Furosemida, diurético de asa: dosis oral e intravenosa, bolo, perfusión e insuficiencia renal (2026)

1 Qué es la furosemida y en qué se diferencia de los demás diuréticos

La furosemida (furosemide en la denominación común internacional) es un diurético del asa. Su ficha técnica la clasifica como diurético de techo alto del grupo de las sulfamidas (código ATC C03CA01) y describe así su acción: bloquea el sistema de cotransporte Na⁺/K⁺/2Cl⁻ de la membrana luminal de la rama ascendente del asa de Henle, de modo que su eficacia depende del fármaco que llega a la luz del túbulo por un mecanismo de transporte de aniones; la fracción de excreción de sodio puede alcanzar el 35 % del sodio filtrado, y aumentan también la excreción de agua, la secreción de potasio en el túbulo distal y la excreción de calcio y de magnesio. Interrumpe la retroalimentación tubuloglomerular de la mácula densa y estimula, de forma dependiente de la dosis, el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En la insuficiencia cardiaca reduce de forma aguda la precarga por dilatación de los vasos de capacitancia venosa, un efecto que parece mediado por prostaglandinas (apartado 5.1).

Según la misma ficha técnica, el efecto diurético empieza en los 15 minutos siguientes a la inyección intravenosa y en la hora siguiente a la toma oral, y en sujetos sanos dura unas 3 horas tras 20 mg intravenosos y de 3 a 6 horas tras 40 mg orales. La relación entre la furosemida que llega a la luz tubular y la natriuresis es una curva sigmoidea, con una tasa mínima eficaz de excreción urinaria de furosemida de unos 10 microgramos por minuto; por encima de cierta dosis en bolo el efecto no aumenta (apartado 5.1).

La Tabla S13 del suplemento de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca ordena los diuréticos por su lugar de acción en la nefrona y da la fracción de excreción de sodio que consigue cada grupo, medida en personas sin insuficiencia cardiaca: la acetazolamida actúa en el túbulo proximal (4 %); los diuréticos del asa, en la rama ascendente del asa de Henle (20-25 %); las tiazidas y los análogos de las tiazidas, en el principio del túbulo contorneado distal (5-8 %); y los antagonistas del receptor de mineralocorticoides y la amilorida, en la parte final del túbulo distal (2 %). La misma tabla sitúa a los diuréticos del asa como primera elección entre los diuréticos. Los diuréticos del asa que recoge la guía son la furosemida, la torasemida y la bumetanida. En España, la furosemida es la única de las tres con presentación inyectable: la torasemida solo se comercializa en comprimidos y la bumetanida, en comprimidos de 1 mg (CIMA, 10 de octubre de 2026).

Frente a la torasemida, la Tabla S13 da para la furosemida una biodisponibilidad oral del 10-100 % (80-100 % para la torasemida), una semivida de 1,5-3 horas (3-6 horas) y una absorción enteral que la comida enlentece (la de la torasemida no se altera). En el estudio TRANSFORM-HF, con 2.859 pacientes aleatorizados al alta de un ingreso por insuficiencia cardiaca, la mortalidad por cualquier causa fue del 26,1 % con torasemida y del 26,2 % con furosemida (apartado 12). La equivalencia entre las dos y el resto de las diferencias están en la ficha de torasemida.

2 Indicaciones autorizadas de cada presentación y condiciones de prescripción

Las indicaciones de la furosemida no son las mismas en todas sus fichas técnicas: cambian con la presentación y, dentro de una misma presentación, con el texto de cada laboratorio. La tabla recoge las 20 presentaciones comercializadas (CIMA, 10 de octubre de 2026) agrupadas por la redacción de su apartado 4.1. Los comprimidos y las ampollas de 20 mg figuran en CIMA como medicamento sujeto a prescripción médica; las ampollas de 250 mg, como de uso hospitalario.

3 Dosis por vía oral, intravenosa (bolo y perfusión), intramuscular y subcutánea

Las fichas técnicas parten de tres principios: la dosis debe ser la más baja que baste para producir el efecto deseado; la vía intravenosa se usa solo cuando la oral no es posible o no es eficaz, por ejemplo con la absorción intestinal alterada, o cuando hace falta un efecto rápido, y se pasa a la vía oral en cuanto se puede; y la intramuscular queda para casos excepcionales (apartado 4.2). La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca recomienda ajustar la dosis de los diuréticos del asa de forma dinámica e individualizada según la volemia (clase I, nivel de evidencia A).

Vía oral

Vía intravenosa en bolo

Antes de la primera dosis, la ficha técnica pide corregir la hipovolemia, la deshidratación y las alteraciones electrolíticas y ácido-base, y comprobar que el paciente puede orinar; la furosemida está contraindicada en la hipovolemia o la deshidratación, la hipopotasemia grave, la hiponatremia grave, la insuficiencia renal anúrica que no responde a ella y el estado precomatoso o comatoso por encefalopatía hepática (apartados 4.3 y 4.4). La furosemida intravenosa se inyecta o se perfunde lentamente, a no más de 4 mg por minuto; con insuficiencia renal grave (creatinina mayor de 5 mg/dL), a no más de 2,5 mg por minuto (fichas técnicas, apartado 4.2). Una de ellas relaciona la ototoxicidad con una administración más rápida (registro 69097, apartado 4.4), y la de referencia sitúa los trastornos auditivos, poco frecuentes, sobre todo en la insuficiencia renal, la hipoproteinemia o tras una inyección intravenosa demasiado rápida (apartado 4.8).

La guía ESC 2026 parte de otra pauta en la insuficiencia cardiaca descompensada: 40 mg de furosemida intravenosa en el paciente que no tomaba diuréticos, porque, según su texto, suele responder bien, y el doble de la dosis oral diaria en el que ya los tomaba, con una dosis de inicio más alta si hay enfermedad renal crónica; la pauta se repite cada 12 horas si hay respuesta y se dobla si no la hay, con un techo diario habitual de 600 mg, que puede llegar a 1.000 mg con la función renal muy deteriorada (Figura 15 y Tabla S13). El techo de la ficha técnica, 1.500 mg al día, y el de la guía, 600 mg al día, proceden de fuentes distintas y se dan los dos.

