La miocarditis aguda es la inflamación del miocardio con síntomas de menos de cuatro semanas. Llega como un dolor torácico de tipo infarto con troponina elevada y coronarias sin lesiones, como una insuficiencia cardiaca o como una arritmia. La mayoría de los casos evoluciona bien. La guía ESC 2025 de miocarditis y pericarditis, la primera de la sociedad europea con recomendaciones propias para la miocarditis, la confirma con resonancia magnética cardiaca, reserva la biopsia endomiocárdica para los casos de riesgo y ajusta la vuelta al deporte a cada paciente. Esta píldora reúne cuándo sospecharla, cómo confirmarla, qué tratamiento recibe cada forma, a quién ingresar y derivar, y con qué pruebas se vuelve a hacer ejercicio.
Resumen en audio · 2 minutos
Miocarditis aguda: diagnóstico, resonancia o biopsia, tratamiento y vuelta al deporte (guía ESC 2025)
1 Cuándo sospechar una miocarditis aguda: el síndrome inflamatorio miopericárdico
La guía ESC 2025 [1] introduce el síndrome inflamatorio miopericárdico (IMPS, por sus siglas en inglés) como término paraguas para la inflamación del miocardio, del pericardio o de los dos. Lo propone como diagnóstico de entrada mientras se completa el estudio. Dentro de él separa dos formas mixtas según lo que predomina. La miopericarditis es una pericarditis con marcadores de daño miocárdico elevados, como la troponina, sin disfunción nueva del ventrículo izquierdo en el ecocardiograma o en la resonancia; se trata como una pericarditis. La perimiocarditis añade una disfunción regional o global nueva del ventrículo izquierdo y se trata como una miocarditis. La pericarditis aislada tiene su propia pieza en CardioTeca, con el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento de la pericarditis. El conjunto de la guía está resumido en el comentario de la guía ESC 2025 de miocarditis y pericarditis y sus recomendaciones se aplican caso a caso en la guía interactiva de miocarditis y pericarditis.
La guía describe tres presentaciones principales de la miocarditis: el dolor torácico de tipo infarto, que es la más frecuente; la insuficiencia cardiaca, o falla cardiaca, y las arritmias, incluida la muerte súbita recuperada. Entre sus señales de alarma figuran un cuadro gripal o una gastroenteritis reciente, las palpitaciones, el síncope, la inestabilidad hemodinámica, los cambios en el ECG, la troponina o el NT-proBNP elevados y las alteraciones de la contractilidad o del grosor parietal en la imagen.
El registro lombardo [2] reunió 443 pacientes con miocarditis aguda confirmada por biopsia o por marcadores de necrosis elevados con edema y realce tardío en la resonancia. El 86,7% consultó por dolor torácico, el 80,5% había tenido pródromos y el 64,5%, fiebre. El ECG de ingreso fue normal en el 14,3% y el hallazgo más frecuente fue la elevación del ST (57,5%); la troponina o la CK-MB estaban elevadas en el 99,3% y la proteína C reactiva, en el 80,4%. La guía recuerda que un ECG normal no descarta el diagnóstico y que, ante cambios en el ECG, hay que considerar siempre la miocarditis.
Ante la sospecha, la guía recomienda una valoración completa en todos los pacientes (clase I, nivel de evidencia C): historia clínica, exploración, radiografía de tórax, ECG, ecocardiograma y biomarcadores (troponina ultrasensible, proteína C reactiva y NT-proBNP). Su lista de valoración básica añade el hemograma con recuento de eosinófilos, la función renal, hepática y tiroidea, y una historia dirigida a infecciones recientes, fármacos y tóxicos, enfermedades autoinmunes y antecedentes familiares de miocardiopatía o muerte súbita. La serología vírica sistemática no se recomienda (clase III, nivel de evidencia C), salvo la del VIH, la hepatitis C y la enfermedad de Lyme.
El documento de consenso del American College of Cardiology (ACC) de 2024 [3], la referencia estadounidense, ordena la miocarditis en cuatro estadios, como la insuficiencia cardiaca: A, en riesgo; B, inflamación sin síntomas; C, miocarditis sintomática, y D, miocarditis avanzada, con inestabilidad hemodinámica o eléctrica que requiere intervención. La guía ESC 2025 no usa estadios: clasifica la miocarditis por su evolución (aguda hasta las 4 semanas, subaguda hasta los 3 meses y crónica después), por su gravedad y por su riesgo, que decide el ingreso y la biopsia.
