Caso 546 (25/09/2023). Paciente de 71 años. Acude por presíncope. En el ECG de ingreso se documenta bloqueo AV completo. Se le implanta un marcapasos bicameral. Al alta tiene este ECG.

Participa en el Debate ECG 25 septiembre 2023

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Autores:Ravi Vazirani Ballesteros, Andrés Provencio Regidor, María Anguita Gámez, Ana Teresa Viana Tejedor

Antecedentes 

Paciente varón de 42 años, fumador de tabaco y consumidor ocasional de cocaína (última vez hace tres días).  

Motivo de consulta 

Acude por dolor centrotorácico opresivo de tres horas de duración. 

A su llegada se objetiva elevación del segmento ST en cara inferior con descenso especular en I y aVL, realizándose coronariografía que muestra oclusión trombótica en arteria coronaria derecha tratada con implante de stent farmacoactivo con éxito. Durante su estancia en la Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos (UCAC) el paciente comienza a presentar pausas asintomáticas en el monitor de menos de 3s. 

Exploración física 

El paciente se encuentra tranquilo, eupneico, con saturación basal del 99%, tensión arterial de 120/68 mmHg. 

La auscultación cardiaca es regular, sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, presentaba murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. El resto de la exploración física era normal, con cierto nerviosismo probablemente asociado a la deprivación tabáquica.

JUICIO CLÍNICO 

• Bloqueo sinoatrial de segundo grado tipo Mobitz II.

Caso 545 (18/09/2023). En la consulta, va a entrar una mujer de 40 años. Tuvo un ingreso hace varios años en cardiología. Te pasan el ECG. Antes de que entre apuestas con tu residente cuál es el problema por el que precisa revisión.

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Caso 544 (11/09/2023). Paciente de 80 años, que acude a la consulta. Algo más cansada que de costumbre. No nota otra sintomatología cardiovascular. Se realiza este ECG que muestra lo siguiente.

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Autores:Elena Caballero Cruz, Eliú D. Pérez Nogales, Elisabet Viera Reyes, Kevin Pérez Rodríguez

Antecedentes
Varón de 64 años, carpintero de profesión, sin alergias medicamentosas conocidas y dislipémico sin tratamiento como único factor de riesgo cardiovascular. Madre con cardiopatía isquémica no precoz. Sin otros antecedentes de interés.

Motivo de consulta
Debido a su profesión de alta exigencia física su empresa realiza revisiones frecuentes, en todas ellas completamente asintomático, sin dolor torácico ni disnea de esfuerzo. Sin embargo, en el electrocardiograma (EKG) se objetiva qR de V4-V6 con T negativa, por lo que se deriva para completar estudio.

Exploración física
A la auscultación cardiaca se encuentra rítmico a 60 latidos por minuto, sin soplos ni extratonos. La auscultación pulmonar es normal. No asocia edema en miembros inferiores.

JUICIO CLÍNICO 

• Aneurisma ínfero-lateral basal congénito/idiopático.
• Función sistólica ligeramente deprimida.
• Hipertrofia moderada septal.
• Coronarias sin lesiones significativas.

Caso 543 (04/09/2023). Paciente de 35 años, con historia previa de episodios de palpitaciones rápidas no sostenidas en los que nunca se había documentado arritmias. En el caso de hoy ha durado lo suficiente hasta llegar a la urgencia y se realiza este ECG.

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Autores:Martín Romo Pardo, Sara Nieto Becerro

Antecedentes 

Mujer de 71 años de edad, hipertensa de larga data con buen control farmacológico y dislipémica en tratamiento con estatinas. Adicionalmente, miomectomía uterina e historia oncológica pasada por neoplasia maligna de mama tratada mediante mastectomía, radioterapia y quimioterapia, actualmente en remisión; linfedema secuelar en miembro superior izquierdo. Sin hábitos tóxicos conocidos ni otros antecedentes médicos de interés.  

Motivo de consulta 

Ingresa inicialmente tras acudir a Urgencias derivada desde su Centro de Salud por clínica de astenia generalizada, mareos y dificultad para la deambulación, constatándose en electrocardiograma efectuado un trazado compatible con bloqueo auriculoventricular de alto grado con escape nodal unos 50 latidos por minuto. Se procede a implante de marcapasos bicameral DDDR BIOTRONIK con alojamiento de cable ventricular en ápex y frecuencia de estimulación mínima de 60 latidos por minuto. Se comprueba normofuncionamiento posterior del dispositivo y ausencia de complicaciones inmediatas derivadas del procedimiento, siendo la paciente dada de alta de manera precoz tras resolución de la clínica presentada.  

Sin embargo, aproximadamente una semana más tarde la paciente vuelve a acudir a Urgencias por reaparición de astenia y mareos, habiendo registrado en domicilio mediante pulsioxímetro frecuencia cardiacas de 45 latidos por minuto.  

