El MINOCA no es un diagnóstico: es un punto de partida. Cuando la coronariografía descarta estenosis significativas y la troponina sigue elevada, lo que tienes delante es una etiqueta provisional que agrupa causas muy distintas, con pronósticos muy distintos. La resonancia cardíaca es la herramienta que las separa, y la guía ESC 2023 de síndromes coronarios agudos la recomienda con clase I y nivel de evidencia B cuando el diagnóstico final no está claro [2]. Lo que casi nadie mira en esas mismas imágenes es la grasa epicárdica.
Un estudio retrospectivo publicado en JACC: Asia [1] ha ido a buscarla: midió el tejido adiposo epicárdico en 117 pacientes con MINOCA confirmado por resonancia y los siguió durante cuatro años. La respuesta tiene dos mitades que conviene leer juntas, porque no dicen lo mismo.
En este artículo:
- Lo que sabíamos hasta ahora
- A quién se midió la grasa epicárdica
- La grasa epicárdica y el riesgo de eventos
- Cuánto añade de verdad al modelo
- El umbral de 43 mL/m² y sus trece pacientes
- Por qué el Framingham no sirve aquí
- Qué cambia en la práctica diaria
Lo que sabíamos hasta ahora
Que el MINOCA no es benigno se sabe desde hace años, pero la resonancia cambió la forma de mirarlo. En una cohorte de 252 pacientes seguidos hasta diez años, permitió descartar el MINOCA verdadero en el 57% de los casos, y el pronóstico se separó de forma radical según lo que enseñaba la imagen: a diez años, los eventos acumulados fueron del 47% cuando había infarto, del 50% en la miocardiopatía no isquémica, del 24% en la miocarditis y del 3,5% cuando la resonancia era normal [3]. Con la imagen delante, «MINOCA» deja de ser un grupo y pasa a ser varios.
El problema es el paciente que queda dentro: aquel en quien la resonancia confirma que hubo isquemia de verdad. Ahí la estratificación del riesgo sigue siendo pobre. Y conviene recordar que, en la práctica real, uno de cada tres pacientes con MINOCA ni siquiera llega a hacerse la resonancia.
La grasa epicárdica, por su parte, ya venía con credenciales. Comparte microcirculación con el miocardio y con las arterias coronarias, sin ninguna barrera fascial que las separe, y en condiciones patológicas cambia de fenotipo hacia un tejido proinflamatorio y profibrótico. En el estudio SCOT-HEART, medida sobre el TC coronario en 1.558 pacientes, predijo mortalidad total, infarto e ictus a cinco años de forma independiente de los factores de riesgo clásicos, con cocientes de riesgo de entre 1,20 y 1,28 por cada desviación estándar [4]. Y en cardiología se le conoce también otro papel, el que desempeña en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.
Lo desconcertante es lo que ocurre en el infarto agudo, donde la literatura se contradice. En 193 pacientes con un primer infarto con elevación del ST, el cuartil superior de grasa epicárdica tuvo infartos más pequeños, del 18,3% frente al 23% de la masa del ventrículo izquierdo, y menos obstrucción microvascular, del 36,2% frente al 59,3% [5]. En otra serie de 54 pacientes con infarto agudo pasó exactamente lo contrario: más obstrucción microvascular y un infarto mayor a las doce semanas, del 23% frente al 10% [6]. En el MINOCA no había datos de ningún signo.
A quién se midió la grasa epicárdica
Se trata de un estudio retrospectivo unicéntrico, realizado en un hospital universitario chino con pacientes atendidos entre enero de 2019 y junio de 2024. De 398 pacientes con resonancia y estenosis coronaria inferior al 50%, quedaron 354 con diagnóstico de trabajo de MINOCA tras aplicar los criterios de exclusión.
Y ahí la resonancia hizo su trabajo: reclasificó a 78 pacientes como miocarditis, a 48 como síndrome de takotsubo, a 43 como miocardiopatía y a 68 como resonancia normal. Sólo 117, uno de cada tres, mostraron un patrón isquémico compatible con MINOCA verdadero. Esos son los analizados. La mediana entre el ingreso y la resonancia fue de cuatro días.
La grasa epicárdica se delimitó corte a corte en las secuencias de cine en eje corto telediastólico, desde el ápex hasta la base, excluyendo la grasa situada fuera del pericardio parietal, los grandes vasos y los territorios coronarios. El volumen se corrigió por superficie corporal para obtener el índice de volumen de tejido adiposo epicárdico. La reproducibilidad fue muy buena: coeficiente de correlación intraclase de 0,959 intraobservador y de 0,956 interobservador en una submuestra de 60 pacientes.
