Práctica · Urgencias

Tres capítulos sobre diagnóstico, anticoagulación y profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa, con tablas de dosis, olvidos y cambios de fármaco.

Herramienta práctica y útil durante las guardias, ofreciendo una guía clara y accesible para la toma de decisiones rápidas y efectivas.

Se diagnostica de bloqueo de rama izquierda si cumple los siguientes criterios...

1. QRS >120 ms (3 cuadraditos).
2. V1 QS o rS, con r muy pequeña y onda T asimétrica positiva.
3. aVR: morfología S con T positiva asimétrica.
4. DI, aVL, V5-6: QRS en forma de R exclusiva, habitualmente con T negativa asimétrica.
5. Presencia de muescas o empastamientos en el tercio medio del QRS en 2 o más derivaciones.
6. Además, en general el segmento ST y la onda T tendrán polaridad distinta al QRS que le precede (QRS positiva con ST y T negativa y viceversa).
7. Eje variable, no necesariamente negativo.

 Obsérvense todos los hallazgos numerados de igual manera en la figura.

En ausencia de cardiopatía isquémica puede verse onda T negativa evidente, simétrica y profunda cuando el ventrículo izquierdo que se estaba activando desde el lado derecho de manera anómala (bloqueo de rama izquierda, estimulación por marcapasos, vía accesoria derecha) comienza a conducir normalmente. 

Figura. La Flecha azul señala las ondas T negativas en QRS no estimulados. La flecha roja el artefacto de estimulación del marcapasos, lo que demuestra que el paciente está teniendo latidos conducidos de manera natural y latidos estimulados por el marcapasos que es una situación muy propicia para que aparezca el fenómeno de memoria eléctrica.

La onda T isquémica es ancha, alta y picuda en el primer estadio. Luego evoluciona a T plana o negativa (=ya no hay isquemia).

Figura en la que se aprecia una onda T de un infarto hiperagudo: ancha, alta (mayor que el QRS en V4) y picuda (en especial en V3-V4).

Se debe elegir el punto que está a 60 ms (un cuadradito y medio) después del punto J (=unión de la onda S con la onda T). 

Figura. La cabeza de la flecha muestra dónde se debe medir el ascenso del segmento ST (a 60 ms del punto J). 

Los infartos anteriores que producen la mayor disfunción ventricular izquierda son aquellos debidos a la oclusión de la arteria descendente anterior proximal (craneal a la salida de la primera septal).

Lo sospecharé si tengo un IAM con elevación del segmento ST de V1-4 (importante que esté afectado V1) y/o con BRD no conocido y/o si es >0: la suma en milímetros de la elevación del segmento ST en aVR y V1 menos el descenso de ST en V6.

Figura. El ECG muestra una elevación de ST de V1-5. Además, la suma de los mm de ascenso del segmento ST en aVR y V1 (1+2) es mayor que el descenso de ST en V6 (1 mm). Todos son signos de IAM anterior extenso.

Las arterias sospechosas de provocar un infarto inferior son la arteria coronaria derecha (y su rama principal: la arteria descendente posterior) y la arteria circunfleja (y su rama principal: la arteria obtusa marginal). 

• Si existe elevación del segmento ST en la derivación DI (derivación muy izquierda), la arteria responsable será la arteria circunfleja. Si el segmento ST en DI es plano o descendido, la coronaria derecha.
• Si la elevación del segmento ST es mayor en DII que en DIII, la arteria afectada será la arteria circunfleja (y viceversa).
• Si la relación entre (Descenso ST V1-3)/(Ascenso ST DII, DIII, aVF) >1, lo más probable es que sea la arteria circunfleja. Si es <1, la coronaria derecha.

Figura 1: La flecha azul muestra la ausencia de descenso del segmento ST en DI, sugerente de que la arteria responsable sea la arteria circunfleja. Los corchetes azules muestran la mayor elevación de ST en DII que en DIII, confirmando a la arteria circunfleja como responsable.

Figura 2: El asterisco muestra ausencia de elevación de ST en DI. La flecha amarilla señala la mayor elevación de ST en DIII que en DII (flecha azul).