Exploración física 

A la auscultación cardiaca, aparentemente rítmica a 50 latidos por minuto, sin soplos. A la auscultación pulmonar, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. El resto de la exploración física era normal, sin datos congestivos apreciables. A nivel de la zona de implante del dispositivo, buen aspecto de la herida quirúrgica, sin exudado ni hemorragia, ni otros datos de complicación a nivel local. Ausencia de dolor a la palpación regional, no apreciándose tampoco hematoma. Tensión arterial de 145/94 mmHg, con adecuada saturación basal de oxígeno.  

JUICIO CLÍNICO 

• Bloqueo auriculoventricular de alto grado con escape nodal de QRS estrecho.
• Implante de marcapasos bicameral, complicación posterior por perforación miocárdica subaguda de ventrículo derecho por desplazamiento del electrodo apical. Finalmente se procedió a la retirada y sustitución del electrodo, sin otras complicaciones adicionales.

Caso 542 (28/08/2023). Paciente de la semana pasada, (os recuerdo 48 años, con dolor torácico opresivo, sudoroso, impresiona de gravedad. Lleva 2 horas con los síntomas) durante su traslado tiene este ECG y pierde el conocimiento.

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Caso 541 (21/08/2023). Paciente de 48 años, con dolor torácico opresivo, sudoroso, impresiona de gravedad. Lleva 2 horas con los síntomas.

Participa en el Debate ECG 21 agosto 2023

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Caso 541 (21/08/2023). Paciente de 48 años, con dolor torácico opresivo, sudoroso, impresiona de gravedad. Lleva 2 horas con los síntomas.

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Caso 541 (21/08/2023). Paciente de 48 años, con dolor torácico opresivo, sudoroso, impresiona de gravedad. Lleva 2 horas con los síntomas.

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Caso 540 (14/08/2023). Paciente de 40 años, asintomático, con alguna palpitación aislada cuando está nervioso.

Participa en el Debate ECG 14 agosto 2023

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Caso 540 (14/08/2023). Paciente de 40 años, asintomático, con alguna palpitación aislada cuando está nervioso.

Participa en el Debate ECG 14 agosto 2023

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Caso 539 (07/08/2023). Chico de 18 años, asintomático. Que hace ejercicio en el instituto y ahora se quiere federar para jugar al baloncesto. Le han hecho este ECG y te lo envían para descartar patología cardiaca. Al ver el ECG crees que el paciente tiene...

Participa en el Debate ECG 07 agosto 2023

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Caso 538 (31/07/2023). El paciente de la semana pasada (os recuerdo 82 años, con fluter atípico con BRI), se le administra betabloqueante y amiodarona con lo que el paciente pasa a tener este ECG.

Participa en el Debate ECG 31 julio 2023

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Caso 537 (24/07/2023). Paciente de 35 años, con historia previa de episodios de palpitaciones rápidas no sostenidas en los que nunca se había documentado arritmias. En el caso de hoy ha durado lo suficiente hasta llegar a la urgencia y se realiza este ECG.

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Caso 536 (17/07/2023). Paciente de 82 años. Diagnosticado previamente de bloqueo de rama izquierda y cirugía previa de prótesis aórtica con función ventricular normal, sin cardiopatía isquémica. Acude por disnea, edemas y palpitaciones. Tiene este ECG.

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HOT TOPICS - Dislipemia Aterogénica: Foco en riesgo vascular y triglicéridos. Monografía de la Sociedad Española de Arteriosclerosis.

Caso 535 (10/07/2023). Antes del alta de un paciente de la planta de cardiología, se le hace este ECG. ¿Cuál crees que ha sido su problema?

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Se diagnostica de bloqueo de rama izquierda si cumple los siguientes criterios...

1. QRS >120 ms (3 cuadraditos).
2. V1 QS o rS, con r muy pequeña y onda T asimétrica positiva.
3. aVR: morfología S con T positiva asimétrica.
4. DI, aVL, V5-6: QRS en forma de R exclusiva, habitualmente con T negativa asimétrica.
5. Presencia de muescas o empastamientos en el tercio medio del QRS en 2 o más derivaciones.
6. Además, en general el segmento ST y la onda T tendrán polaridad distinta al QRS que le precede (QRS positiva con ST y T negativa y viceversa).
7. Eje variable, no necesariamente negativo.

 Obsérvense todos los hallazgos numerados de igual manera en la figura.

El eje en el bloqueo de rama izquierda normalmente no está desviado ni a la derecha ni a la izquierda... 

Si el bloqueo de rama izquierda presenta además eje izquierdo, o tiene IAM inferior previo o un hemibloqueo anterior izquierdo asociado (o bloqueo de rama izquierda con mayor retraso en el fascículo anterior que en el posterior).

