La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada ha dejado de ser el territorio terapéutico vacío que fue durante dos décadas. Supone más de la mitad de los casos de insuficiencia cardíaca, su incidencia sigue creciendo y el pronóstico es comparable al de la FEVI reducida. Lo que ha cambiado no es la enfermedad, sino lo que puedes ofrecer en la consulta.
La vía de decisión de consenso publicada en Journal of the American College of Cardiology [1] actualiza el documento de 2023 y reordena el proceso en tres movimientos: identificar, evaluar y tratar. Incorpora los datos de FINEARTS-HF, STEP-HFpEF y SUMMIT, coloca el antagonista no esteroideo del receptor mineralocorticoide junto a los iSGLT2 como base del tratamiento y dedica por primera vez un apartado propio a las diferencias entre mujeres y hombres.
En este artículo:
- Lo que sabíamos hasta ahora
- Cómo se diagnostica la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada
- Descartar los procesos que la imitan
- La terapia médica óptima en 2026
- Diferencias entre mujeres y hombres
- El eje cardiovascular-renal-metabólico
- Ejercicio, peso y dispositivos
- Cómo implementarlo en nuestra práctica clínica
Lo que sabíamos hasta ahora
Hasta hace poco el tratamiento se limitaba a los diuréticos y al control de las comorbilidades: las guías europeas de 2021 reconocían que ningún fármaco había demostrado reducir la morbimortalidad. El giro llegó con EMPEROR-Preserved y DELIVER [6], que llevaron a los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 a una recomendación de clase I en la actualización enfocada de 2023 de las guías europeas.
La vía de decisión de 2023 [2] ya recogía ese cambio, pero se publicó antes de tres resultados que han reordenado el terreno: FINEARTS-HF con finerenona [3], el programa STEP-HFpEF con semaglutida [4] y SUMMIT con tirzepatida [5].
En paralelo, el marco conceptual se ha desplazado: ya no hablamos de un problema aislado de relajación ventricular, sino de un síndrome multisistémico impulsado por la adiposidad visceral, las adipocinas inflamatorias y la disfunción metabólica. Eso explica por qué funcionan fármacos nacidos fuera de la cardiología. Tienes el recorrido completo en esta revisión del abordaje clínico actualizado en CardioTeca.
Cómo se diagnostica la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada
No existe una prueba única que establezca el diagnóstico. El ecocardiograma no ofrece hallazgos patognomónicos y los péptidos natriuréticos pueden ser normales, sobre todo en obesidad, incluso con presiones de llenado invasivas elevadas. Unas cifras normales no excluyen la enfermedad.
El consenso propone apoyarse en tres sistemas de puntuación. El H₂FPEF, validado frente a hemodinámica invasiva de esfuerzo, usa seis variables accesibles y una puntuación de 6 o más resulta muy sugestiva. El HFA-PEFF es más específico pero más complejo, con una fase funcional poco viable en la práctica habitual. El HFpEF-ABA solo necesita edad, índice de masa corporal y fibrilación auricular, lo que lo hace útil para el cribado en atención primaria o integrado en la historia clínica electrónica.
La estrategia práctica es usar el H₂FPEF como cribado inicial, por su mayor sensibilidad, y el HFA-PEFF para confirmar; ante discordancia, escalar a pruebas avanzadas. Ten presentes además los sesgos de los péptidos natriuréticos: son más bajos en obesidad, en mujeres con mayor androgenicidad, en población negra y en resistencia a la insulina, y más altos en enfermedad renal crónica y fibrilación auricular.
Descartar los procesos que la imitan
Estamos ante un diagnóstico de exclusión razonada. Entre las causas no cardíacas están la enfermedad pulmonar, la enfermedad renal, los estados de gasto elevado (anemia, hepatopatía, hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas), la obesidad y la fragilidad. Entre las cardíacas, la valvulopatía, la constricción pericárdica, la cardiopatía isquémica y las miocardiopatías infiltrativas. La amiloidosis cardíaca merece sospecha activa ante grosor parietal aumentado con voltajes discordantes en el ECG, síndrome del túnel carpiano o neuropatía, porque abre la puerta a terapias específicas.
Un matiz relevante: la obesidad es a la vez imitadora y comorbilidad. Hasta el 40% de las personas con obesidad presentan insuficiencia cardíaca no reconocida al realizar pruebas formales, y en poblaciones remitidas para estudio invasivo la cifra sube al 70% de los pacientes con disnea y obesidad. Atribuir la disnea al peso sin más estudio es el error diagnóstico más frecuente aquí.
La terapia médica óptima en 2026
El algoritmo arranca con dos pilares simultáneos, salvo contraindicación: un iSGLT2 y un antagonista no esteroideo del receptor mineralocorticoide.
Los iSGLT2 son la piedra angular. La dapagliflozina (dapagliflozin) redujo el objetivo combinado de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y muerte cardiovascular en DELIVER (HR 0,82; IC 95% 0,73–0,92) y la empagliflozina (empagliflozin) en EMPEROR-Preserved (HR 0,79; IC 95% 0,69–0,90). Ambos se administran a 10 mg al día, sin titulación, y pueden iniciarse durante el ingreso, lo que mejora la adherencia posterior.