Existen otras muchas causas...

• Variante de la normalidad: Vagotónico.
• Alcoholismo.
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
• Accidente cerebral vascular.
• Hiperpotasemia.
• Bloqueo AV congénito.
• Sd de QT corto.

 Figura: Presencia de onda T picuda en V3-V6 (y elevación de ST en V2-V5) por enfermedad hipertrófica del ventrículo izquierdo.

Existen otras muchas causas... 

• Variantes de la normalidad: Alteraciones torácicas, repolarización precoz, hipervagotonía.
• Deportistas.
• Pericarditis.
• TEP.
• Hiperpotasemia.
• Hipotermia.
• Síndrome de Brugada.
• Displasia arritmogénica del VD.
• Aneurisma disecante de aorta.
• Neumotórax izquierdo.
• Toxicidad por cocaína u otras drogas.

Figura: Elevación del ST universal (generalizada) por una pericarditis.

En las siguientes circunstancias... 

• Si es de nueva aparición.
• Si es horizontal o descendente.
• Si dura al menos 80 ms (2 cuadraditos) y desciende al menos 0,5 mm en el punto J o a 60 ms del mismo en 2 derivaciones contiguas.

Figura. El ECG muestra las características típicas del descenso de ST isquémico: horizontal (DII, aVF, V5-6), descendente (V1-4), ancho y profundo.

Estos son algunos de los más importantes... 

• Descenso generalizado (7 derivaciones o más) y ascenso de aVR >1 mm: Enfermedad de Tronco o equivalente.
• Descenso de ST de V1-V4 con T positiva: Suboclusión de DA (80% de los casos).
• Descenso de ST V1-2 y T negativa en V1-V2: Infarto de arteria circunfleja.
• Descenso de ST en varias derivaciones de V3-V6 y alguna del plano frontal: enfermedad multivaso.

Figura: El ECG muestra un equivalente de tronco (lesión severa de DA ostial y Circunfleja ostial).

Entre ellas se encuentran... 

• Variante de la normalidad: Simpaticotonía, hiperventilación.
• Hipopotasemia.
• Prolapso de la válvula mitral.
• Post taquicardia paroxística.
• Bloqueo de rama.
• Hipertrofia ventricular izquierda.

Figura. El panel A muestra descenso de ST con T negativa en un paciente con miocardiopatía hipertrófica. El panel B, muestra descenso de ST en los QRS de V1-V3 como corresponde a un bloqueo de rama derecha y en las derivaciones V4-V6, correspondiendo a un bloqueo de rama izquierda (es un bloqueo de rama alternante). El panel C muestra un descenso de ST por hipopotasemia.

Son simétricas y siguiendo la distribución de una arteria. Aparecen cuando un territorio ha estado isquémico y se ha vuelto a reperfundir. 

Figura. Muestra una onda T negativa en derivaciones precordiales, en el territorio de la DA. Son perfectamente simétricas.

La lista es bastante larga... 

• Variante de la normalidad: niños, sujetos de raza negra, hiperventilación, mujeres, precordiales derechas)
• Cor pulmonale agudo y crónico (¡¡TEP!!).
• Miocarditis.
• Alcoholismo.
• Accidente vascular cerebral.
• Mixedema.
• Deportistas.
• Fármacos (amiodarona).
• Hipopotasemia.
• Post taquicardia.
• Alteraciones secundarias a HVI.
• Alteraciones secundarias a BRI.
• Síndrome de Tako-Tsubo.

Figura. El panel A muestra ondas T negativas (flecha verde) en un paciente con un TEP agudo masivo. El panel B muestra ondas T negativas en una enfermedad hipertrófica del ventrículo izquierdo. El panel C muestra unas ondas T negativas en un Síndrome de Tako-Tsubo.

Las TSV que uno ha de conocer son... 

• Taquicardia sinusal.
• Taquicardia auricular/Aleteo (flúter) auricular.
• Taquicardia por vía accesoria.
• Taquicardia intranodal.
• Fibrilación auricular.

Los principales son los siguientes... 

