto de 2026 [2] define el shock cardiogénico como un estado de hipoperfusión crítica de órganos causado por disfunción cardiaca primaria, recoge la definición pragmática del consorcio SHARC [5] y adopta la clasificación SCAI para graduar la gravedad. Y dice algo que importa mucho aquí: no fija ningún umbral concreto de presión arterial, porque cualquier cifra arbitraria tendría limitaciones inherentes. Añade que el shock puede presentarse con normotensión, con mejor pronóstico que el hipotenso, y que el mejor marcador bioquímico es el lactato arterial, con un valor mayor de 2 mmol/L exigido.

En cuanto al tratamiento, la guía sitúa los vasopresores, preferentemente noradrenalina, en clase IIb con nivel de evidencia C, y recomienda un equipo multidisciplinar de shock en los candidatos a soporte mecánico (clase I, nivel de evidencia C). Sobre el soporte mecánico temporal en el shock por infarto: debe considerarse una bomba de flujo microaxial en pacientes seleccionados con infarto con elevación del segmento ST, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y sin riesgo de daño cerebral hipóxico (clase IIa, nivel de evidencia B1); no se recomienda en pacientes no seleccionados con shock por infarto, por riesgo de daño (clase III, nivel de evidencia B1); y tampoco se recomienda el balón de contrapulsación en pacientes no seleccionados (clase III, nivel de evidencia B1).

El consenso de criterios se aceptó en junio de 2026, antes de que la guía se publicara, así que no la cita. Pero las dos piezas encajan mejor de lo que parece. La guía define y estadifica; el consenso operativiza el diagnóstico. Y no se contradicen en el punto de la presión arterial: el consenso incluye un umbral de presión, sí, pero como uno de tres criterios hemodinámicos de los que basta cumplir dos, de forma que el diagnóstico sigue siendo posible sin hipotensión. Es la misma idea con distinta letra.

Qué cambia en la práctica clínica

Lo que este documento cambia de verdad es lo que escribes en la historia y a quién acabas ofreciendo un tratamiento caro y arriesgado.

• Deja de usar la presión arterial como puerta de entrada. Si el paciente tiene la piel fría y el lactato alto pero la sistólica en 100 mmHg, sigue siendo candidato al diagnóstico. Lo contrario, la hipotensión aislada sin ningún signo de hipoperfusión, no lo es. Los datos de mortalidad ajustada apoyan esa jerarquía con claridad.
• Un lactato alto en solitario no diagnostica. Hace falta un signo clínico. Y si te apoyas en la función renal, elige un solo marcador de los tres, no los tres.
• Escribe en el informe qué criterios cumple el paciente y por qué vía los has demostrado. No «shock cardiogénico», sino qué signo, qué parámetro metabólico y qué hallazgo hemodinámico. Es lo que permite que el siguiente equipo entienda de qué enfermo estás hablando.
• Documenta la causa cardiaca con algo más que la FEVI. Volumen ventricular, presiones de llenado, ventrículo derecho y complicaciones mecánicas. Sin eso no has demostrado que el corazón sea la causa proporcionada del shock.
• Piensa en el enfermo de insuficiencia cardiaca avanzada. Es el que más fácilmente se etiqueta mal en las dos direcciones. La hipoperfusión en reposo es la frontera.

La consecuencia menos evidente tiene que ver con los tratamientos. Cuando una guía recomienda una terapia en pacientes «seleccionados» y la desaconseja en los «no seleccionados», la selección se está apoyando en los criterios con los que se reclutó el ensayo que sustenta la recomendación. Ya hemos visto en CardioTeca que sólo una parte de los pacientes que reciben soporte microaxial en la vida real se parece a la población del ensayo que apoya su uso. Unos criterios diagnósticos comunes no resuelven ese desajuste por sí solos, pero son la condición previa para poder medirlo.

Nuestra lectura editorial es que el documento acierta en lo difícil y deja pendiente lo previsible. Acierta al poner el peso en la hipoperfusión en reposo y al renunciar a exigir hipotensión y congestión, que es lo que ha estado dejando fuera de los ensayos a los fenotipos normotenso y euvolémico. Y deja pendiente lo que él mismo reconoce: no aborda el shock mixto ni el refractario, ni resuelve el papel de la parada cardiaca. También conviene decir que estos criterios no están validados prospectivamente. Son una propuesta de expertos, coherente y bien argumentada, que el propio documento presenta como un primer paso hacia una definición universal del shock cardiogénico comparable a la del infarto de miocardio. Todavía hay que demostrar que aplicarlos cambia algo en el pronóstico.

Mensajes clave

• El shock cardiogénico exige tres componentes simultáneos: hipoperfusión de órganos en reposo, alteración hemodinámica que la explique y disfunción cardiaca proporcionada al cuadro.
• La hipoperfusión en reposo es lo que separa el shock cardiogénico de la insuficiencia cardiaca avanzada, que comparte con él la hipotensión y el gasto cardiaco bajo.
• Bastan dos de los tres criterios hemodinámicos, así que el diagnóstico ya no exige hipotensión ni presiones de llenado elevadas: caben el shock normotenso y el euvolémico.
• La hipoperfusión debe incluir al menos un signo clínico y un parámetro metabólico, y la disfunción renal cuenta una sola vez aunque cumpla oliguria, exceso de bases y creatinina.
• La clasificación SCAI gradúa la gravedad pero no diagnostica: estadificar viene después de diagnosticar, y aplicarla a cohortes definidas de cualquier manera es lo que produce estadios que no significan lo mismo en dos series.