La guía ESC 2025 llama fulminante a la miocarditis de inicio agudo con inestabilidad hemodinámica que necesita inotrópicos o soporte circulatorio mecánico. Llama complicada a la miocarditis aguda con al menos uno de estos rasgos: FEVI por debajo del 50% en el ecocardiograma, arritmias ventriculares sostenidas, bloqueo cardiaco avanzado, insuficiencia cardiaca o shock cardiogénico. El registro lombardo usaba una frontera parecida: llamaba complicada a la miocarditis aguda que se presentaba con FEVI por debajo del 50% en el primer ecocardiograma, arritmias ventriculares sostenidas o bajo gasto que requería inotrópicos o soporte circulatorio.
El algoritmo resume el recorrido que propone la guía ESC 2025, desde la sospecha hasta el seguimiento, con la clase y el nivel de evidencia de cada paso.
2 Troponina elevada con coronarias sin lesiones: miocarditis o MINOCA
El síndrome coronario agudo es el principal diagnóstico diferencial. Si se sospecha, la guía ESC 2025 recomienda descartar la enfermedad coronaria obstructiva con un TC coronario o con una coronariografía, según la probabilidad clínica (clase I, nivel de evidencia C). Si la probabilidad es alta, prefiere la coronariografía. Advierte, además, de que la enfermedad coronaria puede coexistir con la miocarditis en situaciones como la miocarditis eosinofílica o la asociada a inhibidores de puntos de control inmunitario.
Cuando la coronariografía no muestra lesiones obstructivas, el paciente entra en el MINOCA. La quinta definición universal del infarto [4], de 2026, cambia el significado de la sigla: deja de ser un infarto y pasa a ser un daño miocárdico con arterias coronarias no obstructivas (myocardial injury with non-obstructive coronary arteries), un diagnóstico de trabajo que obliga a seguir buscando la causa. El documento explica el cambio porque la mayoría de estos pacientes acaba con una causa cardiaca no coronaria, como la miocarditis, el síndrome de Takotsubo o una miocardiopatía, o con una causa no cardiaca, como la embolia pulmonar. Tienes el resto de novedades en la quinta definición universal del infarto de miocardio.
La resonancia es la prueba clave para llegar al diagnóstico final. La guía ESC 2023 de síndrome coronario agudo [5] recomienda hacerla tras la coronariografía cuando el diagnóstico final no está claro (clase I, nivel de evidencia B) y tratar después según el diagnóstico final (clase I, nivel de evidencia B). La guía de miocarditis sitúa la mayor precisión de la resonancia en las dos primeras semanas y la quinta definición añade que, pasado ese plazo, pueden resolverse los cambios reversibles de la miocarditis y del síndrome de Takotsubo.
| Dato | Qué orienta a una miocarditis |
|---|---|
| Antecedentes | Infección respiratoria o gastroenteritis entre unos días y unas semanas antes (de 2 a 4 semanas); fiebre |
| ECG | Elevación del ST que no sigue un territorio coronario, otros cambios del ST-T o trastornos de la conducción; normal en una minoría |
| Biomarcadores | Troponina elevada; proteína C reactiva elevada con frecuencia, aunque una cifra normal no descarta la miocarditis |
| Ecocardiograma | Alteraciones segmentarias o globales de la contractilidad, aumento del grosor parietal por edema, derrame pericárdico si hay pericarditis asociada |
| Resonancia | Edema en T2 y realce tardío no isquémico (mesocárdico, subepicárdico o parcheado) que no sigue un territorio coronario |
| Coronarias | Sin lesiones obstructivas, aunque la enfermedad coronaria puede coexistir |
3 Cómo se confirma: criterios de Lake Louise, riesgo y cuándo hacer biopsia endomiocárdica
La guía ESC 2025 propone unos criterios diagnósticos nuevos. La miocarditis es definitiva cuando a una presentación clínica compatible se suma una resonancia o una biopsia que la demuestran. Es posible cuando hay al menos un criterio adicional (cambios del ST-T, troponina elevada, alteraciones de la contractilidad o del strain, o edema o realce en la resonancia) pero la resonancia o la biopsia son dudosas o no se han hecho, e improbable si solo hay presentación clínica. La guía lo presenta como un cambio de paradigma: el diagnóstico de certeza puede hacerse sin biopsia, con la resonancia.