Por el contrario, cuando el bloqueo de rama izquierda asocia eje derecho puede deberse con mayor frecuencia a una de las siguientes:

• el corazón haya adoptado una posición muy vertical.
• crecimiento del ventrículo derecho asociado.
• sobrecarga aguda de ventrículo derecho.
• mayor retraso en el fascículo posterior que en el anterior.

Diagnosticar un crecimiento de ventrículo izquierdo en el seno de bloqueo de rama izquierda mediante electrocardiografía no es fácil.

Se puede sospechar si además de los criterios de bloqueo de rama izquierda están presentes los siguientes...

• La onda R en la derivación aVL es mayor de 11 mm.
• Eje más negativo que -40º, que en la práctica significa que la onda R en DII y DIII es muy pequeña.
• El voltaje de la onda S en V1 + el de la onda R en V5 (V6) sea mayor de 40 mm.
• El voltaje de la onda S en V2 sea mayor de 30 mm.
• Y un criterio morfológico curioso: presencia de un vértice de onda R muy picudo.

En ausencia de cardiopatía isquémica puede verse onda T negativa evidente, simétrica y profunda cuando el ventrículo izquierdo que se estaba activando desde el lado derecho de manera anómala (bloqueo de rama izquierda, estimulación por marcapasos, vía accesoria derecha) comienza a conducir normalmente. 

Figura. La Flecha azul señala las ondas T negativas en QRS no estimulados. La flecha roja el artefacto de estimulación del marcapasos, lo que demuestra que el paciente está teniendo latidos conducidos de manera natural y latidos estimulados por el marcapasos que es una situación muy propicia para que aparezca el fenómeno de memoria eléctrica.

Diagnosticar crecimiento de ventrículo derecha en el seno de un bloqueo de rama izquierda no es fácil. En general, lo sospecharé si el bloqueo de rama izquierda presenta además... 

• Eje derecho.
• “r” inicial en V1 en ausencia de necrosis.
• Transición de R desplazada a la izquierda (V5-V6).

Sí. El bloqueo de rama izquierda aislado marca mal pronóstico incluso en ausencia de cardiopatía conocida. Hay series que lo han llegado a cuantificar en una mortalidad del 50% a 10 años.

Los criterios diagnósticos del hemibloqueo anterior izquierdo son... 

• Presencia en las derivaciones DI y aVL de un QRS con morfología qR con buen voltaje.
• Presencia en las derivaciones DII, DIII y aVF de un QRS con morfología rS con S de gran voltaje.
• Además, se cumplirá que la onda S en DIII tendrá mayor voltaje que en DII (SIII >SII) y que la onda R en DII será mayor que en DIII (RII > RIII).
• Eje muy negativo. Hay publicaciones que exigen -45º, aunque se puede dar por válido en -30º.
• En la derivación aVR se dibuja un QRS con morfología Qr o incluso QR o QS.

Regla mnemotécnica: derivaciones de miembros que se pueden leer PeNeNe DaPeNa (I, II, III, aVR, aVL, aVF; donde P es si esa derivación debe ser positiva, N negativa y D da igual).

Los criterios diagnósticos de hemibloqueo posterior izquierdo son... 

• Eje eléctrico derecho (90-140º).
• Duración del QRS inferior a 120 ms.
• Complejo QRS muy negativo en las derivaciones DI y aVL (rS, o como mucho isodifáfico RS).
• En las derivaciones de la cara inferior los complejos QRS tendrán morfología qR, con Q prominentes.
• En la derivación aVR la morfología del QRS será o QS o Qr.

Regla nemotécnica: la inversa del hemibloqueo anterior. Digo PeNeNe Da PeNa, pero compruebo que es justo al revés.

Siempre hay que descartar crecimiento de ventrículo derecho o persona de hábito muy asténico.

Figura: La Flecha azul señala la negatividad de los QRS en las derivaciones DI y aVL. La flecha naranja la morfología qR de los QRS en las derivaciones de la cara inferior. La flecha verde señala la morfología qR del QRS en la derivación aVR. Obsérvese que los QRS en este caso son anchos (>120 ms) porque coexiste un bloqueo de rama derecho completo. Esta asociación es muy frecuente; una situación muy propicia para que aparezca el fenómeno de memoria eléctrica. 

No. Hay vías “ocultas” que siendo una vía accesoria no producen ninguna deformación (=onda delta) en el ECG de superficie, y otras con una gran onda delta (y en medio toda una escala de grises). 

En general, cuanto más “derecha” sea la vía mayor pre-excitación.

Figura en la que se ven diferentes grados de pre-excitación. El panel A muestra una vía lateral izquierda, y el panel B una vía septal.