Perfusión continua («bomba de furosemida»)

Las fichas técnicas de las ampollas dicen que, para obtener la eficacia óptima e inhibir la contrarregulación, en general se prefiere la perfusión continua de furosemida a las inyecciones repetidas en bolo y que, si la perfusión no es posible después de uno o varios bolos, es preferible seguir con dosis bajas a intervalos cortos, de unas 4 horas, que con dosis altas en bolo a intervalos largos (apartado 4.2). Su apartado 5.1 lo explica por la curva sigmoidea entre la furosemida que llega a la luz tubular y la natriuresis. La guía ESC 2026 dice que no hay pruebas de que los resultados difieran entre el bolo y la perfusión continua. En el estudio DOSE, con 308 pacientes, la perfusión continua y el bolo cada 12 horas no se diferenciaron en la valoración global de los síntomas ni en la creatinina a las 72 horas, y la revisión Cochrane de 2024 concluyó que los datos no bastan para mostrar que una de las dos formas sea superior (apartado 9).

Ninguna de las fichas técnicas da un ritmo de perfusión para la insuficiencia cardiaca. Los ritmos que sí dan son de la insuficiencia renal: en la enfermedad renal crónica, empezar con 0,1 mg por minuto (6 mg por hora) y subir de forma gradual cada media hora según la respuesta; en la insuficiencia renal aguda, tras un bolo de 40 mg sin respuesta suficiente, 50-100 mg por hora (registro 39968, apartado 4.2). El límite de velocidad, 4 mg por minuto, equivale a 240 mg por hora (150 mg por hora a 2,5 mg por minuto). La guía ESC 2026 tampoco da un ritmo de perfusión.

Preparación y compatibilidad (fichas técnicas, apartados 6.2, 6.4 y 6.6). La solución de las ampollas tiene un pH de alrededor de 9 y no tiene capacidad tamponante, de modo que la furosemida puede precipitar por debajo de pH 7; si se diluye, la solución final tiene que ser neutra o ligeramente alcalina. El diluyente adecuado es el suero fisiológico (cloruro sódico al 0,9 %); la ficha técnica del registro 69097 admite también la solución de Ringer y las soluciones neutras o ligeramente alcalinas de pH 7 a 10. La solución preparada se usa lo antes posible; la del registro 62168 admite guardar las mezclas hasta 24 horas si su pH final es neutro o ligeramente alcalino. Las fichas técnicas no fijan un volumen de dilución ni una concentración final. No se mezcla en la misma jeringa con otros medicamentos, y la ampolla de 250 mg no se perfunde junto con otros. Las ampollas se conservan en su envase exterior, para protegerlas de la luz.

Incompatibilidades con otros fármacos intravenosos, según sus fichas técnicas. La de la milrinona dice que la furosemida forma un precipitado con ella y que no deben administrarse juntas por vía intravenosa; la de la dopamina (registro 55454), que se inactiva en solución alcalina y es incompatible con la furosemida; una de las de la dobutamina (registro 61952), que es incompatible con las soluciones alcalinas, entre ellas la furosemida; y la de la furosemida del registro 69097, que no se mezcla con soluciones ácidas de pH menor de 5,5, como las de ácido ascórbico, noradrenalina y adrenalina, por riesgo de precipitación. La ficha técnica del levosimendán, en cambio, admite la furosemida de 10 mg/mL en una línea intravenosa conectada. La píldora de fármacos cardiovasculares en urgencias recoge estas incompatibilidades junto a las de los demás fármacos de la insuficiencia cardiaca aguda.

Vía intramuscular

La ficha técnica de las ampollas de 20 mg de referencia restringe la vía intramuscular a casos excepcionales, cuando no son posibles ni la oral ni la intravenosa, y no la recomienda en situaciones agudas como el edema de pulmón; tras la inyección intramuscular puede aparecer dolor local (frecuencia no conocida). Tres de las cuatro ampollas de 20 mg comercializadas tienen autorizada la vía intramuscular; la del registro 65540, solo la intravenosa. Las de 250 mg son solo intravenosas (CIMA, 10 de octubre de 2026).

Vía subcutánea: qué está autorizado y qué se ha estudiado

Ninguna de las 32 presentaciones de furosemida autorizadas en España tiene la vía subcutánea (CIMA, 10 de octubre de 2026): la administración subcutánea de las ampollas comercializadas queda fuera de su ficha técnica. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca señala que las formulaciones nuevas de diuréticos, como la subcutánea, podrían ser útiles en el tratamiento domiciliario, y su Tabla S13 da para los diuréticos del asa un inicio de acción de unos 30 minutos por vía subcutánea (5-10 minutos por vía intravenosa y 0,5-1 hora por vía oral). Los tres estudios que cita la guía usaron una formulación nueva de furosemida para la vía subcutánea, que no está autorizada en España (de pH neutro, según el estudio de Gilotra; administrada con un infusor colocado sobre la piel, según el de Keshvani): en un estudio de fase II (Gilotra, 2018), la diuresis a las 6 horas fue similar con 80 mg subcutáneos en 5 horas y con furosemida intravenosa; en el estudio AT HOME-HF (2024), la pérdida de peso al tercer día fue mayor que con el tratamiento habitual, sin diferencia en su variable principal; y en el de Keshvani (2025), la eficiencia diurética de una dosis de 80 mg subcutáneos fue mayor que la de la dosis oral habitual en los pacientes con resistencia a los diuréticos (apartado 13). CardioTeca ha comentado el estudio AT HOME-HF y el dispositivo de furosemida subcutánea sobre la piel del abdomen.