| Criterio | Qué detecta | Qué se mide |
|---|---|---|
| Basado en T2 (principal) | Edema miocárdico | Señal T2 alta, regional o global, o tiempos T2 prolongados en el mapa T2 |
| Basado en T1 (principal) | Lesión miocárdica no isquémica | T1 nativo o volumen extracelular aumentados, o realce tardío con patrón no isquémico |
| De apoyo | Pericarditis asociada y disfunción | Derrame o realce pericárdico; disfunción sistólica regional o global en las secuencias de cine |
La resonancia se recomienda en toda sospecha de miocarditis para llegar al diagnóstico y a la causa del daño miocárdico (clase I, nivel de evidencia B). Con un solo criterio principal, en un contexto clínico adecuado, la guía admite el diagnóstico de miocarditis posible, con menos especificidad; el documento ACC 2024 exige alteraciones en T1 y en T2. La resonancia no informa del tipo histológico.
| Riesgo | Clínica | Imagen |
|---|---|---|
| Alto | Insuficiencia cardiaca aguda o shock cardiogénico; disnea en clase III-IV de la NYHA refractaria al tratamiento; parada o síncope; fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sostenida; bloqueo auriculoventricular de alto grado | FEVI de nueva aparición por debajo del 40%; realce tardío extenso |
| Intermedio | Disnea nueva o progresiva; arritmias ventriculares no sostenidas; troponina que persiste elevada o vuelve a subir | FEVI de nueva aparición del 41% al 49% o alteraciones segmentarias; FEVI del 50% o más con realce en 2 segmentos o más |
| Bajo | Estable o con pocos síntomas | FEVI del 50% o más sin realce o con realce en menos de 2 segmentos |
La guía usa el riesgo para decidir el ingreso: recomienda ingresar a los pacientes con miocarditis de riesgo moderado o alto para monitorizarlos y tratarlos (clase I, nivel de evidencia C) y considerar el ingreso también en los de riesgo bajo (clase IIa, nivel de evidencia C). El consenso de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) de 2024 [6] amplía el criterio: recomienda ingresar a toda miocarditis aguda probable o con sospecha clínica, para confirmar el diagnóstico, buscar la causa y ver si evoluciona como complicada o no complicada.
Cuándo hacer biopsia endomiocárdica
La guía recomienda la biopsia endomiocárdica en tres situaciones: la miocarditis de alto riesgo, la inestabilidad hemodinámica y la miocarditis de riesgo intermedio que no responde al tratamiento convencional (clase I, nivel de evidencia C). Sirve para conocer el subtipo histológico y buscar genoma viral antes de decidir el tratamiento. La recomienda también cuando se sospecha una miocarditis de células gigantes (clase I, nivel de evidencia C), es decir, ante una insuficiencia cardiaca nueva y sin explicación, de hasta dos semanas de evolución y con ventrículo izquierdo normal o dilatado, que se acompaña de arritmias ventriculares nuevas, de bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado o de falta de respuesta al tratamiento habitual en una o dos semanas.
Una biopsia completa combina histología, inmunohistología (linfocitos T CD3+ y macrófagos CD68+) y búsqueda de virus por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en el miocardio y en sangre extraída a la vez, con al menos tres muestras. Sus resultados tienen que llegar pronto: ante la sospecha de células gigantes, la guía pide tenerlos en tres días como mucho, idealmente en ocho horas. El documento ACC 2024 coincide en indicarla con función ventricular reducida, insuficiencia cardiaca sintomática, hemodinámica alterada o inestabilidad eléctrica.
Los corticoides intravenosos administrados antes de la biopsia pueden reducir su rendimiento en la miocarditis de células gigantes. Una primera serie de muestras no diagnóstica no la descarta: si la sospecha es alta, la guía propone repetirla. Si la PCR detecta el virus en el miocardio y en la sangre, hay una infección vírica sistémica activa y la inmunosupresión se evita.
El estudio genético debe considerarse en la miocarditis definitiva con antecedentes familiares de miocardiopatía, arritmias ventriculares graves, realce anular o septal, disfunción sistólica persistente, miocarditis recurrente o troponina persistentemente elevada (clase IIa, nivel de evidencia B); el documento ACC 2024 lo propone en todos los diagnósticos nuevos, tras la fase aguda. La PET con fluorodesoxiglucosa, si el ecocardiograma y la resonancia no son concluyentes, y el mapa electroanatómico para guiar la biopsia, sobre todo en la sarcoidosis, deben considerarse (clase IIa, nivel de evidencia C).