La finerenona (finerenone) es la novedad estructural. En FINEARTS-HF, con 6.001 pacientes, redujo la variable combinada de eventos totales de empeoramiento y muerte cardiovascular (HR 0,82; IC 95% 0,71–0,94), a expensas sobre todo de los eventos de empeoramiento, y la FDA la aprobó en julio de 2025 para FEVI del 40% o superior. El consenso la sitúa como el antagonista mineralocorticoide de elección, con la espironolactona (spironolactone) como alternativa razonable si el coste o la tolerancia lo imponen.
En obesidad, las terapias incretínicas entran en el algoritmo con índice de masa corporal de 30 kg/m² o superior. La semaglutida (semaglutide) mejoró la puntuación del cuestionario de Kansas City y la distancia recorrida en seis minutos en STEP-HFpEF, con pérdidas de peso del 13,3% al año. La tirzepatida (tirzepatide) alcanzó en SUMMIT la variable combinada de empeoramiento o muerte cardiovascular (HR 0,62; IC 95% 0,41–0,95), con un número de eventos demasiado pequeño para concluir un beneficio pronóstico firme. Acompaña siempre estos fármacos de soporte nutricional y ejercicio para evitar la obesidad sarcopénica.
El sacubitrilo/valsartán (sacubitril/valsartan) no alcanzó significación en PARAGON-HF (HR 0,87; IC 95% 0,75–1,01), pero mostró un beneficio modesto en mujeres y en FEVI por debajo del 57%, coherente con el mayor remodelado concéntrico femenino. Si no es viable, el candesartán (candesartan) es una alternativa razonable.
Y una recomendación que conviene interiorizar: evita los betabloqueantes si no hay angina ni fibrilación auricular que requiera control de frecuencia. No tienen beneficio demostrado aquí y pueden empeorar la intolerancia al esfuerzo por incompetencia cronotrópica.
Diferencias entre mujeres y hombres
Las mujeres presentan mayor riesgo atribuible a hipertensión, diabetes tipo 2 y obesidad, y suman factores propios: trastornos hipertensivos del embarazo, diabetes gestacional, infertilidad y menopausia precoz. Tienen menor masa y menor cavidad ventricular izquierda y más remodelado concéntrico, lo que se traduce en valores de FEVI basalmente más altos.
Esto tiene consecuencias diagnósticas directas: los péptidos natriuréticos y la troponina de alta sensibilidad son más bajos en mujeres, y no existen umbrales ecocardiográficos específicos por sexo. Ellas muestran además menor consumo pico de oxígeno y un ascenso más pronunciado de la presión capilar pulmonar con el esfuerzo; ellos, peor función ventricular derecha.
El eje cardiovascular-renal-metabólico
El documento adopta el marco cardiovascular-renal-metabólico para ordenar las comorbilidades, y los números lo justifican: una sola condición cardiometabólica gravemente descontrolada se asocia a un 23% más de riesgo de hospitalización por cualquier causa, y dos o tres elevan ese exceso al 57%.
Los objetivos son concretos. En hipertensión, presente hasta en el 90%, el rango óptimo de presión sistólica se sitúa entre 120 y 129 mm Hg: tanto las cifras de 140 mm Hg o superiores como las inferiores a 120 mm Hg se asocian a más hospitalizaciones y muerte cardiovascular. En diabetes tipo 2, los iSGLT2 son de primera línea y deben evitarse la alogliptina, la saxagliptina y las tiazolidinedionas. La enfermedad renal crónica afecta hasta al 60% y la obesidad hasta al 80%.
La fibrilación auricular acompaña hasta al 41% y merece mención aparte: el control del ritmo, y en particular la ablación con catéter, se asocia a menor mortalidad y menos eventos que el control de frecuencia. Cuidado con reducir la frecuencia de forma agresiva, porque la incompetencia cronotrópica limita el esfuerzo.
Ejercicio, peso y dispositivos
De tres a cuatro meses de entrenamiento, interválico de alta intensidad, continuo moderado, aeróbico con resistencia o simplemente añadir 2.000 pasos diarios, mejoran la capacidad funcional y la calidad de vida. El problema es la sostenibilidad: a doce meses el beneficio se diluye y el peso recuperado tras la restricción calórica es predominantemente graso.
Entre los dispositivos, los monitores implantables de presión de la arteria pulmonar tienen el perfil más definido: al menos un ingreso previo y clase funcional III pese a tratamiento óptimo, volemia lábil o síndrome cardiorrenal. Los dispositivos de cortocircuito interauricular no han demostrado beneficio y en RELIEVE-HF se asociaron a más eventos.
Cómo implementarlo en nuestra práctica clínica
Lo que esto significa en nuestro entorno es que el cuello de botella ya no es terapéutico, sino diagnóstico. Un algoritmo que empieza con iSGLT2 más finerenona solo funciona si el paciente con disnea y FEVI normal llega etiquetado, y hoy muchos de ellos circulan entre atención primaria, neumología y medicina interna sin diagnóstico. El HFpEF-ABA es la herramienta más aprovechable para invertir ese circuito desde el primer nivel asistencial.