Paso de la vía intravenosa a la oral y equivalencias

La ficha técnica pide pasar a la vía oral en cuanto sea posible; la guía ESC 2026 mantiene el diurético intravenoso hasta la descongestión óptima y pasa después a la vía oral si hace falta para mantener la volemia. Sobre la dosis al cambiar de vía, las dos fuentes difieren: la Tabla S13 de la guía dice que las dosis intravenosas y orales de los diuréticos del asa son similares, y la ficha técnica da para los comprimidos una biodisponibilidad del 50-70 % en voluntarios sanos, que en pacientes puede bajar al 30 %, por ejemplo en el síndrome nefrótico (apartado 5.2); la Tabla S13 da para la furosemida oral un intervalo del 10-100 %. Ninguna de las dos fuentes da un factor de conversión entre vías.

Entre diuréticos del asa, la guía ESC 2026 no publica una tabla de equivalencias. La que usa la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca al alta es 40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida ≈ 0,5-1 mg de bumetanida, y su calculadora de cambio de diurético convierte con el extremo alto de la horquilla (40 mg de furosemida = 20 mg de torasemida), igual que la ficha de torasemida.

Dosis olvidada

El prospecto de los comprimidos de referencia pide no tomar una dosis doble para compensar las dosis olvidadas (registro 39969).

4 Vigilancia: calendario y qué hacer ante cada problema

La ficha técnica pide supervisión médica regular, control periódico del sodio, el potasio y la creatinina, y un control más estrecho en quienes tienen alto riesgo de alteraciones electrolíticas o pierden líquido por vómitos, diarrea o sudoración intensa; la deshidratación, la hipovolemia y cualquier alteración electrolítica o ácido-base importante se corrigen, lo que puede obligar a interrumpir el tratamiento de forma temporal. Pide también asegurarse de que el paciente puede orinar y vigilar de cerca, sobre todo al principio, a los pacientes con obstrucción parcial de la micción (hiperplasia de próstata, problemas de vaciamiento de la vejiga, estrechez uretral), con hipotensión o con riesgo de una caída marcada de la presión (estenosis coronarias o de los vasos cerebrales), con diabetes latente o manifiesta, con gota, con síndrome hepatorrenal o con hipoproteinemia (apartado 4.4).

La Tabla S7 de la guía ESC 2026 recoge qué hacer ante cada problema del tratamiento diurético crónico, y la ficha técnica, qué obliga a corregir o a parar:

El paciente puede aprender a ajustar su dosis según los síntomas, los signos y el peso, y la Tabla S7 propone que una enfermera especializada en insuficiencia cardiaca ayude en la educación, el seguimiento, los controles analíticos y el ajuste de la dosis. El consejo que da la tabla al paciente: los síntomas mejoran en pocos días; avisar de la visión borrosa, la sed y el mareo; no tomar antiinflamatorios no esteroideos sin receta, porque pueden causar resistencia al diurético y deterioro renal; y bajar la dosis si pierde líquido por diarrea, vómitos o sudoración. Como norma general, la guía no aconseja restringir la sal y los líquidos, pero sí evitar su exceso. Los cuidados de enfermería con el diurético intravenoso están en la píldora de cuidados de enfermería en la insuficiencia cardiaca.

5 Efectos adversos y su frecuencia

Las frecuencias de la tabla son las de las fichas técnicas de referencia de los comprimidos y de las ampollas (apartado 4.8), que salen de estudios con 1.387 pacientes tratados con furosemida a cualquier dosis y para cualquier indicación; cuando la frecuencia de una reacción difería entre estudios, se tomó la más alta. La ficha técnica de la ampolla del registro 69097 tiene su propia tabla, con frecuencias distintas para varias de estas reacciones.

6 Contraindicaciones, precauciones y situaciones especiales

Guía ESC 2026 (Tabla S7), en la insuficiencia cardiaca crónica: el diurético no está indicado si el paciente no ha tenido nunca síntomas ni signos de congestión, ni ante una alergia u otra reacción adversa al fármaco; pide precaución, o consultar con el especialista, con una hipopotasemia importante (potasio de 3,5 mmol/L o menos), que el diurético puede empeorar; con una disfunción renal importante (filtrado menor de 30 mL/min/1,73 m²), que puede empeorar o no responder al diurético, sobre todo a la tiazida; y con hipotensión sintomática o asintomática grave (presión sistólica menor de 90 mmHg), que la hipovolemia del diurético puede agravar.

Precauciones de la ficha técnica

Además de las situaciones del apartado 4, la ficha técnica recoge: el riesgo de exacerbar o activar un lupus eritematoso sistémico; que la furosemida puede dar positivo en los controles antidopaje; que los comprimidos llevan lactosa, por lo que no deben tomarlos los pacientes con intolerancia hereditaria a la galactosa, deficiencia total de lactasa o malabsorción de glucosa o galactosa; que las ampollas de 20 mg tienen menos de 1 mmol (23 mg) de sodio por mL; y que la combinación con triamtereno lleva 16 mg de etanol por comprimido y puede teñir la orina de azul. En los estudios controlados con risperidona en pacientes de edad avanzada con demencia, la mortalidad fue del 7,3 % con furosemida más risperidona, del 3,1 % con risperidona sola y del 4,1 % con furosemida sola, sin un mecanismo ni una causa de muerte comunes; la ficha técnica pide valorar riesgos y beneficios antes de combinarlas y evitar la deshidratación en estos pacientes. La ficha técnica del registro 69097 añade precaución en la porfiria aguda, con el sorbitol y con los fármacos que prolongan el intervalo QT (apartado 4.4).

Edad avanzada

La deshidratación y la hipovolemia son muy frecuentes «en particular en pacientes de edad avanzada», la hipotensión sintomática es más probable en ellos y la eliminación de la furosemida es más lenta (ficha técnica de referencia, apartados 4.4, 4.8 y 5.2). Dos de las fichas técnicas recomiendan empezar con 20 mg en la edad avanzada (registros 83588 y 69097, apartado 4.2).