La variable combinada incluía muerte por cualquier causa, reinfarto, ictus y hospitalización por insuficiencia cardíaca, contando sólo el primer evento de cada paciente. El seguimiento mediano fue de 48 meses.
La grasa epicárdica y el riesgo de eventos
Primer dato, y no es menor: 28 de los 117 pacientes tuvieron un evento, el 23,9%. Siete murieron, siete sufrieron un reinfarto, cinco tuvieron un ictus y nueve ingresaron por insuficiencia cardíaca. De pacientes que se fueron de alta con las coronarias «limpias», casi uno de cada cuatro volvió.
Los que tuvieron eventos tenían más grasa epicárdica: 34,1 ± 15,2 frente a 23,8 ± 10,8 mL/m² (P = 0,002). También tenían peor deformación longitudinal global o GLS (14,7 ± 3,4% frente a 17,8 ± 3,7%; P < 0,001), un infarto mayor (22,1 ± 14,7% frente a 15,1 ± 9,9% de la masa ventricular; P = 0,025) y un NT-proBNP más alto (mediana de 971,9 frente a 571,0 pg/mL; P = 0,017). Ni la edad, ni el índice de masa corporal, ni la diabetes, ni el perfil lipídico separaron a los dos grupos.
Sin ajustar, cada 10 mL/m² más de grasa epicárdica multiplicaban por 1,58 el riesgo de eventos (IC 95%: 1,24-2,00; P < 0,001). Ajustando por edad, GLS, tamaño del infarto y NT-proBNP, el cociente de riesgos bajó a 1,35 (IC 95%: 1,01-1,76; P = 0,040), rozando el límite de la significación. En ese mismo modelo quedaron asociadas la edad (1,04; 1,00-1,08) y el GLS (0,88; 0,78-0,99), mientras que el tamaño del infarto y el NT-proBNP dejaron de estarlo.
La relación fue prácticamente lineal en todo el rango, sin escalón ni meseta: la asociación global fue significativa (P = 0,002) y no hubo señal alguna de no linealidad (P = 0,904).
Cuánto añade de verdad al modelo
Aquí está la segunda mitad del trabajo, y es la que conviene leer despacio. Que una variable se asocie a un desenlace no significa que sirva para clasificar mejor a los pacientes, y este estudio lo enseña con una franqueza poco frecuente. El modelo base incluía edad, GLS, tamaño del infarto y NT-proBNP; a ese modelo se le añadió la grasa epicárdica.
| Medida | Modelo base | Con grasa epicárdica | P |
|---|---|---|---|
| Índice de concordancia | 0,728 (0,637-0,812) | 0,751 (0,653-0,839) | 0,488 |
| Área bajo la curva a 36 meses | 0,778 (0,672-0,867) | 0,804 (0,697-0,893) | 0,506 |
| Reclasificación neta (NRI) | Referencia | 0,544 (0,121-0,949) | 0,009 |
| Mejora de discriminación (IDI) | Referencia | 0,058 (0,010-0,111) | 0,022 |
| Ajuste global del modelo | Referencia | χ² = 4,20 | 0,040 |
El índice de concordancia subió 0,023 puntos y el área bajo la curva a 36 meses subió 0,025, pero ninguna de las dos diferencias alcanzó significación. Lo que sí mejoró fue el ajuste global del modelo y las dos medidas de reclasificación. Corregidas por optimismo mediante remuestreo, las concordancias se quedan en 0,698 para el modelo base y 0,717 con la grasa epicárdica. Y por sí sola, la grasa epicárdica discrimina poco: índice de concordancia de 0,659 (0,548-0,761).
Hay un matiz técnico que cambia cómo hay que leer la tabla. Las dos medidas que más mejoraron, el NRI y el IDI, se calcularon sobre el estado final de cada paciente sin tener en cuenta la censura. Son, precisamente, las dos menos robustas de las cinco filas.
El umbral de 43 mL/m² y sus trece pacientes
Para estratificar se buscó un punto de corte con el estadístico log-rank maximalmente seleccionado, y salió 43,21 mL/m². Por encima, los eventos llegaron al 69,2%; por debajo, se quedaron en el 18,3%. La diferencia es enorme y el valor de P, ajustado por el propio proceso de selección, fue de 0,002.
