La disección coronaria espontánea es una causa no aterosclerótica de síndrome coronario agudo, que ha cobrado creciente relevancia clínica, especialmente en mujeres jóvenes. La mejora en las técnicas de imagen intracoronaria ha permitido diagnósticos más precisos y ha refinado el manejo de esta patología. A pesar de estos avances, persisten importantes vacíos de conocimiento, tanto en la comprensión fisiopatológica como en las estrategias terapéuticas.
Presentación clínica y desencadenantes
Los pacientes con disección coronaria espontánea suelen presentarse con dolor torácico, elevación de troponinas y alteraciones electrocardiográficas compatibles con síndrome coronario agudo. En el estudio canadiense CanSCAD (n=750), el 29,7% presentó infarto agudo de miocardio con elevación del ST, mientras que el 69,9% presentó infarto sin elevación del ST. Otros síntomas incluyen dolor en brazos, espalda o cuello, náuseas, diaforesis y disnea. En casos graves, puede haber arritmias ventriculares, insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico o paro cardíaco.
Esta patología afecta predominantemente a mujeres (81% a 89%), con una edad media de 52±11 años. Entre los desencadenantes se describen el estrés emocional (50,3%) y físico (28,9%), incluyendo ejercicios isométricos y aeróbicos, maniobras de Valsalva, trabajo de parto y parto. Entre los factores predisponentes están la displasia fibromuscular, terapia hormonal, embarazo, enfermedades del tejido conectivo y patologías inflamatorias sistémicas.
Fisiopatología y genética
La fisiopatología de la disección coronaria espontánea no se comprende completamente, pero converge en la formación de un hematoma intramural que comprime la luz verdadera. Se plantean dos hipótesis: "de adentro hacia afuera", donde la sangre penetra desde la luz verdadera tras la formación de un colgajo endotelial; y "de afuera hacia adentro", donde el hematoma se forma de novo en la media, posiblemente por ruptura de los vasa vasorum.
La contribución genética incluye una herencia poligénica con loci asociados a la matriz extracelular arterial. El gen PHACTR1 está implicado en la susceptibilidad a la displasia fibromuscular, migraña, disección de arterias cervicales y enfermedad coronaria. Aunque se han identificado variantes raras, su prevalencia es baja (∼3,6%). Actualmente no se recomienda el cribado genético sistemático ni en familiares.
Diagnóstico por imagen
Angiografía coronaria e imagen intracoronaria
La angiografía coronaria es el estándar de referencia. La clasificación de Saw distingue tres tipos: tipo 1 (múltiples luces radiolúcidas con opacificación de contraste), tipo 2 (estenosis difusa, 2A con calibre normal proximal y distal; 2B hasta la punta apical), y tipo 3 (estenosis focal que simula aterosclerosis). En CanSCAD, el tipo más frecuente fue el tipo 2 (60,2%).
La imagen intracoronaria con OCT e IVUS mejora la identificación de colgajos, hematomas y longitud de la lesión. La OCT ofrece mayor resolución (10-20 µm) y la IVUS mayor penetración. No obstante, estas técnicas implican riesgos, particularmente la diseminación hidrostática con OCT.
Angiografía coronaria por tomografía computarizada (CCTA)
Aunque no se recomienda como estudio inicial, la CCTA puede ser útil en el seguimiento. Su sensibilidad para disecciones proximales es del 100%, pero solo 58,6% para lesiones distales. En estudios de seguimiento, entre el 71,4% y el 83% de las lesiones mostraron curación a los 80-121 días.
Resonancia magnética cardiaca
La resonancia permite detectar realce tardío con gadolinio en la región irrigada por la arteria disecada. Aunque una resonancia normal no excluye la enfermedad, puede identificar otras causas como miocarditis o síndrome de Takotsubo.
Manejo agudo
El tratamiento inicial es conservador salvo en casos con alto riesgo (disección de tronco común, isquemia continua, arritmias ventriculares, shock). En la mayoría, los vasos sanan espontáneamente en 30 días. Si se requiere revascularización, la intervención coronaria percutánea es preferida sobre la cirugía, aunque esta se reserva para casos extensos, multivaso o con fracaso de intervención percutánea.
Los betabloqueantes son pilares del tratamiento inicial, salvo contraindicaciones, por sus beneficios antiarrítmicos y de reducción de recurrencia. Se deben evitar trombolíticos y anticoagulantes, por el riesgo de expandir el hematoma intramural.
En CanSCAD, el 86,4% fue tratado inicialmente de forma conservadora, y solo el 4% presentó reinfarto hospitalario, en general por extensión de la disección. Es esencial una monitorización hospitalaria de al menos 3 a 5 días.
Manejo crónico
El uso de aspirina está indicado por al menos un año, y de por vida si no hay contraindicación. En casos con intervención, se recomienda terapia dual antiagregante por un año. En ausencia de intervención, la utilidad de esta terapia sigue en evaluación. Los betabloqueantes reducen la recurrencia en un 64%. Las estatinas solo están indicadas si existe dislipidemia.
El desfibrilador automático no está indicado de forma sistemática por la recuperación rápida de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la naturaleza transitoria del evento.
Rehabilitación cardiaca
A pesar de la falta de ensayos controlados, los estudios muestran mejoras físicas y emocionales. Se recomienda evitar ejercicios extenuantes o actividades que impliquen maniobras de Valsalva. El ejercicio aeróbico de intensidad moderada y el entrenamiento con pesas de baja resistencia son opciones seguras.
Cribado de displasia fibromuscular
Dado su alta asociación (hasta 80,7%), se recomienda cribado sistemático. La angiografía por catéter es más sensible que las modalidades no invasivas. El cribado puede revelar aneurismas intracraneales u otras complicaciones vasculares relevantes.
Asociación entre síndrome de Takotsubo y disección coronaria espontánea
Ambas patologías comparten una predilección por mujeres, aunque los pacientes con Takotsubo suelen ser mayores y tener más factores de riesgo cardiovascular. Se postula que el esfuerzo hemodinámico generado en zonas de transición miocárdica podría inducir una disección en una arteria vulnerable. En algunos casos, el evento de disección podría ser el desencadenante del Takotsubo. El tratamiento se enfoca en manejar la insuficiencia cardiaca y prevenir arritmias.
Estudios en curso
Los ensayos BA-SCAD y APT-SCAD aportarán evidencia crucial sobre el uso de betabloqueantes y estrategias de antiagregación. El primero comparará tratamiento corto versus prolongado con antiagregantes, y betabloqueantes versus no uso, mientras que el segundo comparará estrategias de antiagregación intensiva frente a moderada en 3.500 pacientes.
Conclusión
La comprensión científica de la disección coronaria espontánea ha mejorado significativamente en la última década. No obstante, el manejo sigue basándose mayoritariamente en consensos de expertos y datos observacionales. Los estudios aleatorizados en curso serán determinantes para estandarizar el tratamiento y reducir la morbimortalidad asociada a esta patología tan particular.
Referencias:
.jpg?width=500&height=300)