El bloqueo incompleto de rama izquierda se identifica por tener un QRS con morfología de R única en V6 y DI, y QS en V1 (o r muy pequeña) con un QRS < 0,12 s. Es decir, morfología de BRI pero con QRS estrecho.

La literatura está llena de diferentes algoritmos para localizar la vía accesoria utilizando un ECG de 12 derivaciones. Para los clínicos, bien sean cardiólogos o médicos generalistas la utilidad es muy limitada. 

Sólo hay una localización que hay que recordar: la perihisiana. Esta vía está muy cerca del nodo AV y el riesgo de provocar un bloqueo AV permanente es más elevado al hacer la ablación de la vía, por lo que hay que extremar el balance beneficio/riesgo. Estas vías se caracterizan por tener una onda delta negativa en V1, positiva en V2 y positiva en DII, DIII y aVF.

La onda T isquémica es ancha, alta y picuda en el primer estadio. Luego evoluciona a T plana o negativa (=ya no hay isquemia).

Figura en la que se aprecia una onda T de un infarto hiperagudo: ancha, alta (mayor que el QRS en V4) y picuda (en especial en V3-V4).

Se debe elegir el punto que está a 60 ms (un cuadradito y medio) después del punto J (=unión de la onda S con la onda T). 

Figura. La cabeza de la flecha muestra dónde se debe medir el ascenso del segmento ST (a 60 ms del punto J). 

Los infartos anteriores que producen la mayor disfunción ventricular izquierda son aquellos debidos a la oclusión de la arteria descendente anterior proximal (craneal a la salida de la primera septal).

Lo sospecharé si tengo un IAM con elevación del segmento ST de V1-4 (importante que esté afectado V1) y/o con BRD no conocido y/o si es >0: la suma en milímetros de la elevación del segmento ST en aVR y V1 menos el descenso de ST en V6.

Figura. El ECG muestra una elevación de ST de V1-5. Además, la suma de los mm de ascenso del segmento ST en aVR y V1 (1+2) es mayor que el descenso de ST en V6 (1 mm). Todos son signos de IAM anterior extenso.

Las arterias sospechosas de provocar un infarto inferior son la arteria coronaria derecha (y su rama principal: la arteria descendente posterior) y la arteria circunfleja (y su rama principal: la arteria obtusa marginal). 

• Si existe elevación del segmento ST en la derivación DI (derivación muy izquierda), la arteria responsable será la arteria circunfleja. Si el segmento ST en DI es plano o descendido, la coronaria derecha.
• Si la elevación del segmento ST es mayor en DII que en DIII, la arteria afectada será la arteria circunfleja (y viceversa).
• Si la relación entre (Descenso ST V1-3)/(Ascenso ST DII, DIII, aVF) >1, lo más probable es que sea la arteria circunfleja. Si es <1, la coronaria derecha.

Figura 1: La flecha azul muestra la ausencia de descenso del segmento ST en DI, sugerente de que la arteria responsable sea la arteria circunfleja. Los corchetes azules muestran la mayor elevación de ST en DII que en DIII, confirmando a la arteria circunfleja como responsable.

Figura 2: El asterisco muestra ausencia de elevación de ST en DI. La flecha amarilla señala la mayor elevación de ST en DIII que en DII (flecha azul).

Sospecharé un crecimiento biventricular en presencia de bloqueo de rama derecha si existe QRS con onda R alta en todas las derivaciones precordiales, con rsR’ en V1-3 y qRs en V5-6.

Existen otras muchas causas...

• Variante de la normalidad: Vagotónico.
• Alcoholismo.
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
• Accidente cerebral vascular.
• Hiperpotasemia.
• Bloqueo AV congénito.
• Sd de QT corto.

 Figura: Presencia de onda T picuda en V3-V6 (y elevación de ST en V2-V5) por enfermedad hipertrófica del ventrículo izquierdo.

Existen otras muchas causas... 

• Variantes de la normalidad: Alteraciones torácicas, repolarización precoz, hipervagotonía.
• Deportistas.
• Pericarditis.
• TEP.
• Hiperpotasemia.
• Hipotermia.
• Síndrome de Brugada.
• Displasia arritmogénica del VD.
• Aneurisma disecante de aorta.
• Neumotórax izquierdo.
• Toxicidad por cocaína u otras drogas.

Figura: Elevación del ST universal (generalizada) por una pericarditis.

En las siguientes circunstancias... 

• Si es de nueva aparición.
• Si es horizontal o descendente.
• Si dura al menos 80 ms (2 cuadraditos) y desciende al menos 0,5 mm en el punto J o a 60 ms del mismo en 2 derivaciones contiguas.

Figura. El ECG muestra las características típicas del descenso de ST isquémico: horizontal (DII, aVF, V5-6), descendente (V1-4), ancho y profundo.

