La miocardiopatía hipertrófica ha dejado de ser una enfermedad de unidades especializadas. Afecta a entre 1 de cada 200 y 1 de cada 500 personas, tiene tratamientos que modifican la contractilidad del sarcómero y obliga a decisiones que van del desfibrilador al consejo genético familiar. El documento de consenso de expertos publicado en European Journal of Heart Failure [1] propone una salida práctica a esa complejidad: ordenar toda la evaluación en seis pilares, para que cualquier cardiólogo pueda estructurar la consulta sin dejarse nada por el camino.
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Miocardiopatía hipertrófica en seis pilares: el documento de consenso que ordena la consulta
Conviene situar el documento antes de leerlo: los autores escriben que no es una guía clínica, que sus recomendaciones reflejan la opinión del grupo redactor y que no llevan clase de recomendación ni nivel de evidencia. Lo que aporta es la organización del trabajo diario y la traducción a la consulta de lo que las guías de la Sociedad Europea de Cardiología de 2023 y de la AHA/ACC de 2024 ya recogen.
En este artículo:
- El punto de partida
- Pilar 1: el diagnóstico antes que el tratamiento
- Pilar 2: la obstrucción hay que buscarla
- Qué han cambiado los inhibidores de la miosina
- Pilar 3: dos calculadoras de muerte súbita que no coinciden
- Pilar 4: genética del paciente y de su familia
- Pilares 5 y 6: comorbilidades, ejercicio y embarazo
- Cómo implementarlo en nuestra práctica clínica
El punto de partida
La guía ESC 2023 de miocardiopatías [2] fijó el marco actual: betabloqueantes no vasodilatadores titulados a la dosis máxima tolerada como primera línea en la obstrucción en reposo o provocada, con recomendación de clase I y nivel de evidencia B; verapamilo o diltiazem con la misma clase si hay intolerancia o contraindicación; disopiramida añadida al betabloqueante, también clase I nivel B. El mavacamtén entró como clase IIa con nivel de evidencia A y entró añadido al betabloqueante, no en su lugar.
La guía AHA/ACC de 2024 [3] mantiene un esquema equivalente. Ese es el andamiaje sobre el que trabajan las dos preguntas que el clínico se hace en la consulta y que ninguna guía resuelve del todo: en qué orden hacer las cosas y qué hacer cuando dos herramientas validadas dicen cosas distintas sobre el mismo paciente.
Desde la publicación de esas guías han aparecido datos que cambian el peso de cada opción. El documento de consenso los incorpora y por eso resulta útil incluso para quien conoce bien las recomendaciones vigentes.
Pilar 1: el diagnóstico antes que el tratamiento
La hipertrofia de 15 mm o más en cualquier segmento, en ausencia de condiciones de carga que la expliquen, sigue siendo la definición operativa. El consenso matiza que el grosor parietal depende de la edad, del sexo y del tamaño corporal, de modo que un único punto de corte no vale para toda la población.
El dato que justifica el orden de los pilares procede de una serie de la Cleveland Clinic: entre 2.472 pacientes intervenidos de miectomía por miocardiopatía hipertrófica obstructiva, el 18% tenía en realidad otro diagnóstico en la histopatología, con la amiloidosis, la cardiopatía hipertensiva y la enfermedad de Fabry a la cabeza [7]. Casi uno de cada cinco pacientes operados por una enfermedad tenía otra.
El consenso enumera las señales que deben hacer sospechar una fenocopia: afectación sistémica neurológica, renal, dermatológica o metabólica; patrones ecocardiográficos atípicos como la hipertrofia concéntrica, el aspecto en vidrio esmerilado, la hipertrofia marcada de los músculos papilares o la afectación del ventrículo derecho; troponina o NT-proBNP desproporcionadamente elevados; un patrón de herencia que no sea autosómico dominante.