• Taquicardia regular QRS estrecho.
• Onda p retrógrada o no visible, o visible como pseudo s en derivaciones de cara inferior / pseudo r en V1-aVR.
• QRS mellado en aVL.

Figura. Los paneles superiores muestran al paciente en ritmo sinusal. Aquí no se aprecian la “pseudo s” (marcada con una flecha azul) y la “pseudo r” (marcada con una flecha roja) que sí que se ven cuando el paciente entra en taquicardia intranodal. Esas dos “pseudo ondas” son en realidad la onda p retrógrada.

Los principales son los siguientes... 

• Taquicardia regular QRS estrecho.
• ONDA P retrógrada visible clara.
• Marcada alteración de la repolarización durante la taquicardia.
• Elevación de ST en aVR.
• Intervalo RP >70 ms.
• Alternancia de QRS.

Figura. En la figura se aprecia una muesca visible en DII y aVF al final de la onda S, que es una onda P retrógrada. Además tiene elevación de ST en aVR, intervalo RP >70 ms y marcada alteración de la repolarización (descenso de ST de V2-6).

La respuesta es no. El diagnóstico de certeza lo da el estudio electrofisiológico. No obstante hay datos que orientan hacia uno u otro diagnóstico. 

A favor de taquicardia auricular: 

• Frecuencia auricular < 250 lpm.
• Línea de base isoeléctrica (plana) entre las deflexiones atriales.

A favor de flúter auricular: 

• Frecuencia auricular regular > 240 lpm.
• Ondulación continua sin línea de base plana en al menos una derivación.

Si el flúter es común, además de lo anterior tendrá un patrón típico en 3 fases de la onda F, visibles especialmente en las derivaciones DII, DIII, aVF:

• Una caída lenta, casi en meseta.
• Deflexión negativa rápida.
• Deflexión positiva rápida que vuelve a la fase de caída lenta. En V1, generalmente onda pequeña positiva.

La figura muestra un patrón típico en 3 fases de la onda F, visibles especialmente en las derivaciones DII, DIII, aVF: una caída lenta, casi en meseta; deflexión negativa rápida; deflexión positiva rápida que vuelve a la fase de caída lenta. En V1, generalmente onda pequeña positiva.

Las características más importantes de la fibrilación auricular en el ECG son... 

• Arritmia arrítmicamente arrítmica.
• Activación auricular muy rápida (> 350 lpm las ondas f).
• Independiente de la activación ventricular o nodal.
• Frecuencia ventricular variable: rápida, lenta o normal, y siempre irregular salvo BAV completo o marcapasos asociado.

La figura muestra varias de las características de la fibrilación auricular. R-R distintos que muestran una arritmia arrítmicamente arrítmica (corchetes de colores), con frecuencia cardiaca variable.

Existen algunas características diferenciales que nos pueden ayudar...

 Las extrasístoles ventriculares verdaderas tienen:

• QRS ancho no precedido de onda P’ (P ectópica prematura).
• En V1, o R (sin S) ancha y alta, o Rr’ o Rs.
• En V6, QS o qR.
• Pausa compensadora completa.

 Las extras supraventriculares aberradas suelen tener:

• Onda P’, rR’ en V1 y qRs en V6.
• Si tenemos el inicio de la taquicardia, si existe una p antes del primer latido ancho es diagnóstico de aberrancia.
• Si tenemos el QRS con una morfología típica de BR también va a favor de aberrancia.

Si estamos ante una taquicardia regular de QRS sospecharemos que es una taquicardia ventricular si...

• Tiene ondas a cañón irregulares (solo cuando existe una aurícula que se contrae, por azar, contra una válvula AV cerrada, por culpa de la disociación auriculo ventricular).
• Antecedentes de infarto de miocardio o disfunción ventricular.
• Te recuerdo que la tolerancia clínica o hemodinámica no inclina la balanza hacia ningún diagnóstico diferencial.

Son criterios diagnósticos de taquicardia ventricular los siguientes...