Estos son algunos de los más importantes... 

• Descenso generalizado (7 derivaciones o más) y ascenso de aVR >1 mm: Enfermedad de Tronco o equivalente.
• Descenso de ST de V1-V4 con T positiva: Suboclusión de DA (80% de los casos).
• Descenso de ST V1-2 y T negativa en V1-V2: Infarto de arteria circunfleja.
• Descenso de ST en varias derivaciones de V3-V6 y alguna del plano frontal: enfermedad multivaso.

Figura: El ECG muestra un equivalente de tronco (lesión severa de DA ostial y Circunfleja ostial).

Entre ellas se encuentran... 

• Variante de la normalidad: Simpaticotonía, hiperventilación.
• Hipopotasemia.
• Prolapso de la válvula mitral.
• Post taquicardia paroxística.
• Bloqueo de rama.
• Hipertrofia ventricular izquierda.

Figura. El panel A muestra descenso de ST con T negativa en un paciente con miocardiopatía hipertrófica. El panel B, muestra descenso de ST en los QRS de V1-V3 como corresponde a un bloqueo de rama derecha y en las derivaciones V4-V6, correspondiendo a un bloqueo de rama izquierda (es un bloqueo de rama alternante). El panel C muestra un descenso de ST por hipopotasemia.

Son simétricas y siguiendo la distribución de una arteria. Aparecen cuando un territorio ha estado isquémico y se ha vuelto a reperfundir. 

Figura. Muestra una onda T negativa en derivaciones precordiales, en el territorio de la DA. Son perfectamente simétricas.

La lista es bastante larga... 

• Variante de la normalidad: niños, sujetos de raza negra, hiperventilación, mujeres, precordiales derechas)
• Cor pulmonale agudo y crónico (¡¡TEP!!).
• Miocarditis.
• Alcoholismo.
• Accidente vascular cerebral.
• Mixedema.
• Deportistas.
• Fármacos (amiodarona).
• Hipopotasemia.
• Post taquicardia.
• Alteraciones secundarias a HVI.
• Alteraciones secundarias a BRI.
• Síndrome de Tako-Tsubo.

Figura. El panel A muestra ondas T negativas (flecha verde) en un paciente con un TEP agudo masivo. El panel B muestra ondas T negativas en una enfermedad hipertrófica del ventrículo izquierdo. El panel C muestra unas ondas T negativas en un Síndrome de Tako-Tsubo.

Las que muestran las siguientes características...

Sí. La presencia de una onda R en la derivación V1 > 0,04 s (un cuadradito pequeño) de ancho y 0,3 mm de alto (3 cuadraditos), o bien la presencia de una onda R > S en V1 junto con una onda T positiva, en ausencia de defectos de conducción, preexcitación y crecimiento de VD. 

Indican la presencia de una cicatriz que antes se denominaba “posterior” y que ahora con técnicas de resonancia parece más correcto anatómicamente llamarlas “laterales”.

Figura. Muestra onda R en V1 ancha y alta que refleja el infarto lateral (antes denominado posterior). Además se puede observar la onda Q en cara inferior que señala que, además, ha tenido un infarto inferior. Esta asociación es muy frecuente.

Sí. La presencia de una onda R en la derivación V1 > 0,04 s (un cuadradito pequeño) de ancho y 0,3 mm de alto (3 cuadraditos), o bien la presencia de una onda R > S en V1 junto con una onda T positiva, en ausencia de defectos de conducción, preexcitación y crecimiento de VD. 

Indican la presencia de una cicatriz que antes se denominaba “posterior” y que ahora con técnicas de resonancia parece más correcto anatómicamente llamarlas “laterales”.

Figura. Muestra onda R en V1 ancha y alta que refleja el infarto lateral (antes denominado posterior). Además se puede observar la onda Q en cara inferior que señala que, además, ha tenido un infarto inferior. Esta asociación es muy frecuente.

Podemos usar los siguientes criterios... 

• Si está presente en V1-2: Infarto Septal.
• Si está presente desde V1-2 hasta V3-6: Infarto antero-apical.
• Si está presente desde V1-2 hasta V4-6, DI y aVL: Infarto anterior extenso.
• Si está presente en aVL y a veces en V2-3: Infarto anterior medio.
• Si está presente en DI, aVL, V6 y presencia de onda R pequeña en V6 y/o presencia de RS en V1-2: Infarto lateral.
• Si está presente en DII, DIII, aVF: Infarto inferior.
• Si está presente en DI, aVL, V5-6 y RS en V1: Infarto ínfero-lateral.

Figura. El panel A muestra una onda Q isquémica patológica en DIII y aVF correspondiente con un infarto inferior previo. El panel B, una onda Q patológica en las derivaciones V1-4 (con complejos QS de V1-3) correspondientes a un infarto anterior previo.