| Fenocopia | Pista clínica | Prueba que la confirma |
|---|---|---|
| Amiloidosis cardiaca (AL, ATTR) | Edad avanzada, neuropatía (túnel carpiano, estenosis de canal), síndrome nefrótico, bajo voltaje en el ECG | Resonancia con mapeo T1, gammagrafía ósea, cadenas ligeras en suero y orina, biopsia endomiocárdica |
| Enfermedad de Fabry | Disfunción renal, angioqueratomas, córnea verticilada | Actividad de la alfa-galactosidasa A, estudio genético, resonancia con T1 nativo bajo y realce posterolateral |
| Enfermedad de Danon (LAMP2) | Miopatía esquelética, discapacidad intelectual, preexcitación | Estudio genético, biopsia con acúmulo de glucógeno |
| Miocardiopatía por PRKAG2 | Síndrome de Wolff-Parkinson-White, trastornos de conducción | Estudio genético, biopsia |
| Enfermedad de Pompe | Debilidad muscular proximal, insuficiencia respiratoria | Actividad de la alfa-glucosidasa ácida, estudio genético |
| Citopatías mitocondriales | Afectación multisistémica, acidosis láctica | Biopsia muscular, análisis del ADN mitocondrial |
| Cardiopatía hipertensiva | Hipertrofia concéntrica, cifras de presión arterial elevadas | Monitorización ambulatoria de 24 horas, ECG sin alteraciones de la repolarización, resonancia sin realce en las zonas hipertróficas |
Excluir una fenocopia no es un ejercicio académico: la amiloidosis, la enfermedad de Fabry y los trastornos mitocondriales tienen tratamiento propio y los pacientes con fenocopia quedaron fuera de los estudios de inhibidores de la miosina. Puedes ampliar el diagnóstico diferencial por imagen en nuestra sección de resonancia en la miocardiopatía hipertrófica.
Pilar 2: la obstrucción hay que buscarla
El gradiente en el tracto de salida del ventrículo izquierdo de 30 mmHg o más determina los síntomas, el pronóstico y la elección de tratamiento. El umbral de 50 mmHg es el que selecciona candidatos a terapia de reducción septal.
La distribución que recoge el consenso ordena la consulta: en centros de referencia, alrededor del 70% de los pacientes son obstructivos, pero solo cerca del 30% lo son en reposo. El 40% restante necesita ejercicio o maniobras dinámicas para que la obstrucción aparezca. La frase que los autores dejan escrita es directa: ningún paciente debe etiquetarse como no obstructivo sin haber provocado adecuadamente.
Ese etiquetado tiene consecuencias medibles. El riesgo anual de progresar a clase funcional III o IV de la NYHA es del 7,4% con obstrucción en reposo, del 3,2% con obstrucción latente y del 1,6% sin obstrucción. La asociación entre obstrucción y progresión a insuficiencia cardiaca avanzada, fibrilación auricular, ictus y mortalidad quedó establecida hace más de dos décadas [8].
Tres detalles técnicos que el documento subraya y que cambian el resultado de la exploración: el gradiente se mide durante la fase de esfuerzo de la maniobra de Valsalva, con el paciente espirando activamente contra la glotis cerrada; los gradientes máximos suelen aparecer inmediatamente después de terminar el ejercicio; el gradiente es más alto en el posprandio, de modo que conviene indicar al paciente que coma antes de la ergometría.
Qué han cambiado los inhibidores de la miosina
El mavacamtén y el aficamtén reducen la hipercontractilidad modulando la formación de puentes cruzados entre actina y miosina. Se diferencian en el punto de unión a la molécula de miosina y en la farmacocinética: el aficamtén tiene una semivida más corta, menos interacciones farmacológicas y un inicio y una retirada de acción más rápidos. En Europa, el aficamtén todavía no está comercializado.
El estudio SEQUOIA-HCM asignó 282 pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva sintomática a aficamtén o placebo sobre el tratamiento habitual: el consumo pico de oxígeno mejoró 1,8 mL/kg/min con aficamtén frente a 0,0 con placebo, con una diferencia de 1,7 mL/kg/min (IC 95% 1,0 a 2,4) y mejoría significativa en los diez objetivos secundarios [6].
El estudio MAPLE-HCM cambió la pregunta: comparó aficamtén en monoterapia frente a metoprolol en monoterapia, con doble enmascaramiento y doble simulación, en 175 pacientes [4]. A las 24 semanas el consumo pico de oxígeno subió 1,1 mL/kg/min con aficamtén y bajó 1,2 mL/kg/min con metoprolol, con una diferencia entre grupos de 2,3 mL/kg/min (IC 95% 1,5 a 3,1; p<0,001). Mejoraron al menos una clase de la NYHA el 51% de los tratados con aficamtén frente al 26% de los tratados con metoprolol. El gradiente tras Valsalva descendió 40,7 mmHg frente a 3,8 mmHg. El índice de volumen auricular izquierdo bajó 3,8 mL/m² con aficamtén y subió 2,8 mL/m² con metoprolol. El índice de masa del ventrículo izquierdo fue la única variable sin diferencia significativa (p=0,16). Tienes el análisis completo de este trabajo en nuestra pieza sobre el estudio MAPLE-HCM.