Insuficiencia renal

En la insuficiencia renal la eliminación de la furosemida es más lenta y la semivida terminal puede llegar a 24 horas en la insuficiencia renal grave; la furosemida se dializa poco con la hemodiálisis, la diálisis peritoneal y la diálisis peritoneal continua ambulatoria (apartado 5.2). La respuesta natriurética depende de la gravedad de la insuficiencia renal y del balance de sodio y no se puede predecir con certeza: la ficha técnica ajusta la dosis para que la pérdida inicial de líquido sea gradual, de unos 2 kg al día, y da la perfusión que empieza en 0,1 mg por minuto (apartados 4.2 y 3 de esta ficha). La contraindicación común es la insuficiencia renal anúrica que no responde a la furosemida; las fichas técnicas de los registros 83588 y 69097 añaden la insuficiencia renal por intoxicación con nefrotóxicos o hepatotóxicos, y la combinación con triamtereno se contraindica con filtrado menor de 30 mL/min. La guía ESC 2026 recoge dosis más altas cuanto menor es el filtrado (Tabla S7), una dosis intravenosa de inicio más alta con enfermedad renal crónica y un techo de hasta 1.000 mg al día con la función renal muy deteriorada (Figura 15). En el síndrome nefrótico, la hipoproteinemia aumenta la furosemida libre pero reduce su eficacia, por su unión a la albúmina en la luz tubular y la menor secreción tubular. El uso de los diuréticos en la enfermedad renal crónica se desarrolla en el artículo de CardioTeca sobre diuréticos en la enfermedad renal crónica.

Insuficiencia hepática

En la insuficiencia hepática la semivida de la furosemida aumenta un 30-90 %, sobre todo por el mayor volumen de distribución, y todos sus parámetros farmacocinéticos varían mucho (apartado 5.2). En la cirrosis, la ficha técnica la usa como complemento de los antagonistas de la aldosterona y busca una pérdida de peso de unos 0,5 kg al día para no precipitar una intolerancia ortostática, alteraciones electrolíticas o ácido-base o una encefalopatía hepática, que es frecuente en la insuficiencia hepatocelular; el estado precomatoso o comatoso por encefalopatía hepática es contraindicación, y el síndrome hepatorrenal exige vigilancia estrecha.

Embarazo, lactancia y edad fértil

Embarazo: la furosemida atraviesa la placenta; la ficha técnica de referencia dice que no debe administrarse durante el embarazo salvo que haya razones médicas que lo requieran y que el tratamiento exige vigilar el crecimiento fetal. La del registro 69097 la limita a periodos cortos e indicaciones justificadas, dice que los diuréticos no son adecuados como tratamiento habitual de la hipertensión y del edema del embarazo porque dificultan la perfusión placentaria, que la concentración en la sangre del cordón llega al 100 % de la materna y que puede predisponer al feto a hipercalciuria, nefrocalcinosis e hiperparatiroidismo. Dos fichas técnicas de comprimidos (registros 69620 y 79029) recogen que ha provocado abortos y muertes en animales de experimentación y la reservan para cuando el beneficio justifique el riesgo para el feto, con vigilancia fetal; la del registro 83588 desaconseja en general tratar con diuréticos el edema y la hipertensión causados por el embarazo, porque la perfusión placentaria puede reducirse. La guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo recomienda los diuréticos en la estenosis mitral cuando los síntomas congestivos persisten pese a los betabloqueantes y en las lesiones regurgitantes con síntomas o signos de congestión (clase I, nivel de evidencia C).

Lactancia: la furosemida pasa a la leche y puede inhibir la lactancia; las fichas técnicas contraindican la lactancia o recomiendan suspenderla. La Tabla S11 del suplemento de la guía ESC 2024 de hipertensión la incluye entre los antihipertensivos considerados seguros durante la lactancia. Las dos fuentes no coinciden y se dan las dos.

Edad fértil: las fichas técnicas de referencia no recogen ninguna indicación sobre la anticoncepción.

Cirugía

Las fichas técnicas de referencia de la furosemida no dan pautas de retirada antes de una cirugía. Recogen tres puntos que afectan al periodo perioperatorio: la hipovolemia, la deshidratación y las alteraciones electrolíticas se corrigen, aunque haya que interrumpir el tratamiento de forma temporal; la furosemida puede potenciar los relajantes musculares de tipo curare; y, en pacientes con alto riesgo de nefropatía por contraste, los tratados con furosemida tuvieron más deterioro de la función renal tras el contraste que los que solo recibieron hidratación intravenosa (apartados 4.4 y 4.5).

Conducción y uso de máquinas

El paciente no debe conducir ni manejar máquinas si nota mareo u otros síntomas relacionados, sobre todo al empezar, al subir la dosis, al cambiar de tratamiento o si toma alcohol (ficha técnica, apartado 4.7).

Sobredosis

El cuadro depende de la pérdida de líquido y de electrolitos: hipovolemia, deshidratación, hemoconcentración y arritmias, incluidos el bloqueo auriculoventricular y la fibrilación ventricular, con hipotensión grave que puede progresar a shock, insuficiencia renal aguda, trombosis, delirio, parálisis flácida, apatía y confusión. No hay antídoto específico; si la ingestión es reciente, se puede limitar la absorción con lavado gástrico o carbón activado, y se corrigen las alteraciones hidroelectrolíticas, a veces con vigilancia intensiva (ficha técnica de referencia, apartado 4.9). La del registro 83588 propone carbón activado (50 g en el adulto) si ha pasado menos de 1 hora, observación mínima de 4 horas con pulso y presión, líquidos intravenosos, control de la diuresis y de los electrolitos, incluidos el cloro y el bicarbonato, y ECG de 12 derivaciones si hay alteraciones electrolíticas importantes. La del registro 69097 pide detener la inyección ante los primeros signos de shock y recuerda que la hemodiálisis no acelera la eliminación de la furosemida. Con la combinación con triamtereno, la ficha técnica pide corregir sobre todo la hiperpotasemia.