Las entidades, a parte de la isquemia, que más frecuentemente producen onda Q son... 

• Miocarditis.
• Síndrome de Tako-Tsubo.
• TEP.
• Variante de la normalidad (onda Q en DIII).
• Crecimiento de VD y/o VI.
• BRI.
• Procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, miocardiopatías).
• Pre-excitación.

Figura. El ECG muestra una onda Q en DIII y aVF que realmente es una onda delta negativa que desaparecerá cuando se ablacione la vía accesoria. Es muy frecuente enviar a estos pacientes (a menudo jóvenes) con sospecha de infarto crónico.

Las TSV que uno ha de conocer son... 

• Taquicardia sinusal.
• Taquicardia auricular/Aleteo (flúter) auricular.
• Taquicardia por vía accesoria.
• Taquicardia intranodal.
• Fibrilación auricular.

Los principales son los siguientes... 

• Taquicardia regular QRS estrecho.
• Onda p retrógrada o no visible, o visible como pseudo s en derivaciones de cara inferior / pseudo r en V1-aVR.
• QRS mellado en aVL.

Figura. Los paneles superiores muestran al paciente en ritmo sinusal. Aquí no se aprecian la “pseudo s” (marcada con una flecha azul) y la “pseudo r” (marcada con una flecha roja) que sí que se ven cuando el paciente entra en taquicardia intranodal. Esas dos “pseudo ondas” son en realidad la onda p retrógrada.

Los principales son los siguientes... 

• Taquicardia regular QRS estrecho.
• ONDA P retrógrada visible clara.
• Marcada alteración de la repolarización durante la taquicardia.
• Elevación de ST en aVR.
• Intervalo RP >70 ms.
• Alternancia de QRS.

Figura. En la figura se aprecia una muesca visible en DII y aVF al final de la onda S, que es una onda P retrógrada. Además tiene elevación de ST en aVR, intervalo RP >70 ms y marcada alteración de la repolarización (descenso de ST de V2-6).

La respuesta es no. El diagnóstico de certeza lo da el estudio electrofisiológico. No obstante hay datos que orientan hacia uno u otro diagnóstico. 

A favor de taquicardia auricular: 

• Frecuencia auricular < 250 lpm.
• Línea de base isoeléctrica (plana) entre las deflexiones atriales.

A favor de flúter auricular: 

• Frecuencia auricular regular > 240 lpm.
• Ondulación continua sin línea de base plana en al menos una derivación.

Si el flúter es común, además de lo anterior tendrá un patrón típico en 3 fases de la onda F, visibles especialmente en las derivaciones DII, DIII, aVF:

• Una caída lenta, casi en meseta.
• Deflexión negativa rápida.
• Deflexión positiva rápida que vuelve a la fase de caída lenta. En V1, generalmente onda pequeña positiva.

La figura muestra un patrón típico en 3 fases de la onda F, visibles especialmente en las derivaciones DII, DIII, aVF: una caída lenta, casi en meseta; deflexión negativa rápida; deflexión positiva rápida que vuelve a la fase de caída lenta. En V1, generalmente onda pequeña positiva.

Es un flúter que también va por el circuito del flúter típico, pero en vez de rotar antihorario, como el común, rota horario. 

Esto da una morfología inversa al típico común, con doble onda negativa en forma de W en V1 y onda positiva en DII, DIII, aVF.

Las características más importantes de la fibrilación auricular en el ECG son... 

• Arritmia arrítmicamente arrítmica.
• Activación auricular muy rápida (> 350 lpm las ondas f).
• Independiente de la activación ventricular o nodal.
• Frecuencia ventricular variable: rápida, lenta o normal, y siempre irregular salvo BAV completo o marcapasos asociado.

La figura muestra varias de las características de la fibrilación auricular. R-R distintos que muestran una arritmia arrítmicamente arrítmica (corchetes de colores), con frecuencia cardiaca variable.

Existen algunas características diferenciales que nos pueden ayudar...

 Las extrasístoles ventriculares verdaderas tienen:

• QRS ancho no precedido de onda P’ (P ectópica prematura).
• En V1, o R (sin S) ancha y alta, o Rr’ o Rs.
• En V6, QS o qR.
• Pausa compensadora completa.

 Las extras supraventriculares aberradas suelen tener:

• Onda P’, rR’ en V1 y qRs en V6.
• Si tenemos el inicio de la taquicardia, si existe una p antes del primer latido ancho es diagnóstico de aberrancia.
• Si tenemos el QRS con una morfología típica de BR también va a favor de aberrancia.

Sospecharemos la hipertrofia del ventrículo izquierdo en presencia de un bloqueo de rama derecha si aparece... 