El número que hay que mirar al lado es otro: por encima de ese umbral sólo había 13 pacientes, frente a 104 por debajo. Nueve eventos en trece personas. Un punto de corte derivado de la misma muestra en la que se prueba, y con un grupo tan pequeño, es una hipótesis de trabajo, no un criterio de consulta.
El análisis por terciles, que reparte a los pacientes de forma más equilibrada, dice lo mismo con menos aparato: los eventos fueron del 10,3%, del 20,5% y del 41,0% al subir por los terciles de grasa epicárdica (P = 0,006). Ese gradiente es el mensaje que se sostiene.
Por qué el Framingham no sirve aquí
Un hallazgo lateral que merece más atención de la que suele recibir. La puntuación de riesgo cardiovascular de Framingham, con un riesgo a diez años mediano del 10,7% en esta cohorte, no se asoció a los eventos: cociente de riesgos de 1,00 por cada 1% de riesgo (0,97-1,03; P = 0,821) y un índice de concordancia de 0,574, apenas por encima del azar.
No es lo que se ha visto en cohortes mayores. En 1.158 pacientes con MINOCA definido por angiografía y seguidos casi cuatro años, la incidencia de eventos subió del 9,6% al 12,5% y al 20,8% al pasar de riesgo bajo a alto por Framingham [7]. La diferencia está probablemente en la población: cuando la resonancia ha filtrado ya a los que tenían miocarditis, takotsubo o miocardiopatía, lo que queda es un fenotipo en el que el riesgo residual depende más del sustrato miocárdico y perivascular que de los factores de riesgo clásicos. Añadir la grasa epicárdica a ese modelo de Framingham subió el índice de concordancia de 0,574 a 0,661.
Qué cambia en la práctica diaria
En el tratamiento, nada: no hay ninguna intervención probada que reduzca la grasa epicárdica y mejore el pronóstico del MINOCA. Lo que cambia es cómo lees una resonancia que ya has pedido, y ahí el argumento es sólido. La medida no cuesta radiación, ni contraste adicional, ni una prueba más: es posprocesado de imágenes que ya están en el archivo.
Ahora bien, lo honesto es decir hasta dónde llega. Con 28 eventos y cinco variables en el modelo estás por debajo de los diez eventos por variable que suele exigirse, y los propios autores califican su cociente de riesgos ajustado de exploratorio y generador de hipótesis. La grasa epicárdica es además un marcador de adiposidad visceral, y el índice de masa corporal, la diabetes y los lípidos no pudieron entrar a la vez en el modelo por falta de eventos: la confusión metabólica residual no se puede descartar.
Hay una lectura práctica que sí puedes llevarte hoy, y no es la grasa: el GLS. Aparece asociado a los eventos en el modelo ajustado, y este mismo grupo ya lo había identificado como predictor independiente en esta cohorte antes de fijarse en la grasa epicárdica [8]. Si en tu centro se hace resonancia en el MINOCA y todavía no se informa el GLS, ése es el cambio con mejor relación entre lo que cuesta y lo que aporta.
Y una cautela antes de extrapolar: la cohorte es exclusivamente han china, con un índice de masa corporal medio de 25,3 kg/m². La cantidad de grasa epicárdica y su relación con la adiposidad total varían con la etnia, así que los valores absolutos de este trabajo, y el umbral el primero, no se trasladan sin más a una población mediterránea.
Mensajes clave
- De 354 pacientes con diagnóstico de trabajo de MINOCA, la resonancia dejó sólo 117 con patrón isquémico verdadero: la reclasificación por imagen sigue siendo el primer paso y cambia el pronóstico esperado.
- En esos 117 pacientes, el 23,9% tuvo un evento cardiovascular grave en una mediana de cuatro años. El MINOCA confirmado no es un cuadro benigno.
- Cada 10 mL/m² más de tejido adiposo epicárdico se asociaron a un 35% más de riesgo tras ajustar por edad, GLS, tamaño del infarto y NT-proBNP, con una relación lineal en todo el rango.
- La mejora en capacidad de discriminación no alcanzó significación: sólo mejoraron el ajuste del modelo y las medidas de reclasificación, que son las más frágiles.
- La puntuación de Framingham no predijo eventos en este fenotipo, con un índice de concordancia de 0,574.