7 Interacciones y combinaciones

Interacciones de la ficha técnica (apartado 4.5)

Las del triamtereno, en la combinación de dosis fija (registro 53542): con suplementos de potasio, otros ahorradores de potasio (amilorida, espironolactona), inhibidores de la enzima convertidora o antagonistas de la angiotensina II puede aumentar el riesgo de hipopotasemia o de hiperpotasemia; con indometacina se ha descrito una función renal reducida; y la ranitidina puede inhibir el efecto del triamtereno. La hiperpotasemia es contraindicación de la combinación. La Tabla S8 de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, sobre los antagonistas del receptor de mineralocorticoides, señala entre las interacciones que vigilar los suplementos de potasio y los ahorradores de potasio, como la amilorida y el triamtereno, y avisa de los preparados que combinan uno de ellos con furosemida.

Combinaciones en la insuficiencia cardiaca

Con espironolactona u otro antagonista del receptor de mineralocorticoides: se usan juntos. La guía ESC 2026 recomienda el diurético del asa con dosificación dinámica según la volemia cuando hay congestión y un antagonista del receptor de mineralocorticoides en toda la insuficiencia cardiaca sintomática, sea cual sea la fracción de eyección, para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca o de muerte cardiovascular (Tabla de recomendaciones 5, clase I, nivel de evidencia A las dos). Su Tabla S7 propone añadir el antagonista o subir su dosis ante una respuesta diurética insuficiente y ante una hipopotasemia, y su Tabla S13 lo presenta como el fármaco de elección para combinar con los diuréticos del asa cuando hay hipopotasemia. El detalle, con los umbrales de potasio y creatinina, en la ficha de espironolactona.

Con un inhibidor de SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina): la guía ESC 2026 recomienda empezarlo durante el ingreso por descompensación, tras la estabilización inicial, para mejorar la calidad de vida y los síntomas de congestión y reducir la hospitalización por insuficiencia cardiaca (Tabla de recomendaciones 9, clase I, nivel de evidencia B1); según su texto, su inicio se asocia a una menor necesidad de diurético y facilita la descongestión, aunque no se conoce su efecto diurético a largo plazo.

Con una tiazida o con acetazolamida: la adición de acetazolamida intravenosa a corto plazo o de hidroclorotiazida oral debe considerarse en los pacientes con sobrecarga de volumen ya tratados con diuréticos del asa (guía ESC 2026, clase IIa, nivel de evidencia B1). La Tabla S7 avisa de que combinar un diurético del asa con otro diurético aumenta el riesgo de hipovolemia, hipotensión, hipopotasemia y deterioro renal, y de que suele hacer falta solo durante un periodo corto, con control analítico estrecho; la Tabla S13 asocia las tiazidas a más deterioro renal y a hipopotasemia y desaconseja usarlas con hipopotasemia e hiponatremia. En España no hay acetazolamida intravenosa ni metolazona autorizadas (CIMA, 10 de octubre de 2026). Los resultados de los estudios ADVOR y CLOROTIC, en el apartado 11; la hidroclorotiazida, en su ficha.

Con inhibidores de la enzima convertidora, antagonistas de la angiotensina II o sacubitrilo/valsartán: la ficha técnica de la furosemida pide considerar interrumpirla o bajarla durante los tres días anteriores a empezar o subir un inhibidor de la enzima convertidora o un antagonista de la angiotensina II, por el riesgo de hipotensión grave y de deterioro renal; no menciona el sacubitrilo/valsartán. La Tabla S7 de la guía ESC 2026 recoge el riesgo de hipotensión con estas combinaciones y añade que habitualmente no es un problema.

Con torasemida o bumetanida: la Tabla S7 de la guía ESC 2026 propone, ante una respuesta insuficiente, considerar el cambio de furosemida a bumetanida o a torasemida, sin preferir una de las dos.

Con tolvaptán: en la hiponatremia con sobrecarga de volumen, la Tabla S7 propone considerar un antagonista de la vasopresina, como el tolvaptán si está disponible.

Por ámbito de uso

Urgencias. La guía ESC 2026 orienta el tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada por fenotipos (Figura 13): diuréticos en la descompensada izquierda; optimización de líquidos y diuréticos en la derecha; diuréticos y vasodilatadores, estos si la presión sistólica es mayor de 110 mmHg, en el edema agudo de pulmón; y, en el shock cardiogénico, inotrópicos, vasopresores y soporte circulatorio mecánico, con diuréticos si hacen falta. En el edema agudo de pulmón, según su texto, predomina la redistribución de líquido hacia el pulmón sin sobrecarga total de volumen, y estos pacientes no suelen necesitar dosis altas de diurético, aunque pueden necesitar vasodilatadores. La furosemida está contraindicada en la hipovolemia y la deshidratación. Las dosis, la preparación y las incompatibilidades de todos los fármacos intravenosos de la insuficiencia cardiaca aguda están en la píldora de fármacos cardiovasculares en urgencias, y la furosemida en la hiperpotasemia con sobrecarga de volumen, en la de hiperpotasemia en urgencias.

Enfermería. Inyección lenta, a no más de 4 mg por minuto (2,5 mg por minuto con creatinina mayor de 5 mg/dL); la ampolla de 250 mg, solo con bomba; suero fisiológico como diluyente; sin mezclar en la jeringa con otros fármacos ni pasar por la vía de los que son incompatibles con ella (apartado 3); ampollas protegidas de la luz; muestra de orina para el sodio a las 2 horas y diuresis a las 6 horas del bolo; peso diario, balance y signos de hipotensión; y la comprobación de que el paciente puede orinar.