La segunda diferencia respecto al contexto norteamericano es de acceso. La disponibilidad y la financiación de finerenona, semaglutida y tirzepatida varían mucho entre España y los sistemas sanitarios latinoamericanos, y la indicación aprobada en cada país no coincide necesariamente con este consenso. Antes de trasladar el algoritmo, comprueba qué es prescribible en tu ámbito.
La tercera lectura es más incómoda. Buena parte del beneficio de las terapias incretínicas se ha medido en calidad de vida y capacidad funcional, no en mortalidad. Eso no invalida su uso en el paciente con obesidad y síntomas limitantes, pero obliga a explicar bien qué se espera del tratamiento, y añade una tarea nueva: vigilar la masa muscular, porque perder peso sin preservar músculo en un paciente mayor no es un éxito.
Mensajes clave
- El diagnóstico se apoya en puntuaciones: H₂FPEF como cribado sensible, HFA-PEFF como confirmación específica y HFpEF-ABA como herramienta de atención primaria.
- Unos péptidos natriuréticos normales no excluyen la enfermedad, sobre todo en pacientes con obesidad.
- El tratamiento base combina un iSGLT2 y finerenona; se añade terapia incretínica con índice de masa corporal de 30 kg/m² o superior, y sacubitrilo/valsartán o un ARA II en mujeres, FEVI en rango bajo o hipertensión.
- Los betabloqueantes deben evitarse salvo angina o fibrilación auricular que requiera control de frecuencia.
- Las comorbilidades se abordan con el marco cardiovascular-renal-metabólico y objetivo de presión sistólica entre 120 y 129 mm Hg.
Relevancia y aplicación clínica
La lectura editorial de este consenso es que la enfermedad ha dejado de ser un diagnóstico de resignación. Cuando existían pocas opciones, retrasar el diagnóstico tenía poco coste clínico; ahora cada mes de retraso es tiempo perdido de fármacos que reducen hospitalizaciones y mejoran la capacidad funcional.
El segundo mensaje es que el abordaje ha dejado de ser exclusivamente cardiológico. El eje cardiovascular-renal-metabólico obliga a compartir decisiones con endocrinología, nefrología, medicina interna y atención primaria, y los fármacos que funcionan son precisamente los que actúan sobre varios órganos a la vez. Trabajar en compartimentos estancos es hoy la principal barrera.
En definitiva, tratar bien hoy la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada significa diagnosticarla antes, descartar sus imitadores con método y construir el tratamiento sobre iSGLT2 y finerenona (finerenone), añadiendo semaglutida (semaglutide) o tirzepatida (tirzepatide) cuando la obesidad domina el cuadro clínico.
Preguntas frecuentes
¿Qué es la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada?
Es la forma de insuficiencia cardíaca en la que el ventrículo izquierdo mantiene una fracción de eyección del 50% o superior pero se llena con presiones elevadas. Cursa con disnea, intolerancia al esfuerzo y edemas.
¿Cuál es hoy el mejor tratamiento?
Un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 junto a un antagonista no esteroideo del receptor mineralocorticoide, sobre la base del control de las comorbilidades. Con obesidad se añade una terapia incretínica.
¿Unos péptidos natriuréticos normales descartan el diagnóstico?
No. Pueden ser normales pese a presiones de llenado elevadas, sobre todo con obesidad. Ante sospecha clínica alta conviene seguir el estudio con puntuaciones diagnósticas, ecocardiografía o pruebas de esfuerzo.
¿Sirven los betabloqueantes en este tipo de insuficiencia cardíaca?
No de forma sistemática. Solo cuando existe una indicación específica, como angina o fibrilación auricular que requiera control de frecuencia, porque pueden empeorar la tolerancia al esfuerzo.
Bibliografía recomendada
- Kittleson MM, Panjrath GS, Bates K, Breathett K, Dixon DL, Januzzi JL Jr, et al. Management of heart failure with preserved ejection fraction: 2026 ACC expert consensus decision pathway: a report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2026. PMID 42494134
- Kittleson MM, Panjrath GS, Amancherla K, et al. 2023 ACC expert consensus decision pathway on management of heart failure with preserved ejection fraction: a report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2023;81:1835-1878. PMID 37137593
- Solomon SD, McMurray JJV, Vaduganathan M, et al. Finerenone in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2024;391:1475-1485. PMID 39225278
- Kosiborod MN, Abildstrøm SZ, Borlaug BA, et al. Semaglutide in patients with heart failure with preserved ejection fraction and obesity. N Engl J Med. 2023;389:1069-1084. PMID 37622681
- Packer M, Zile MR, Kramer CM, et al. Tirzepatide for heart failure with preserved ejection fraction and obesity. N Engl J Med. 2025;392:427-437. PMID 39555826
- Solomon SD, McMurray JJV, Claggett B, et al. Dapagliflozin in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2022;387:1089-1098. PMID 36027570
Ramón Bover Freire