4 Las formas que cambian el tratamiento: fulminante, de células gigantes, eosinofílica, por inmunoterapia y sarcoidosis
Cinco formas de miocarditis tienen un tratamiento propio. Para ellas, como para todo síndrome inflamatorio miopericárdico de alto riesgo o complicado, la guía recomienda la discusión en un equipo multidisciplinar de un centro de referencia (clase I, nivel de evidencia C).
| Forma | Cuándo pensar en ella | Cómo se confirma | Tratamiento |
|---|---|---|---|
| Fulminante | Shock cardiogénico de inicio agudo que necesita inotrópicos o soporte circulatorio | Biopsia precoz, también con el paciente en soporte | Tratamiento del shock y soporte circulatorio; corticoides en las formas no infecciosas (IIa C) |
| De células gigantes | Insuficiencia cardiaca nueva de hasta 2 semanas con arritmias ventriculares, bloqueo de segundo o tercer grado o sin respuesta en 1-2 semanas | Biopsia (I C), repetida si es negativa y la sospecha es alta | Inmunosupresión combinada (I C); los corticoides solos no prolongan la supervivencia sin trasplante |
| Eosinofílica | Eosinofilia (puede faltar), fármacos o alergia, asma y sinusitis, síndrome hipereosinofílico, parásitos | Biopsia, o resonancia característica con eosinofilia periférica | Corticoides intravenosos y tratamiento de la causa; anticoagulación a considerar en la fase aguda |
| Por inhibidores de puntos de control | Troponina elevada, arritmias o insuficiencia cardiaca en las primeras semanas de inmunoterapia; miositis asociada | Triaje en 24 horas (I C); biopsia si no es concluyente | Retirar el inhibidor y corticoides a dosis altas en las primeras 24 horas (I C); segunda línea si no responde (IIa C) |
| Sarcoidosis | Bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular o insuficiencia cardiaca, con o sin sarcoidosis conocida en otro órgano | Resonancia (I B) y PET con fluorodesoxiglucosa (I B); biopsia guiada | Corticoides; desfibrilador con arritmia ventricular sostenida o parada (I B) o con FEVI ≤35% (I C) |
En la eosinofílica, el tratamiento de la causa incluye retirar el fármaco en la forma por hipersensibilidad, la ciclofosfamida o los inhibidores de la interleucina 5 en la granulomatosis eosinofílica con poliangitis, el imatinib en la variante mieloproliferativa del síndrome hipereosinofílico asociada a PDGFRA y el albendazol en la infección por Toxocara canis. Tienes un caso de la forma fulminante, con el trombo que la resonancia vio y el ecocardiograma no, en miocarditis eosinofílica fulminante. El diagnóstico de la sarcoidosis cardiaca según cuatro consensos está en cómo diagnosticar la sarcoidosis cardiaca.
En la miocarditis por inhibidores de puntos de control, el principal factor de riesgo es la combinación de un anti-CTLA-4 con un anti-PD-1. Según la guía, hasta la mitad de los pacientes no responde a los corticoides. La reintroducción del inhibidor se decide en una discusión multidisciplinar.
Antes de inmunosuprimir una miocarditis linfocítica, la guía pide descartar los virus en la biopsia. La tabla 12 de la guía da la primera línea de cada forma:
| Forma | Forma no grave | Forma grave |
|---|---|---|
| Linfocítica sin virus en la biopsia | Prednisona 1 mg/kg/día oral, con descenso posterior | Metilprednisolona intravenosa 7-14 mg/kg/día durante 3 días; después, 1 mg/kg/día oral |
| Eosinofílica | Como la linfocítica, más el tratamiento de la causa | Como la linfocítica, más el tratamiento de la causa |
| De células gigantes | Prednisona 1 mg/kg/día oral, con descenso posterior | Metilprednisolona intravenosa 7-14 mg/kg/día durante 3 días y 1 mg/kg/día oral, con azatioprina o micofenolato de mofetilo, o ciclosporina |
| Sarcoidosis | Prednisona 1 mg/kg/día oral, con descenso desde 40-60 mg/día | Metilprednisolona intravenosa 7-14 mg/kg/día durante 3 días; después, 1 mg/kg/día oral |
| Por inhibidores de puntos de control | Retirar el inhibidor; metilprednisolona 500-1.000 mg/día durante 3 días y descenso con prednisona oral | Retirar el inhibidor; metilprednisolona intravenosa 7-14 mg/kg/día durante 3 días; después, 1 mg/kg/día |
Las fichas técnicas españolas consultadas de la metilprednisolona intravenosa y de la prednisona no nombran la miocarditis. La de la metilprednisolona la indica en situaciones graves que requieren corticoides inmediatos, admite dosis únicas de 250 a 1.000 mg en el adulto con riesgo vital y pide administrar las dosis de más de 250 mg en 30 minutos como mínimo; advierte de arritmias, colapso circulatorio, parada cardiaca y bradicardia con dosis altas intravenosas. La de la prednisona la indica en las enfermedades que requieren glucocorticoides sistémicos, entre ellas las autoinmunes, con 1 mg/kg/día. Las pautas de la tabla son las de la guía.