• Presencia de qRS en V5-6 con R alta (> 20 mm) y Rs ya en V3-V4.
• rsR’ en V1 con S evidente; eje izquierdo.
• qRs en I y rS en III.

A ciencia cierta no, pero las extrasístoles ventriculares en pacientes sanos se caracterizan por...

• Son de gran morfología.
• Sin muescas.
• Sin patrón qR.
• Sin onda T negativa simétrica.

Si estamos ante una taquicardia regular de QRS sospecharemos que es una taquicardia ventricular si...

• Tiene ondas a cañón irregulares (solo cuando existe una aurícula que se contrae, por azar, contra una válvula AV cerrada, por culpa de la disociación auriculo ventricular).
• Antecedentes de infarto de miocardio o disfunción ventricular.
• Te recuerdo que la tolerancia clínica o hemodinámica no inclina la balanza hacia ningún diagnóstico diferencial.

Son criterios diagnósticos de taquicardia ventricular los siguientes...

A menudo cuando se produce una TV el nodo sinusal sigue mandando sus impulsos a la frecuencia habitual. Estos impulsos tienen poca probabilidad de despolarizar los ventrículos y por lo tanto producir unos QRS habituales, porque la TV los despolariza y repolariza tan rápidamente que esos impulsos supraventriculares se encuentran el tejido ventricular en refractario. Pero a veces por azar el impulso llega justo en un momento en el que el ventrículo no está en refractario y se despolariza por la vía normal y de repente surge un QRS totalmente distinto al de la taquicardia. Eso es una Captura. A veces ocurre que ese mismo estímulo ha empezado a despolarizar el ventrículo por la vía normal (iba a producir una captura) pero desde el punto de origen de la taquicardia comienza a despolarizarse el ventrículo. Éste comienza a despolarizarse por dos sitios distintos y produce un QRS que es una mezcla del de la TV y el supraventricular. Esto es una fusión.

En la figura podemos apreciar, latidos distintos a los de la taquicardia marcados por las flechas verdes (capturas), y otros a mitad de camino entre las capturas y los normales marcados con la flecha amarilla (fusiones). Con la flecha roja marcamos un artefacto que se ha producido en el punto de unión de las derivaciones de los miembros con las precordiales y da lugar a un QRS que parece otro tipo de fusión (de manera caprichosa).

Yo diría que es imposible porque hay muchos criterios descritos... 

Por ordenarlos un poco, este podría ser un algoritmo válido.

Paso 1:

Ausencia de complejos RS (todo R o todo QS) en derivaciones precordiales: TV.

Sí hay complejos RS, siguiente paso.

Paso 2:

Medir la duración de los complejos RS. Si la duración desde el inicio de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S es > 100 ms en cualquier precordial: TV. Si no, paso 3.

Paso 3:

Si existe disociación Aurículo Ventricular: TV. Si no, paso 4

Paso 4 - Criterios morfológicos:

• Patrón tipo BRD: Si en la derivación V1 existe onda R ó qR ó Rr’ + en la derivación V6 la relación  R/S es < 1, es TV.
• Patrón tipo BRI: Si en la derivación V1 existe onda r en taquicardia mayor que la onda r en sinusal + V2 R inicial > 30 ms, muesca en S, y desde la onda R hasta el nadir de la onda S >70 ms + y en la derivación V6 existe un complejo qR, es TV.

No te desesperes. Para el manejo correcto de una taquicardia regular de QRS ancho recuerda:

• El 80% son TV. Es más fácil equivocarse si uno la trata como taquicardia supra que si la trata como taquicardia ventricular.
• Si tiene cardiopatía isquémica el 95% son TV. Idem.
• Si tratas una taquicardia supraventricular como TV no ocurre nada malo. Si tratas una TV como una taquicardia supraventricular a menudo se puede complicar.
• Sólo hay dos signos electrocardiográficos patognomónicos de TV: la disociación auriculo ventricular y las capturas (y fusiones).

Las principales son las siguientes.... 

• Taquicardia ventricular del tracto de salida del VD: Taquicardia regular QRS ancho, negativo en V1 (rS) y positiva en cara inferior. Si la transición entre rS y Rs se da a partir de V4, el diagnóstico es seguro.
• TV epicárdica izquierda, típicamente QS en D1.
• TV apical: Presencia de QRS negativo en V4 y positivo en aVR.
• TV basal: Presencia de QRS negativo en aVR y positivo en V4.
• TV inferior: Presencia de QRS negativo en DII y V6.
• TV septal: V1 negativo. También es típico la morfología del QRS tipo BRI.
• TV lateral: Presencia de QRS negativo en las derivaciones DI y aVL.
• TV con morfología similar al BRI en todas las derivaciones: TV rama-rama.

Tenemos distintos tipos según su morfología. 