En la forma no obstructiva el resultado fue el contrario. El estudio ODYSSEY-HCM asignó 580 pacientes a mavacamtén o placebo durante 48 semanas [5]. Ninguno de los dos objetivos principales se alcanzó: el consumo pico de oxígeno mejoró 0,52 mL/kg/min con mavacamtén frente a 0,05 con placebo (diferencia 0,47; IC 95% −0,03 a 0,98; p=0,07) y la puntuación clínica resumida del KCCQ subió 13,1 puntos frente a 10,4 (diferencia 2,7; IC 95% −0,1 a 5,6; p=0,06). En seguridad, la fracción de eyección bajó del 50% en 62 pacientes tratados (21,5%) frente a 5 con placebo (1,7%), y del 30% o menos en 7 pacientes tratados (2,4%) frente a ninguno con placebo. El régimen se interrumpió en el 25,7% de los tratados frente al 7,6% de los asignados a placebo.
Ese contraste es el que sostiene el pilar 2: sin obstrucción demostrada, el inhibidor de la miosina no tiene diana. La comparación de estas moléculas en la forma no obstructiva continúa en el estudio ACACIA-HCM con aficamtén.
El documento recoge también las limitaciones de esta familia: no hay datos de mortalidad ni de acontecimientos duros, algo esperable con una mortalidad anual por debajo del 1% que exigiría tamaños muestrales inasumibles; el coste es elevado; la vigilancia ecocardiográfica y clínica es frecuente. En mujeres jóvenes con deseo gestacional, el mavacamtén está contraindicado en el embarazo por teratogenicidad, mientras que la ficha del aficamtén no recoge ese riesgo.
Pilar 3: dos calculadoras de muerte súbita que no coinciden
El riesgo anual de muerte súbita en la miocardiopatía hipertrófica es de alrededor del 0,5%. El trabajo consiste en localizar al subgrupo que se beneficia de un desfibrilador en prevención primaria. En ese punto, las dos herramientas validadas se comportan de forma distinta.
| Aspecto | Algoritmo ACC/AHA ampliado 2019 | Calculadora ESC HCM Risk-SCD |
|---|---|---|
| Enfoque | Estrategia empírica basada en marcadores mayores, clínicos y de imagen | Modelo de regresión multivariable con riesgo individual a 5 años |
| Componentes | Hipertrofia masiva ≥30 mm, historia familiar de muerte súbita, síncope inexplicado, aneurisma apical, FEVI <50% | Grosor parietal máximo, diámetro auricular izquierdo, gradiente en el tracto de salida, edad, historia familiar, taquicardia ventricular no sostenida, síncope inexplicado |
| Resultado | Binario: un marcador mayor basta para plantear el desfibrilador | Probabilidad continua: <4% no implantar, 4-6% zona gris, ≥6% implantar |
| Rendimiento | Sensibilidad en torno al 95%, menor especificidad, más implantes | Mayor especificidad, menos implantes, sensibilidad en torno al 34% en algunas cohortes |
Las cifras proceden de las validaciones de cada herramienta [9][10]. La consecuencia práctica es que la misma persona puede salir de criterio con una y dentro con la otra, y el ejemplo que da el consenso es el paciente joven con hipertrofia grave y puntuación ESC baja.
Para la zona intermedia, el documento propone incorporar información auxiliar: presencia y extensión del realce tardío de gadolinio, aneurisma apical, fracción de eyección reducida, taquicardia ventricular no sostenida en el Holter y respuesta de la presión arterial al ejercicio, esta última con menor peso predictivo una vez ajustada por las variables de la puntuación. El genotipo no es un predictor independiente de muerte súbita y no se incorpora al cálculo del riesgo. Dos elementos más pesan en la decisión: la edad, porque el riesgo es mayor en pacientes jóvenes, y la carga de comorbilidad, porque una supervivencia esperable por debajo de uno a cinco años reduce el beneficio del dispositivo.
Pilar 4: genética del paciente y de su familia
La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad sarcomérica, causada en cerca del 50% de los pacientes por variantes patogénicas en genes de proteínas contráctiles. El rendimiento del panel genético difiere según el contexto: alrededor del 30% en la forma esporádica y alrededor del 60% en la familiar.
El consenso pide una historia familiar de tres generaciones en todos los casos y que el médico que solicita el estudio sepa qué está pidiendo. Los paneles habituales incluyen genes de fenocopias como PRKAG2, GLA y LAMP2, pero pueden no detectar alteraciones del ADN mitocondrial ni causas autosómicas recesivas raras, situaciones en las que puede hacer falta secuenciación de exoma o de genoma completo.