Relevancia y aplicación clínica
La utilidad de este trabajo no está en darte un número que aplicar mañana, sino en dos cosas más útiles. La primera es recordarte que el paciente con MINOCA confirmado por resonancia no es un paciente de bajo riesgo, y que el arsenal habitual de estratificación, empezando por las puntuaciones basadas en factores de riesgo clásicos, no te sirve con él.
La segunda es señalar dónde está la información que sí tienes y no estás usando. La resonancia que pides para saber si el MINOCA es un infarto verdadero contiene, además, la deformación miocárdica y la cantidad de grasa epicárdica. La primera está lista para informarse; la segunda necesita todavía validación externa antes de que un valor concreto cambie una decisión.
El sitio donde este artículo se juega su valor no es la consulta de hoy sino el diseño del siguiente estudio: hace falta una cohorte multicéntrica, con más eventos y con variedad étnica, que confirme si el tejido adiposo epicárdico aporta algo por encima del GLS en el MINOCA. Hasta entonces, mídelo si quieres, anótalo, pero no dejes que decida por ti.
Preguntas frecuentes
¿Qué es exactamente la grasa epicárdica y por qué importa en cardiología?
Es el tejido adiposo situado entre el miocardio y el pericardio visceral. Comparte microcirculación con el músculo cardíaco y con las coronarias, sin ninguna barrera que las separe, y en situaciones patológicas segrega mediadores proinflamatorios y profibróticos que actúan directamente sobre el corazón.
¿Cómo se mide el tejido adiposo epicárdico en una resonancia cardíaca?
Se delimita corte a corte en las secuencias de cine en eje corto telediastólico, desde el ápex hasta la base, y el volumen resultante se corrige por la superficie corporal. Es posprocesado de imágenes ya adquiridas, así que no añade tiempo de exploración, contraste ni radiación.
¿Es benigno el pronóstico del MINOCA?
Depende de lo que enseñe la resonancia. Cuando es normal, los eventos a diez años rondan el 3,5%. Cuando confirma un patrón isquémico, casi uno de cada cuatro pacientes tiene un evento grave en cuatro años. Por eso la resonancia es una recomendación de clase I cuando el diagnóstico final no está claro.
¿Puedo usar 43 mL/m² como punto de corte en mi consulta?
Todavía no. Ese umbral se obtuvo buscando el punto que mejor separaba a los pacientes dentro de la propia muestra, y sólo 13 de los 117 quedaron por encima. Es una señal para investigar, no un criterio validado.
Bibliografía recomendada
- Chen L, Chen W, Zong D, Lu P, Du M, Liu D, et al. Epicardial adipose tissue and long-term outcomes in CMR-confirmed MINOCA. JACC Asia. 2026 Aug 28. PMID 42663365
- Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, Barbato E, Berry C, Chieffo A, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. PMID 37622654
- Konst RE, Parker M, Bhatti L, Kaolawanich Y, Alenezi F, Elias-Smale SE, et al. Prognostic value of cardiac magnetic resonance imaging in patients with a working diagnosis of MINOCA. Circ Cardiovasc Imaging. 2023;16(8):e014454. PMID 37582156
- West HW, Siddique M, Williams MC, Volpe L, Desai R, Lyasheva M, et al. Deep-learning for epicardial adipose tissue assessment with computed tomography. JACC Cardiovasc Imaging. 2023;16(6):800-816. PMID 36881425
- Bière L, Behaghel V, Mateus V, Assunção A Jr, Gräni C, Ouerghi K, et al. Relation of quantity of subepicardial adipose tissue to infarct size in patients with ST-elevation myocardial infarction. Am J Cardiol. 2017;119(12):1972-1978. PMID 28438306
- Fisser C, Colling S, Debl K, Hetzenecker A, Sterz U, Hamer OW, et al. The impact of epicardial adipose tissue in patients with acute myocardial infarction. Clin Res Cardiol. 2021;110(10):1637-1646. PMID 33978815
- Zhang H, Huang S, Fang Y, Gao S, Yuan J, Yu M. The long-term prognostic value of the Framingham risk scoring in patients with myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries. Am J Prev Cardiol. 2025;23:101269. PMID 40918926
- Chen L, Qiu B, Abdu FA, Liu L, Zhang W, Wang C, et al. Prognostic value of strain by tissue tracking cardiac magnetic resonance in myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries. J Am Heart Assoc. 2025;14(8):e039395. PMID 40194976
Ramón Bover Freire