Atención primaria. Comprimidos en ayunas; dosis mínima que mantenga al paciente sin congestión; analítica 1-2 semanas después de empezar o de subir la dosis; educación para ajustar la dosis según el peso y los síntomas, y para bajarla con diarrea, vómitos o sudoración intensa; evitar los antiinflamatorios no esteroideos. Ante un empeoramiento en el paciente ambulatorio, la guía ESC 2026 contempla intensificar el diurético oral, empezándolo, subiendo la dosis diaria total o añadiendo de forma temporal un diurético con otro mecanismo, o darlo por vía intravenosa en hospital de día.

8 Mecanismo de acción y farmacocinética de la furosemida

La furosemida actúa desde la luz del túbulo: llega a ella por secreción en el túbulo proximal, mediante un transportador de aniones, y desde allí bloquea el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ de la rama ascendente del asa de Henle. La inhibición de la reabsorción de cloruro sódico en ese segmento produce una diuresis rápida y corta, con una fracción de excreción de sodio que puede llegar al 35 % del sodio filtrado; aumentan además la secreción de potasio en el túbulo distal y la excreción de calcio y de magnesio. Como la furosemida interrumpe la retroalimentación tubuloglomerular de la mácula densa, la acción salurética no se atenúa en ese punto. Estimula, de forma dependiente de la dosis, el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En la insuficiencia cardiaca reduce de forma aguda la precarga por dilatación de los vasos de capacitancia venosa, un efecto que parece mediado por prostaglandinas y que exige una función renal adecuada, con activación del sistema renina-angiotensina y síntesis de prostaglandinas intacta. Su efecto antihipertensivo se atribuye al aumento de la excreción de sodio, a la reducción del volumen sanguíneo y a una menor respuesta del músculo liso vascular a los estímulos vasoconstrictores (ficha técnica, apartado 5.1).

Farmacocinética

Según el apartado 5.2 de la ficha técnica, la furosemida oral se absorbe deprisa, con una concentración máxima entre 1 y 1,5 horas después de tomar los comprimidos y una absorción muy variable de un paciente a otro y en un mismo paciente. La biodisponibilidad de los comprimidos es del 50-70 % en voluntarios sanos y puede bajar al 30 % en pacientes, por ejemplo en el síndrome nefrótico. El volumen de distribución es de 0,1-0,2 L/kg y puede ser mayor según la enfermedad de base, y se une a las proteínas plasmáticas en más del 98 %, sobre todo a la albúmina. Se elimina sobre todo sin cambios, por secreción en el túbulo proximal: tras la dosis intravenosa, el 60-70 % se excreta por esa vía, y del 10 al 20 % de lo que se recupera en la orina es un metabolito glucurónido; el resto se elimina por las heces, probablemente tras secreción biliar. La semivida terminal tras la dosis intravenosa es de unas 1-1,5 horas. La eliminación es más lenta en la insuficiencia renal (semivida terminal de hasta 24 horas en la grave), en la insuficiencia cardiaca congestiva, en la hipertensión grave y en la edad avanzada, por la menor función renal; en la insuficiencia hepática la semivida aumenta un 30-90 %. Se dializa poco. Atraviesa la placenta, con concentraciones en el feto y en el recién nacido iguales a las de la madre, y pasa a la leche.

9 El estudio DOSE (2011): bolo frente a perfusión continua y dosis alta frente a baja de furosemida intravenosa

Diseño y población

El estudio DOSE, publicado en 2011 en New England Journal of Medicine, fue un estudio prospectivo, doble ciego y aleatorizado con 308 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada. Cada paciente recibió furosemida intravenosa en bolo cada 12 horas o en perfusión continua y, a la vez, a dosis baja (equivalente a su dosis oral previa) o a dosis alta (2,5 veces su dosis oral previa); el protocolo permitía ajustes de dosis definidos a partir de las 48 horas. Las dos variables principales fueron la valoración global de los síntomas por el propio paciente, medida como el área bajo la curva de una escala visual analógica durante 72 horas, y el cambio de la creatinina sérica entre el inicio y las 72 horas.

Resultados principales

Según el resumen del estudio, la dosis alta se asoció a más diuresis y a resultados más favorables en algunas variables secundarias, pero también a un empeoramiento transitorio de la función renal. Los autores concluyen que, en la insuficiencia cardiaca aguda descompensada, no hubo diferencias significativas en la valoración global de los síntomas ni en el cambio de la función renal al comparar el bolo con la perfusión continua ni la dosis alta con la baja. La guía ESC 2026 cita el estudio DOSE para decir que la dosis alta y la baja no se diferenciaron en esa valoración de los síntomas. CardioTeca comentó en su día los datos sobre bolos frente a perfusión continua y, más recientemente, un metaanálisis de estrategias diuréticas en la insuficiencia cardiaca aguda.

La revisión sistemática Cochrane de 2024: perfusión continua frente a bolo

La revisión sistemática Cochrane de Rasoul y colaboradores (2024) reunió 7 estudios aleatorizados de 32 hospitales de siete países, con 681 participantes adultos con insuficiencia cardiaca aguda en clase III o IV de la NYHA y sobrecarga de líquidos, tras excluir los estudios con otros tratamientos que podían confundir el efecto (suero salino hipertónico, inotrópicos, vasoactivos, tratamiento renal sustitutivo o pautas guiadas por un objetivo de diuresis). Con la perfusión continua, la pérdida neta de peso fue 0,86 kg mayor (IC 95 % 0,44-1,28; 5 estudios, 497 participantes; certeza muy baja), pero sin los estudios con alto riesgo de sesgo la diferencia no fue significativa (0,70 kg; IC 95 % −0,06 a 1,46; 3 estudios, 378 participantes; p=0,07). No hubo diferencias en la mortalidad por cualquier causa (riesgo relativo 1,53; IC 95 % 0,81-2,90; 5 estudios, 530 participantes; certeza baja), en la estancia hospitalaria (−1,10 días; IC 95 % −4,84 a 2,64; certeza muy baja), en los reingresos (riesgo relativo 0,85; IC 95 % 0,63-1,16; certeza baja) ni en la lesión renal aguda (riesgo relativo 1,02; IC 95 % 0,70-1,49; certeza baja). Ningún estudio midió la mortalidad cardiovascular. Los autores concluyen que los datos disponibles no bastan para mostrar que una de las dos formas de administración sea superior a la otra.