A menudo cuando se produce una TV el nodo sinusal sigue mandando sus impulsos a la frecuencia habitual. Estos impulsos tienen poca probabilidad de despolarizar los ventrículos y por lo tanto producir unos QRS habituales, porque la TV los despolariza y repolariza tan rápidamente que esos impulsos supraventriculares se encuentran el tejido ventricular en refractario. Pero a veces por azar el impulso llega justo en un momento en el que el ventrículo no está en refractario y se despolariza por la vía normal y de repente surge un QRS totalmente distinto al de la taquicardia. Eso es una Captura. A veces ocurre que ese mismo estímulo ha empezado a despolarizar el ventrículo por la vía normal (iba a producir una captura) pero desde el punto de origen de la taquicardia comienza a despolarizarse el ventrículo. Éste comienza a despolarizarse por dos sitios distintos y produce un QRS que es una mezcla del de la TV y el supraventricular. Esto es una fusión.

En la figura podemos apreciar, latidos distintos a los de la taquicardia marcados por las flechas verdes (capturas), y otros a mitad de camino entre las capturas y los normales marcados con la flecha amarilla (fusiones). Con la flecha roja marcamos un artefacto que se ha producido en el punto de unión de las derivaciones de los miembros con las precordiales y da lugar a un QRS que parece otro tipo de fusión (de manera caprichosa).

Calculadora: aplica estos criterios paso a paso, con la medida del intervalo RS y el algoritmo de aVR de Vereckei, en la calculadora de los criterios de Brugada para la taquicardia de QRS ancho.

Yo diría que es imposible porque hay muchos criterios descritos... 

Por ordenarlos un poco, este podría ser un algoritmo válido.

Paso 1:

Ausencia de complejos RS (todo R o todo QS) en derivaciones precordiales: TV.

Sí hay complejos RS, siguiente paso.

Paso 2:

Medir la duración de los complejos RS. Si la duración desde el inicio de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S es > 100 ms en cualquier precordial: TV. Si no, paso 3.

Paso 3:

Si existe disociación Aurículo Ventricular: TV. Si no, paso 4

Paso 4 - Criterios morfológicos (los de la tabla 1 del artículo original de Brugada, 1991):

• Patrón tipo BRD: si en la derivación V1 hay una onda R monofásica o un complejo QR o RS, y en la derivación V6 la relación R/S es < 1 o hay un complejo QS o QR o una onda R monofásica, es TV.
• Patrón tipo BRI: si en V1 o en V2 hay cualquiera de estos tres signos (onda R de más de 30 ms, más de 60 ms desde el inicio del QRS hasta el nadir de la onda S, o muesca en la rama descendente de la onda S), y en la derivación V6 hay onda Q (complejo QR o QS), es TV.

No te desesperes. Para el manejo correcto de una taquicardia regular de QRS ancho recuerda:

• El 80% son TV. Es más fácil equivocarse si uno la trata como taquicardia supra que si la trata como taquicardia ventricular.
• Si tiene cardiopatía isquémica el 95% son TV. Idem.
• Si tratas una taquicardia supraventricular como TV no ocurre nada malo. Si tratas una TV como una taquicardia supraventricular a menudo se puede complicar.
• Sólo hay dos signos electrocardiográficos patognomónicos de TV: la disociación auriculo ventricular y las capturas (y fusiones).

Referencia: Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;83(5):1649-59. doi:10.1161/01.CIR.83.5.1649

Tenemos distintos tipos según su morfología. 

Tipos de TV polimorfa:

Taquicardia helicoidal o Torsade de Pointes:

• Aparecen en bradicardia sinusal, pausas y/o QT largo.
• T melladas/ trifásicas.
• Alternancia de ondas T.

Taquicardia pleomorfa:

Cambia durante la TV 2-3 morfologías, pero no está cambiando constantemente de TV. Típicas de paciente con cardiopatía estructural.

Taquicardia bidireccional:

Alternancia latido a latido. Rara pero típica de la intoxicación digitálica, alteración electrolítica, y catecolaminérgica.

TV catecolaminérgica:

ECG basal normal, y EV y TV polimórficas con el ejercicio.