Relevancia y aplicación clínica

Para el cardiólogo que recibe al paciente inestable, el mensaje operativo es que la primera pregunta no es cuánto tiene de presión sino si hay hipoperfusión en reposo, y que la respuesta se construye con un signo clínico y un parámetro metabólico, no con uno solo de los dos. La segunda pregunta es si el corazón explica el cuadro, y ahí la ecocardiografía tiene que ir más allá de la FEVI y llegar al volumen ventricular, a las presiones de llenado y al ventrículo derecho.

Para el que trabaja en investigación o en registros, el impacto es mayor. Si las series se construyen con criterios comunes, la clasificación SCAI recupera su significado, las comparaciones entre estudios dejan de ser un ejercicio de fe y la validez externa de los ensayos se vuelve valorable. Ese es el motivo por el que el documento se plantea como un primer paso hacia una definición universal.

Queda por delante lo que no se ha hecho: validar prospectivamente estos criterios diagnósticos de shock cardiogénico y comprobar si aplicarlos cambia algo en la supervivencia de un síndrome cuya mortalidad lleva décadas sin moverse.

Preguntas frecuentes

¿Se puede tener shock cardiogénico con la tensión normal?
Sí. Es lo que se llama shock normotenso, y con los criterios europeos entra en el diagnóstico. La presión se mantiene a costa de una vasoconstricción intensa, pero la hipoperfusión de órganos y el pronóstico a corto plazo son comparables a los del shock hipotenso.

¿Qué lactato indica shock cardiogénico?
Un valor mayor de 2,0 mmol/L se considera anormal y la hiperlactatemia mantenida es compatible con el shock. Pero el lactato aislado no diagnostica: hace falta además un signo clínico de hipoperfusión, y hay otras causas de lactato alto, desde la adrenalina hasta la metformina.

¿Qué diferencia el shock cardiogénico de la insuficiencia cardiaca avanzada?
La hipoperfusión en reposo. Las dos pueden cursar con presión baja, gasto cardiaco bajo y disfunción renal y hepática. Lo que define al shock es que el aporte de oxígeno ha caído por debajo del punto en que los tejidos se oxigenan bien con el paciente en reposo.

¿Hace falta un catéter de arteria pulmonar para diagnosticarlo?
No. Los criterios europeos no obligan a ninguna técnica concreta y admiten demostrar la alteración hemodinámica por exploración, por imagen o por medida invasiva. El catéter se reserva para los casos complejos o de diagnóstico dudoso, a la espera de que un ensayo aleatorizado aclare si mejora los resultados.

Bibliografía recomendada

1. Lim HS, Tycinska A, Delmas C, Møller JE, Pöss J, Stoppe C, et al. Criteria for the diagnosis of cardiogenic shock-European perspective: A Clinical Consensus Statement of the Association for Acute CardioVascular Care, the Heart Failure Association, and the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions of the ESC. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2026;15(8):634-648. PMID 42667225
2. Køber L, Adamo M, Ruwald AC, Tomasoni D, Anderson LJ, Andersson C, et al. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. 2026 Aug 28. PMID 42661420
3. Baran DA, Grines CL, Bailey S, Burkhoff D, Hall SA, Henry TD, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019;94(1):29-37. PMID 31104355
4. Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC, Hollenberg SM, van Diepen S, Basir MB, et al. SCAI SHOCK stage classification expert consensus update: a review and incorporation of validation studies. J Am Coll Cardiol. 2022;79(9):933-946. PMID 35115207
5. Waksman R, Pahuja M, van Diepen S, Proudfoot AG, Morrow D, Spitzer E, et al. Standardized definitions for cardiogenic shock research and mechanical circulatory support devices: scientific expert panel from the Shock Academic Research Consortium (SHARC). Circulation. 2023;148(14):1113-1126. PMID 37782695
6. Jentzer JC, Burstein B, van Diepen S, Murphy J, Holmes DR Jr, Bell MR, et al. Defining shock and preshock for mortality risk stratification in cardiac intensive care unit patients. Circ Heart Fail. 2021;14(1):e007678. PMID 33464952
7. Zweck E, Kanwar M, Li S, Sinha SS, Garan AR, Hernandez-Montfort J, et al. Clinical course of patients in cardiogenic shock stratified by phenotype. JACC Heart Fail. 2023;11(10):1304-1315. PMID 37354148
8. Thayer KL, Zweck E, Ayouty M, Garan AR, Hernandez-Montfort J, Mahr C, et al. Invasive hemodynamic assessment and classification of in-hospital mortality risk among patients with cardiogenic shock. Circ Heart Fail. 2020;13(9):e007099. PMID 32900234
9. Jung RG, Di Santo P, Mathew R, Abdel-Razek O, Parlow S, Simard T, et al. Implications of myocardial infarction on management and outcome in cardiogenic shock. J Am Heart Assoc. 2021;10(22):e021570. PMID 34713704
10. Picard MH, Davidoff R, Sleeper LA, Mendes LA, Thompson CR, Dzavik V, et al. Echocardiographic predictors of survival and response to early revascularization in cardiogenic shock. Circulation. 2003;107(2):279-284. PMID 12538428