5 Tratamiento de la miocarditis: insuficiencia cardiaca, arritmias, soporte circulatorio y qué evitar
La miocarditis no complicada
Según la guía, la miocarditis no complicada, que suele presentarse con dolor torácico y función ventricular conservada, remite sola en la mayoría de los casos. La guía considera los antiinflamatorios no esteroideos, con protección gástrica, cuando hay síntomas de pericarditis asociados (clase IIa, nivel de evidencia C). En la miopericarditis añade la colchicina para reducir las recurrencias (clase IIa, nivel de evidencia B). Propone mantener al menos seis meses un betabloqueante en la miocarditis aguda, sobre todo si la troponina está elevada, para controlar los síntomas y prevenir arritmias (clase IIa, nivel de evidencia C). La inmunosupresión sistemática no se recomienda en la miocarditis aguda con función ventricular conservada, porque no ha demostrado beneficio (clase III, nivel de evidencia C).
En los antiinflamatorios difieren los documentos. El texto de la guía ESC 2025 admite el ácido acetilsalicílico o los antiinflamatorios no esteroideos para el dolor de los casos no complicados. El documento ACC 2024 los considera seguros con FEVI normal y pide evitarlos con insuficiencia cardiaca sintomática o shock. El consenso de la SEC prefiere el paracetamol o el metamizol y deja los antiinflamatorios para el dolor persistente o la afectación pericárdica.
Insuficiencia cardiaca e inmunosupresión
Con disfunción sistólica o insuficiencia cardiaca, el tratamiento es el de las guías ESC de insuficiencia cardiaca (clase I, nivel de evidencia C), con las dosis y la titulación de la cuádruple terapia de la insuficiencia cardiaca con FEVI reducida. La guía propone mantenerlo al menos seis meses después de la recuperación completa de la función ventricular, para estabilizarla (clase IIa, nivel de evidencia C).
Fuera de las formas específicas, la guía considera los corticoides en las formas fulminantes no infecciosas (clase IIa, nivel de evidencia C) y en la miocarditis aguda con FEVI deprimida que no responde al tratamiento de la insuficiencia cardiaca (clase IIb, nivel de evidencia C). En la miocardiopatía inflamatoria sin virus, la inmunosupresión guiada por biopsia debe considerarse (clase IIa, nivel de evidencia B). La guía recoge además dos resultados sin beneficio: en el estudio ARAMIS, la anakinra no mejoró la evolución frente a placebo en la sospecha de miocarditis aguda sin etiología específica, en una población de bajo riesgo y con una muestra pequeña; y el único ensayo aleatorizado de inmunosupresión combinada en miocarditis aguda demostrada por biopsia, sin descartar infección por PCR, no encontró diferencias de supervivencia.
Arritmias y muerte súbita
En la fase activa predominan las arritmias ventriculares polimorfas e irregulares; en la miocarditis curada con secuelas, las monomorfas y regulares, que dependen de la cicatriz y pueden aparecer en cualquier momento del seguimiento. En coherencia con ello, la guía señala que la ablación de la taquicardia ventricular es más eficaz después de la fase inflamatoria que durante la miocarditis aguda. El documento de consenso de la European Heart Rhythm Association (EHRA) de 2026 [7] desarrolla esta idea en tres fases (caliente, de transición y fría) y en la estrategia de enfriar primero y ablacionar después; tienes el detalle en el consenso EHRA sobre arritmias en la miocarditis.