Para la familia, el mensaje se concreta en dos puntos. El primero: como la herencia es autosómica dominante, los familiares de primer grado tienen un 50% de probabilidad de portar la variante y el mayor beneficio de encontrar una variante patogénica o probablemente patogénica en el caso índice es poder dar de alta del seguimiento a los familiares que resulten negativos. El segundo: una variante de significado incierto en el caso índice no debe desencadenar estudio en cascada, porque la mayoría se reclasifican como benignas al revisarlas, la probabilidad de encontrarla en un familiar cercano llega al 50% y su presencia o ausencia carece de valor predictivo en un familiar no afectado.
El seguimiento de los familiares queda definido: alta si el genotipo es negativo; evaluación cada dos o tres años si el genotipo es positivo y el fenotipo negativo; seguimiento clínico anual si aparece fenotipo, exista o no variante causal.
Pilares 5 y 6: comorbilidades, ejercicio y embarazo
La fibrilación auricular aparece hasta en el 25% de los pacientes, con una incidencia anual del 3% al 4%. La anticoagulación oral está recomendada en todos los pacientes con miocardiopatía hipertrófica y fibrilación o flutter auricular con independencia de la puntuación CHA₂DS₂-VASc, con clase I y nivel de evidencia B en la guía ESC 2023, con preferencia por los anticoagulantes orales de acción directa. La estrategia de control del ritmo suele preferirse porque la respuesta ventricular rápida se tolera mal. Los antiarrítmicos de clase IC no pueden usarse; las alternativas son amiodarona, disopiramida en la forma obstructiva, sotalol o dofetilida. En control de frecuencia, el verapamilo está desaconsejado si el gradiente en reposo supera los 100 mmHg por riesgo de edema pulmonar, y los digitálicos se evitan porque aumentan el gradiente.
La hipertensión arterial coexiste en el 35% al 50% de los casos y su tratamiento tiene una particularidad: los vasodilatadores y los diuréticos pueden empeorar la obstrucción, de modo que la primera línea son betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos, con tiazidas añadidas si hace falta. El consenso añade un aviso sobre el que conviene estar alerta: al desaparecer el gradiente con el inhibidor de la miosina, la presión arterial tiende a subir en el paciente hipertenso y hay que revisar el tratamiento.
Los trastornos respiratorios del sueño afectan al 55-70% de los pacientes, se asocian a mayor carga de síntomas, menor capacidad de ejercicio y más riesgo de fibrilación auricular y de taquicardia ventricular no sostenida [11]. Puedes revisar este punto en nuestro artículo sobre apnea del sueño en la miocardiopatía hipertrófica. La obesidad es igual de frecuente: más del 70% de los pacientes tienen un índice de masa corporal superior a 27 kg/m² y más del 30% superior a 30 kg/m². El documento señala que no se sabe si los agonistas del receptor de GLP-1 modifican la enfermedad en esta población, porque no hay estudios dedicados.
Sobre el ejercicio, la recomendación se ha invertido respecto a la práctica histórica. Los datos observacionales y de registro, entre ellos los estudios LIVE-HCM y RESET-HCM, muestran que el ejercicio aeróbico de intensidad moderada es seguro y aporta beneficio funcional y psicológico sin aumentar los acontecimientos arrítmicos [12]. Lo que se mantiene desaconsejado es el deporte competitivo de alta intensidad y el esfuerzo extremo, sobre todo con hipertrofia grave, obstrucción significativa o riesgo arrítmico alto.
En el embarazo, el consenso sitúa el riesgo en las mujeres con insuficiencia cardiaca sintomática, gradiente superior a 50 mmHg o fracción de eyección inferior al 50%. En el registro ROPAC, el 23% de las mujeres con características de alto riesgo presentó un acontecimiento cardiaco mayor durante la gestación, con mortalidad materna y neonatal infrecuentes. El mavacamtén debe suspenderse y el gradiente debe reevaluarse tras la retirada y antes de la concepción.
Cómo implementarlo en nuestra práctica clínica
El valor de este documento no está en ninguna recomendación aislada, sino en el orden. Los seis pilares funcionan como una lista de comprobación que se recorre en la primera visita y se repasa en cada revisión: confirmar que el diagnóstico es el correcto, establecer si hay obstrucción y si explica los síntomas, estimar el riesgo de muerte súbita, cerrar el estudio genético y el familiar, tratar las comorbilidades y dar el consejo sobre ejercicio y reproducción.