Tipos de TV polimorfa:

Taquicardia helicoidal o Torsade de Pointes:

• Aparecen en bradicardia sinusal, pausas y/o QT largo.
• T melladas/ trifásicas.
• Alternancia de ondas T.

Taquicardia pleomorfa:

Cambia durante la TV 2-3 morfologías, pero no está cambiando constantemente de TV. Típicas de paciente con cardiopatía estructural.

Taquicardia bidireccional:

Alternancia latido a latido. Rara pero típica de la intoxicación digitálica, alteración electrolítica, y catecolaminérgica.

TV catecolaminérgica:

ECG basal normal, y EV y TV polimórficas con el ejercicio.

El nódulo sinusal produce el estímulo pero le cuesta difundir por la aurícula, hasta el punto que algún estímulo no es conducido. Sólo se ve en el ECG de superficie el de 2º grado. El de tercero es similar a un ritmo nodal (no hay p). Y el de primer grado solo se puede diagnosticar con un estudio electrofisiológico. 

Tipos:

El de segundo grado tipo Wenckebach: el PR se va alargando y el RR de cada latido se va acortando hasta que una p desaparece.

El de segundo grado tipo Mobitz: PR constante hasta que de repente hay una pausa sin P y el RR de esa pausa es justo el doble del RR anterior.

El estímulo eléctrico que se ha originado en las aurículas se encuentra con dificultad para atravesar el nodo AV. 

BAV 1er grado: Todos los estímulos pasan pero con un PR largo (>200 ms, un cuadrado grande).

BAV 2º grado: Alguna onda P no es conducida.

a) Mobitz I o Wenckebach. El PR se va alargando hasta que una onda P no se conduce.

b) Mobitz II o Mobitz. El PR es constante y una onda P no se conduce.

c) Bloqueo 2:1. No existen dos P conducidas consecutivas por lo que no puedo juzgar si se alarga o no, y le llamo BAV 2:1, por cada onda P conducida, una no se conduce. La manera de diferenciarlo del BAV completo es comprobar que aquí la última P antes de cada QRS tiene siempre un PR constante (no existe disociación AV).

BAV 3er grado: Existe disociación aurículo ventricular. Ninguna onda P es conducida a los ventrículos y surgen escapes ventriculares. Las ondas P son rítmicas entre sí (corchetes rojos), los ventrículos entre sí (corchetes verdes) pero no hay relación entre ellos (disociación AV). La última P antes de cada QRS tiene un PR distinto lo que muestra la disociación AV (corchete azul).

La fibrilación auricular es, característicamente, una arritmia arrítmicamente arrítmica. 

Esto es así porque hay un montón de “puntos” en la aurícula que producen estímulos caóticamente que pasan por el nodo AV de la misma caótica manera. Sin embargo, cuando hay un bloqueo AV completo, esos estímulos se siguen produciendo de una manera arrítmica pero “mueren” en el nodo AV. No pueden pasar. A cambio, salta un escape ventricular rítmico. Así que podemos decir, que la FA es una arritmia arrítmicamente arrítmica salvo que asocie un BAV completo.

Son criterios estandarizados, y debemos estar siempre atentos a ellos.

De acuerdo con la tercera definición de infarto: ST medido en el punto J, en dos derivaciones contiguas, cuando es ≥ 2 mm en V2-3 en hombres > 40 años o > 2,5 en hombres > 40 años, y ≥ 1 mm en el resto de las derivaciones. En mujeres se considera patológico un ascenso de ST > 1,5 mm en V2-3 y > de 1 mm en el resto.

Son derivaciones contiguas:

• DI-aVL-V6. Cara lateral.
• DII, DIII, aVF. Cara inferior.
• V1-V5. Cara anterior.

Los signos universalmente aceptados son los siguientes...

1. Evolución precoz a una onda T negativa.
2. Bradicardia sinusal o bloqueo AV transitorio en caso de reperfusión de la arteria coronaria derecha.
3. Aparición de ritmo idioventricular.

Es un patrón raro que marca un infarto anterior agudo, con mal pronóstico por oclusión de la DA.

Son característicos la onda T alta picuda de base ancha (flecha azul) y el punto J ligeramente descendido de V1-3 y ligero ascenso de ST en aVR (flecha amarilla).

Hay varias patologías que lo pueden producir.

Las más frecuentes son:

1) Fase hiperaguda del infarto agudo de miocardio (antes de que se produzca la elevación de ST). Panel A de la figura.

2) Hiperpotasemia, generalmente asocia QT corto. Panel B de la figura.

3) Cardiopatía hipertensiva, que suele asociar onda R de alto voltaje y un ST que no es recto desde el punto J.

4) Repolarización precoz, generalmente con bradicardia sinusal, muesca al final del QRS y QT corto. Panel C de la figura.

5) Variante normal en mujeres de edad media y ancianos.