| Situación | Qué recomienda la guía | Clase y nivel |
|---|---|---|
| Bloqueo auriculoventricular de alto grado en la miocarditis aguda | Marcapasos temporal transvenoso como puente a la recuperación | IIa C |
| Arritmia ventricular sostenida en la fase aguda | Chaleco desfibrilador durante 3-6 meses como puente a la recuperación | IIa C |
| Arritmia ventricular sostenida en la fase aguda | Desfibrilador implantable | IIb C |
| Taquicardia ventricular sostenida mal tolerada con miocarditis no activa | Desfibrilador implantable | I C |
| Taquicardia ventricular sostenida bien tolerada con miocarditis no activa | Desfibrilador implantable | IIa C |
| Tras la fase aguda (3-6 meses), con taquicardia ventricular no sostenida, realce extenso, síncope sin explicación, estimulación ventricular programada positiva o FEVI por debajo del 50% | Desfibrilador implantable en prevención primaria | IIb C |
| Taquicardia ventricular monomorfa sostenida recurrente o descargas tras la miocarditis, sin respuesta a los antiarrítmicos | Ablación en un centro especializado | IIa C |
| Taquicardia ventricular sintomática recurrente tras la miocarditis | Antiarrítmicos para reducir la carga arrítmica | IIa C |
La decisión sobre el desfibrilador se toma, en general, a los 3-6 meses del episodio agudo, con un chaleco desfibrilador mientras tanto en los pacientes de más riesgo. La guía adelanta el desfibrilador en la miocarditis de células gigantes y en la sarcoidosis con arritmia ventricular sintomática o bloqueo. En la sarcoidosis con indicación de estimulación, propone un desfibrilador con capacidad de estimulación en lugar de un marcapasos.
Soporte circulatorio, trasplante y derivación
Con compromiso hemodinámico, la guía recomienda una discusión precoz en el equipo de shock para decidir si se escala a soporte circulatorio mecánico y planificar el tratamiento a largo plazo (clase I, nivel de evidencia C). El soporte temporal debe considerarse en la miocarditis con shock cardiogénico, o choque cardiogénico, y en la descompensación aguda de una miocarditis crónica (clase IIa, nivel de evidencia C). Según el texto de la guía, el balón de contrapulsación intraaórtico puede ser el primer escalón, con paso rápido a un soporte más potente si la perfusión no mejora en una hora como máximo; el oxigenador extracorpóreo de membrana venoarterial es la opción más usada en la miocarditis fulminante. La biopsia se hace lo antes posible, también con el paciente en soporte. Si no hay recuperación, quedan la asistencia ventricular de larga duración y el trasplante.
La guía pide derivar la miocarditis fulminante a centros terciarios capaces de implantar soporte circulatorio temporal y de hacer una biopsia precoz, y señala que la biopsia precoz se asoció de forma independiente a menos muerte, trasplante o asistencia ventricular al año. El documento ACC 2024 concreta los criterios de traslado a un centro de insuficiencia cardiaca avanzada con equipo de miocarditis: disfunción ventricular grave, arritmia potencialmente mortal, shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca refractaria, inicio fulminante, sospecha de miocarditis de células gigantes, eosinofílica o sarcoidosis y la mayoría de los casos de insuficiencia cardiaca o miocardiopatía dilatada con enfermedad inmunitaria sistémica.
No se inmunosuprime de forma sistemática la miocarditis aguda con función ventricular conservada (clase III, nivel de evidencia C). Con una infección vírica cardiaca y sistémica activa, la inmunosupresión se evita. No se piden serologías víricas de rutina, salvo VIH, hepatitis C y enfermedad de Lyme (clase III, nivel de evidencia C). No se hacen ergometría ni estimulación ventricular programada en la fase aguda, ni ablación salvo una tormenta arrítmica refractaria, según el consenso EHRA. Tampoco se hace ejercicio en la fase aguda: la guía pide reposo completo.
6 Seguimiento y vuelta al deporte tras una miocarditis: cuánto tiempo y con qué pruebas
La guía ESC 2025 recomienda seguir a todo paciente con miocarditis con exploración clínica, troponina, ECG, ergometría, Holter, ecocardiograma y resonancia al menos dentro de los seis meses siguientes al ingreso, para detectar la progresión o factores de riesgo nuevos (clase I, nivel de evidencia C). En la miocarditis complicada, el seguimiento se prolonga a largo plazo (clase I, nivel de evidencia C). La resonancia de control dentro de los primeros seis meses distingue el proceso curado del activo, estratifica el riesgo y permite decidir la vuelta al ejercicio (clase I, nivel de evidencia C).
| Prueba | Primer mes | 3-6 meses | 12 meses y después |
|---|---|---|---|
| Clínica y ECG | Sí | Sí | Sí |
| Troponina y proteína C reactiva | Sí | Sí | Según el caso |
| Ergometría o Holter | No | Sí | Según el caso |
| Ecocardiograma y resonancia | Dentro de los 6 primeros meses; se repiten a los 3-6 meses si la miocarditis es complicada o eran anormales al mes | Se repiten si a los 6 meses siguen anormales | |
Los datos del registro lombardo muestran cómo cambia el pronóstico con la presentación. En los 325 pacientes con miocarditis no complicada, la muerte cardiaca o el trasplante fueron del 0% a los cinco años; en los 118 con miocarditis complicada, del 14,7%. En la resonancia de control, a una mediana de 196 días, tenían una FEVI por debajo del 50% 1 de 145 pacientes no complicados (0,7%) y 8 de 55 complicados (14,5%). La guía recuerda que la resolución de la inflamación no elimina el riesgo arrítmico, porque la fibrosis puede quedar como sustrato.