Tres consecuencias prácticas para una consulta española. La primera afecta a la ergometría: si tu circuito no incluye eco de ejercicio o Valsalva en fase de esfuerzo, una parte de tus pacientes quedará etiquetada como no obstructiva sin serlo, de modo que se pierde el acceso al tratamiento que más gradiente reduce. La segunda afecta a la elección del fármaco: la guía ESC 2023 sitúa el mavacamtén como añadido al betabloqueante con clase IIa, pero MAPLE-HCM se diseñó como comparación directa en monoterapia y el brazo de metoprolol empeoró la capacidad de ejercicio; hasta que las guías se actualicen, esa tensión hay que resolverla paciente a paciente. La tercera afecta a la agenda: el inhibidor de la miosina exige ecocardiogramas repetidos durante la titulación: sin ese circuito montado la prescripción no es realista.
Queda una limitación que el propio documento asume: al no tratarse de una guía, sus propuestas no llevan clase ni nivel de evidencia, de modo que cuando difieran de la guía ESC 2023 o de la AHA/ACC 2024, manda la guía. El consenso es una herramienta de organización del trabajo, no una fuente de recomendaciones formales.
Mensajes clave
- El documento de consenso del European Journal of Heart Failure ordena la evaluación de la miocardiopatía hipertrófica en seis pilares: diagnóstico, obstrucción y síntomas, riesgo de muerte súbita, genética y familia, comorbilidades, y educación y estilo de vida.
- Entre 2.472 pacientes intervenidos de miectomía con diagnóstico clínico de miocardiopatía hipertrófica, el 18% tenía otra enfermedad en la histopatología.
- De cada diez pacientes obstructivos, solo unos cuatro lo son en reposo: el resto necesita Valsalva o ejercicio. El riesgo anual de progresar a clase III o IV de la NYHA es del 7,4% con obstrucción en reposo, del 3,2% con obstrucción latente y del 1,6% sin obstrucción.
- El aficamtén en monoterapia superó al metoprolol en monoterapia en el consumo pico de oxígeno, en clase funcional y en gradiente; el mavacamtén no alcanzó sus objetivos principales en la forma no obstructiva y redujo la fracción de eyección por debajo del 50% en el 21,5% de los tratados.
- Una variante de significado incierto en el caso índice no debe desencadenar estudio genético en cascada.
Importancia y aplicación clínica
Lo que este documento resuelve es un problema de secuencia. La miocardiopatía hipertrófica reúne un diagnóstico diferencial amplio, una fisiopatología dinámica, una decisión sobre dispositivos, un estudio familiar y una lista de comorbilidades que se tratan de forma distinta a como se tratan en el resto de los pacientes. Sin un orden, es fácil llegar al tratamiento antes de haber confirmado la enfermedad, o etiquetar como no obstructivo a quien no se ha provocado.
Para el cardiólogo general, el mensaje que los autores dejan explícito es que los principios de diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad deberían formar parte del instrumental de cualquier cardiólogo, no solo del de las unidades especializadas. La condición para que eso funcione es tener resuelto el circuito: ecocardiografía de ejercicio disponible, acceso a resonancia, coordinación con genética clínica y capacidad de seguimiento ecocardiográfico frecuente durante la titulación.
La evaluación estructurada de la miocardiopatía hipertrófica en seis pilares, con los inhibidores de la miosina cardiaca, mavacamten y aficamten, situados en el pilar que corresponde a la obstrucción demostrada, permite que cada decisión se tome con la información que le toca y en el momento en que sirve para algo.
Preguntas frecuentes
¿Cuándo hay que sospechar que una hipertrofia no es una miocardiopatía hipertrófica sarcomérica?
Cuando hay afectación de otros órganos, patrones ecocardiográficos atípicos como la hipertrofia concéntrica o el aspecto en vidrio esmerilado, biomarcadores desproporcionadamente altos o un patrón de herencia distinto del autosómico dominante. La resonancia con mapeo T1 y el estudio genético son las pruebas que lo resuelven.
¿Se puede descartar la obstrucción con un ecocardiograma en reposo?
No. Alrededor del 40% de los pacientes obstructivos solo muestran el gradiente con Valsalva o con ejercicio. El consenso pide no etiquetar a nadie como no obstructivo sin provocación adecuada.
¿Sirven los inhibidores de la miosina en la miocardiopatía hipertrófica no obstructiva?
Con los datos actuales, no. El estudio ODYSSEY-HCM no alcanzó ninguno de sus dos objetivos principales con mavacamtén en esta población y registró más descensos de la fracción de eyección e interrupciones de tratamiento que el placebo.
¿Puede hacer deporte una persona con miocardiopatía hipertrófica?
El ejercicio aeróbico de intensidad moderada, como caminar, nadar o ir en bicicleta, se considera seguro y beneficioso. Lo que se desaconseja es el deporte competitivo de alta intensidad y el esfuerzo extremo, sobre todo con hipertrofia grave, obstrucción significativa o riesgo arrítmico alto.
Bibliografía recomendada
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