El nódulo sinusal produce el estímulo pero le cuesta difundir por la aurícula, hasta el punto que algún estímulo no es conducido. Sólo se ve en el ECG de superficie el de 2º grado. El de tercero es similar a un ritmo nodal (no hay p). Y el de primer grado solo se puede diagnosticar con un estudio electrofisiológico. 

Tipos:

El de segundo grado tipo Wenckebach: el PR se va alargando y el RR de cada latido se va acortando hasta que una p desaparece.

El de segundo grado tipo Mobitz: PR constante hasta que de repente hay una pausa sin P y el RR de esa pausa es justo el doble del RR anterior.

El estímulo eléctrico que se ha originado en las aurículas se encuentra con dificultad para atravesar el nodo AV. 

BAV 1er grado: Todos los estímulos pasan pero con un PR largo (>200 ms, un cuadrado grande).

BAV 2º grado: Alguna onda P no es conducida.

a) Mobitz I o Wenckebach. El PR se va alargando hasta que una onda P no se conduce.

b) Mobitz II o Mobitz. El PR es constante y una onda P no se conduce.

c) Bloqueo 2:1. No existen dos P conducidas consecutivas por lo que no puedo juzgar si se alarga o no, y le llamo BAV 2:1, por cada onda P conducida, una no se conduce. La manera de diferenciarlo del BAV completo es comprobar que aquí la última P antes de cada QRS tiene siempre un PR constante (no existe disociación AV).

BAV 3er grado: Existe disociación aurículo ventricular. Ninguna onda P es conducida a los ventrículos y surgen escapes ventriculares. Las ondas P son rítmicas entre sí (corchetes rojos), los ventrículos entre sí (corchetes verdes) pero no hay relación entre ellos (disociación AV). La última P antes de cada QRS tiene un PR distinto lo que muestra la disociación AV (corchete azul).

La fibrilación auricular es, característicamente, una arritmia arrítmicamente arrítmica. 

Esto es así porque hay un montón de “puntos” en la aurícula que producen estímulos caóticamente que pasan por el nodo AV de la misma caótica manera. Sin embargo, cuando hay un bloqueo AV completo, esos estímulos se siguen produciendo de una manera arrítmica pero “mueren” en el nodo AV. No pueden pasar. A cambio, salta un escape ventricular rítmico. Así que podemos decir, que la FA es una arritmia arrítmicamente arrítmica salvo que asocie un BAV completo.

Son criterios estandarizados, y debemos estar siempre atentos a ellos.

De acuerdo con la tercera definición de infarto: ST medido en el punto J, en dos derivaciones contiguas, cuando es ≥ 2 mm en V2-3 en hombres > 40 años o > 2,5 en hombres > 40 años, y ≥ 1 mm en el resto de las derivaciones. En mujeres se considera patológico un ascenso de ST > 1,5 mm en V2-3 y > de 1 mm en el resto.

Son derivaciones contiguas:

• DI-aVL-V6. Cara lateral.
• DII, DIII, aVF. Cara inferior.
• V1-V5. Cara anterior.

Los signos universalmente aceptados son los siguientes...

1. Evolución precoz a una onda T negativa.
2. Bradicardia sinusal o bloqueo AV transitorio en caso de reperfusión de la arteria coronaria derecha.
3. Aparición de ritmo idioventricular.

Es un patrón raro que marca un infarto anterior agudo, con mal pronóstico por oclusión de la DA.

Son característicos la onda T alta picuda de base ancha (flecha azul) y el punto J ligeramente descendido de V1-3 y ligero ascenso de ST en aVR (flecha amarilla).

Hay varias patologías que lo pueden producir.

Las más frecuentes son:

1) Fase hiperaguda del infarto agudo de miocardio (antes de que se produzca la elevación de ST). Panel A de la figura.

2) Hiperpotasemia, generalmente asocia QT corto. Panel B de la figura.

3) Cardiopatía hipertensiva, que suele asociar onda R de alto voltaje y un ST que no es recto desde el punto J.

4) Repolarización precoz, generalmente con bradicardia sinusal, muesca al final del QRS y QT corto. Panel C de la figura.

5) Variante normal en mujeres de edad media y ancianos.