10 Los estudios PUSH-AHF (2023) y ENACT-HF (2024): diurético guiado por el sodio en orina en la insuficiencia cardiaca aguda

El estudio PUSH-AHF

El estudio PUSH-AHF (Pragmatic Urinary Sodium-based algoritHm in Acute Heart Failure), publicado en 2023 en Nature Medicine, fue un estudio pragmático, abierto y aleatorizado con 310 pacientes (45 % mujeres) con insuficiencia cardiaca aguda que necesitaban diurético del asa intravenoso, asignados a una pauta guiada por la natriuresis o al tratamiento habitual. En el grupo guiado, el sodio en orina se medía en momentos fijados y el tratamiento se intensificaba si el sodio en una muestra aislada era menor de 70 mmol/L. Tuvo dos variables principales. La natriuresis de las primeras 24 horas fue mayor con la pauta guiada (409 ± 178 frente a 345 ± 202 mmol; p=0,0061). La muerte por cualquier causa o el primer reingreso por insuficiencia cardiaca a los 180 días no difirió: 46 pacientes (31 %) con la pauta guiada y 50 (31 %) con el tratamiento habitual (HR 0,92; IC 95 % 0,62-1,38; p=0,6980).

El estudio ENACT-HF

El estudio ENACT-HF (Efficacy of a Standardized Diuretic Protocol in Acute Heart Failure), publicado en 2024 en Circulation: Heart Failure, fue un estudio internacional, multicéntrico, abierto y pragmático en dos fases, que comparó el tratamiento habitual de cada centro con un protocolo diurético estandarizado guiado por el sodio en orina, en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y signos de sobrecarga de volumen. Incluyó 401 pacientes de 29 centros de 18 países. La natriuresis del primer día, su variable principal, fue mayor con el protocolo (282 frente a 174 mmol; razón de medias ajustada 1,64; p<0,001), y también a los 2 días (538 frente a 365 mmol; 1,52; p<0,001), con más diuresis (5.776 frente a 4.381 mL; 1,33; p<0,001) y una estancia más corta (5,8 frente a 7,0 días; 0,87; p=0,036). La mortalidad hospitalaria no difirió (1,4 % frente a 2,0 %; p=0,852).

Con estos dos estudios, la guía ESC 2026 dice que la pauta guiada por el sodio en orina puede considerarse durante los primeros días de tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada, para mejorar la natriuresis y la diuresis (clase IIb, nivel de evidencia B1), y añade que ningún estudio ha mostrado hasta ahora un beneficio de esta pauta en la muerte ni en los reingresos por insuficiencia cardiaca.

11 Los estudios ADVOR (2022) y CLOROTIC (2023): acetazolamida o hidroclorotiazida añadidas a la furosemida intravenosa

El estudio ADVOR

El estudio ADVOR, publicado en 2022 en New England Journal of Medicine, fue un estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Incluyó pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada, signos clínicos de sobrecarga de volumen (edemas, derrame pleural o ascitis) y NT-proBNP mayor de 1.000 pg/mL o BNP mayor de 250 pg/mL, que recibieron acetazolamida intravenosa (500 mg una vez al día) o placebo añadidos a diuréticos del asa intravenosos estandarizados, a una dosis equivalente al doble de su dosis oral de mantenimiento; la aleatorización se estratificó por la fracción de eyección (40 % o menos, o más del 40 %). La variable principal fue la descongestión con éxito, definida como la ausencia de signos de sobrecarga de volumen a los 3 días de la aleatorización sin necesidad de intensificar el tratamiento descongestivo.

La acetazolamida se asoció a más diuresis y natriuresis acumuladas, y la incidencia de empeoramiento de la función renal, hipopotasemia, hipotensión y acontecimientos adversos fue similar en los dos grupos. En España no hay acetazolamida intravenosa autorizada (CIMA, 10 de octubre de 2026).

El estudio CLOROTIC

El estudio CLOROTIC (Safety and Efficacy of the Combination of Loop with Thiazide-type Diuretics in Patients with Decompensated Heart Failure), publicado en European Heart Journal (número de 2023), fue un estudio multicéntrico, prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, diseñado y financiado por el grupo de trabajo de insuficiencia cardiaca de la Sociedad Española de Medicina Interna, en 26 centros de España. Incluyó pacientes con insuficiencia cardiaca crónica ingresados en las 24 horas previas por descompensación que tomaban desde hacía al menos un mes un diurético del asa oral, a dosis de 80-240 mg diarios de furosemida o equivalente. Recibieron durante 5 días hidroclorotiazida oral o placebo, con la dosis ajustada al filtrado glomerular (25 mg al día por encima de 50 mL/min, 50 mg entre 20 y 50 y 100 mg por debajo de 20), además de furosemida intravenosa según el algoritmo de dosis baja del estudio DOSE. Estaba previsto incluir 304 pacientes y se detuvo con 230 por la lentitud del reclutamiento. La mediana de edad fue de 83 años, el 48 % eran mujeres, la fracción de eyección media fue del 55 % (el 65,3 % la tenía del 50 % o más) y la mediana del filtrado, de 43 mL/min/1,73 m². Las dos variables principales fueron el cambio de peso y la disnea referida por el paciente a las 72 horas.