Cuándo volver al ejercicio y al deporte
La guía ESC 2025 recomienda restringir el ejercicio físico hasta la remisión, al menos un mes, tanto en deportistas como en no deportistas, con un enfoque individualizado (clase I, nivel de evidencia C). En la fase aguda de la miocarditis pide reposo completo, porque el ejercicio se ha asociado a arritmias y muerte súbita. Define la remisión clínica como la desaparición de los síntomas con normalización de la proteína C reactiva, la troponina, el ECG y el derrame pericárdico y sin actividad inflamatoria en la resonancia; en la miocarditis añade la ergometría y el Holter para comprobarla. Después propone una vuelta gradual y monitorizada, con rehabilitación si hace falta.
Frente a las recomendaciones anteriores, la guía elimina el plazo fijo: explica que antes se daban tiempos de abstención de 3 a 6 meses, que califica de arbitrarios, y los sustituye por la remisión de cada paciente. Recuerda además que restringir el ejercicio puede afectar a la salud mental, sobre todo en niños y adultos jóvenes, y pide decidirlo con el paciente.
| Documento | Restricción | Pruebas antes de volver | Plazo |
|---|---|---|---|
| Guía ESC 2025 | Hasta la remisión, al menos 1 mes (I C) | Síntomas, troponina, proteína C reactiva y ECG normales; ergometría y Holter; resonancia sin inflamación activa | Individual; resonancia dentro de los 6 primeros meses |
| Documento ACC 2024 | Sin actividad intensa ni competición en la miocarditis sintomática (estadios C y D) | Resonancia, o ecocardiograma si el riesgo es bajo; Holter de 24 horas y ergometría | 3-6 meses; resonancia desde los 3 meses en deportistas |
| Declaración AHA/ACC 2025 (deportistas de competición) | Sin competir hasta resolver los síntomas y la inflamación | Inflamación resuelta (T2 o biomarcadores) y sin arritmias en el Holter ni en la ergometría | FEVI conservada: 4-6 semanas tras los síntomas. FEVI reducida: 3 meses sin síntomas y función normal |
| Consenso SEC 2024 | Ejercicio moderado o intenso evitado 3-6 meses | Ergometría antes de volver en el riesgo intermedio y alto | Individualizado según el riesgo |
La declaración científica de la American Heart Association y el American College of Cardiology de 2025 para deportistas de competición [8] da el plazo más corto cuando la FEVI está conservada, de 4 a 6 semanas tras la resolución completa de los síntomas, y considera razonable que un deportista con realce tardío persistente, sin síntomas, con función normal y sin arritmias siga compitiendo, con vigilancia. El consenso EHRA recomienda una ergometría limitada por síntomas antes de volver a competir, para descartar arritmias de esfuerzo.
Resumen de conceptos clave
| Concepto | Qué retener |
|---|---|
| Síndrome inflamatorio miopericárdico | Diagnóstico de entrada de la guía ESC 2025. La miopericarditis se trata como una pericarditis y la perimiocarditis, como una miocarditis. |
| Sospecha | Dolor de tipo infarto, insuficiencia cardiaca o arritmias con troponina elevada, a menudo tras un cuadro vírico. Un ECG normal no la descarta. |
| Coronarias | Descartar el síndrome coronario agudo con TC coronario o coronariografía según la probabilidad (I C). El MINOCA es un diagnóstico de trabajo. |
| Diagnóstico | Resonancia con los criterios de Lake Louise actualizados (I B): con T2 y T1 positivos, miocarditis demostrada. Mejor en las dos primeras semanas. |
| Riesgo e ingreso | Ingreso en el riesgo moderado o alto (I C) y a considerar en el bajo (IIa C). |
| Biopsia endomiocárdica | En el alto riesgo, la inestabilidad o el riesgo intermedio sin respuesta (I C). También ante la sospecha de células gigantes (I C). |
| Tratamiento | El de la insuficiencia cardiaca (I C), al menos 6 meses tras la recuperación (IIa C); betabloqueante 6 meses (IIa C); sin inmunosupresión sistemática con función conservada (III C). |
| Formas específicas | Células gigantes: inmunosupresión combinada (I C). Inhibidores de puntos de control: retirada y corticoides en 24 horas (I C). |
| Deporte | Restricción hasta la remisión, al menos 1 mes (I C); resonancia, ergometría y Holter antes de volver. |
| Pronóstico | Registro lombardo: muerte cardiaca o trasplante a 5 años, 0% en la no complicada y 14,7% en la complicada. |
Preguntas frecuentes
¿Cómo se detecta la miocarditis?
Se sospecha ante un dolor torácico de tipo infarto, una insuficiencia cardiaca o una arritmia con troponina elevada, a menudo tras un cuadro gripal o una gastroenteritis. El ECG o EKG puede mostrar elevación del ST, otros cambios del ST-T o trastornos de la conducción, aunque es normal en una minoría. Tras descartar un síndrome coronario agudo con TC coronario o coronariografía, la guía ESC 2025 la confirma con resonancia magnética cardiaca y los criterios de Lake Louise actualizados: edema en las secuencias T2 y lesión no isquémica en las T1 o en el realce tardío. La biopsia endomiocárdica se reserva para los casos de alto riesgo o sin respuesta al tratamiento.
¿Cuál es el tratamiento de la miocarditis aguda?
Depende de la presentación y de la causa. La miocarditis no complicada suele remitir sola; la guía ESC 2025 considera los antiinflamatorios con protección gástrica si hay síntomas de pericarditis, la colchicina en la miopericarditis y un betabloqueante durante al menos seis meses, y restringe el ejercicio hasta la remisión. Con disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca (falla cardiaca), el tratamiento es el de la insuficiencia cardiaca. La inmunosupresión se reserva para formas concretas, como la de células gigantes, la eosinofílica, la sarcoidosis o la asociada a inhibidores de puntos de control, y no se usa de forma sistemática con función ventricular conservada.
¿Qué diferencia hay entre miopericarditis y perimiocarditis?
Las dos son formas mixtas del síndrome inflamatorio miopericárdico. La miopericarditis es una pericarditis con marcadores de daño miocárdico elevados, como la troponina, sin disfunción nueva del ventrículo izquierdo en el ecocardiograma o en la resonancia: predomina la pericarditis y se trata como ella. La perimiocarditis añade una disfunción regional o global nueva del ventrículo izquierdo: predomina la miocarditis y, según la guía ESC 2025, se trata como una miocarditis.
¿La miocarditis se cura? ¿Cuál es la esperanza de vida?
La mayoría de los casos remite. En el registro lombardo, de 443 pacientes, ninguno de los 325 con miocarditis no complicada murió por causa cardiaca ni necesitó un trasplante en cinco años; en la miocarditis complicada, con FEVI por debajo del 50%, arritmias ventriculares sostenidas o bajo gasto al ingreso, la muerte cardiaca o el trasplante llegaron al 14,7%. La guía ESC 2025 recuerda que puede quedar una fibrosis con riesgo arrítmico aunque la inflamación se resuelva y que una parte de los pacientes evoluciona a miocardiopatía dilatada; por eso pide un seguimiento con resonancia dentro de los seis primeros meses.
¿Qué es la miocarditis fulminante?
Es la miocarditis aguda que se presenta con shock cardiogénico, o choque cardiogénico, y necesita inotrópicos o soporte circulatorio mecánico; en el registro lombardo fue el 8,6% de los casos. La guía ESC 2025 pide tratarla en centros terciarios con soporte circulatorio temporal, sobre todo con oxigenador extracorpóreo de membrana venoarterial, y con biopsia endomiocárdica precoz para identificar el tipo histológico. Los corticoides se consideran en las formas no infecciosas (clase IIa, nivel de evidencia C). Si no hay recuperación, quedan la asistencia ventricular de larga duración y el trasplante.
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La miocarditis aguda se sospecha ante un dolor torácico de tipo infarto, una insuficiencia cardiaca o una arritmia con troponina elevada y coronarias sin lesiones. La guía ESC 2025 de miocarditis y pericarditis la confirma con resonancia magnética cardiaca y los criterios de Lake Louise, deja la biopsia endomiocárdica para los casos de riesgo y adapta el tratamiento de la miocarditis a cada forma, desde el betabloqueante de la no complicada hasta la inmunosupresión combinada de la de células gigantes. La vuelta al deporte tras una miocarditis se decide con la remisión de cada paciente, con un mínimo de un mes.