La pérdida de peso por cada 40 mg de furosemida también fue mayor con hidroclorotiazida (p<0,001), y los reingresos a los 90 días no difirieron (37,7 % frente a 34,5 %). La hipopotasemia definida en el protocolo (2,5 mmol/L o menos) no difirió de forma significativa (1,8 % frente a 0 %). Los autores concluyen que añadir hidroclorotiazida al diurético del asa mejoró la respuesta diurética. Según la guía ESC 2026, la hidroclorotiazida aumentó la pérdida de peso a las 72 horas sin cambiar la disnea, se asoció a más deterioro renal y más hipopotasemia, y ni el estudio ADVOR ni el CLOROTIC mostraron beneficio en variables clínicas mayores; la guía considera añadir acetazolamida intravenosa o hidroclorotiazida oral en los pacientes con sobrecarga ya tratados con diuréticos del asa (clase IIa, nivel de evidencia B1). CardioTeca ha publicado un metaanálisis de los estudios ADVOR, CLOROTIC y PUSH-AHF y un comentario sobre la acetazolamida intravenosa en la congestión persistente.

12 El estudio TRANSFORM-HF (2023): torasemida frente a furosemida al alta de un ingreso por insuficiencia cardiaca

El estudio TRANSFORM-HF, publicado en 2023 en JAMA, fue un estudio aleatorizado, abierto y pragmático en 60 hospitales de Estados Unidos, que asignó a 2.859 pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca, con independencia de la fracción de eyección, a una estrategia con torasemida (n=1.431) o con furosemida (n=1.428), con la dosis elegida por el investigador. La mediana de edad fue de 65 años, el 36,9 % eran mujeres y el 33,9 %, de raza negra. La hipótesis previa era que la torasemida reduciría la mortalidad por cualquier causa un 20 %.

Los resultados fueron similares en los subgrupos prefijados, incluidos los de fracción de eyección reducida, ligeramente reducida y preservada, que es la clasificación con la que se diseñó el estudio; la guía ESC 2026 retiró después el fenotipo ligeramente reducido y dejó dos: fracción de eyección reducida (menos del 50 %) y preservada (50 % o más). Los autores señalan que la interpretación está limitada por las pérdidas de seguimiento, el cruce entre ramas y la falta de adherencia; retiraron el consentimiento 53 pacientes (3,7 %) del grupo de torasemida y 60 (4,2 %) del de furosemida. El detalle, con los demás estudios de las dos moléculas, en la ficha de torasemida.

13 La furosemida subcutánea: el estudio de Gilotra (2018), el estudio AT HOME-HF (2024) y el estudio de Keshvani (2025)

Los tres estudios que cita la guía ESC 2026 al hablar de la furosemida subcutánea usaron una formulación nueva para esa vía que no está autorizada en España, donde ninguna de las 32 presentaciones de furosemida autorizadas tiene la vía subcutánea (CIMA, 10 de octubre de 2026).

El estudio de Gilotra (2018)

Fue un estudio aleatorizado de fase II, publicado en JACC: Heart Failure, en pacientes ambulatorios con insuficiencia cardiaca descompensada, que recibieron una dosis única de furosemida subcutánea, en una formulación de pH neutro, o intravenosa. De los 41 aleatorizados, 19 recibieron furosemida intravenosa (dosis media de 123 ± 47 mg) y 21 furosemida subcutánea (dosis fija de 80 mg en 5 horas). La diuresis a las 6 horas, su variable principal, no difirió: mediana de 1.425 mL (rango intercuartílico 1.075-1.950) por vía intravenosa y de 1.350 mL (900-1.900) por vía subcutánea; p=0,84. La pérdida de peso fue la misma (−1,5 kg en los dos grupos; p=0,95). La diuresis horaria fue mayor por vía intravenosa a la segunda hora (425 frente a 250 mL; p=0,02) y por vía subcutánea a la sexta (325 frente a 125 mL; p=0,005). No hubo empeoramiento de la función renal, ototoxicidad ni irritación de la piel con ninguna de las dos, y los ingresos a los 30 días fueron similares.

El estudio AT HOME-HF (2024)

Fue un estudio piloto, publicado en JACC: Heart Failure, en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y empeoramiento de la congestión, aleatorizados de forma abierta, en proporción 2:1, a furosemida subcutánea (34) o a su tratamiento habitual (17). La pérdida de peso fue mayor con la furosemida subcutánea (diferencia de −2,02 kg al tercer día; IC 95 % −3,9 a −0,14; p=0,035). La variable principal, un compuesto jerárquico a 30 días de muerte cardiovascular, episodios de insuficiencia cardiaca y cambio del NT-proBNP analizado con el método de la proporción de victorias, no difirió (1,11; IC 95 % 0,48-2,50; p=0,806). La disnea (p=0,017) y la distancia en la prueba de marcha de 6 minutos (p=0,032) mejoraron más con la furosemida subcutánea, y la calidad de vida medida con el KCCQ-12 no difirió de forma significativa (p=0,106). El efecto adverso relacionado más frecuente fue el dolor leve en el lugar de la infusión (11,8 %).

El estudio de Keshvani (2025)

Fue un estudio piloto, abierto y aleatorizado, publicado en European Journal of Heart Failure, con 70 pacientes que en los 14 días siguientes al alta de un ingreso por insuficiencia cardiaca recibieron una dosis única de 80 mg de furosemida subcutánea, administrada con un infusor colocado sobre la piel, o su dosis oral habitual de furosemida. La inclusión se estratificó por la resistencia a los diuréticos (puntuación BAN-ADHF de 12 o más al ingreso), con dos pacientes con resistencia por cada uno sin ella; la media de edad fue de 57 años, el 27 % eran mujeres, el 70 % de raza negra y el 79 % tenía fracción de eyección reducida. En los 46 pacientes con resistencia, la eficiencia diurética (diuresis por miligramo de diurético) fue mayor con la vía subcutánea (34,0 frente a 22,6 mL/mg; p=0,002), igual que el pico de sodio en orina en las 8 horas siguientes (100 frente a 83 mmol/L; p=0,029); en los pacientes sin resistencia no hubo diferencias (29,8 frente a 30,1 mL/mg; p=0,94). La resistencia a los diuréticos modificó el efecto de la vía de administración (p de interacción 0,022).

Tabla resumen: furosemida en cifras clave

Preguntas frecuentes sobre furosemida

Referencias bibliográficas principales

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