Cómo prevenir y manejar la descompensación cardíaca tras cirugía

La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) tras cirugía no cardiaca es una complicación frecuente e infradiagnosticada con impacto clínico y pronóstico muy relevantes. En un contexto de más de 300 millones de cirugías no cardiacas anuales, su detección precoz y tratamiento protocolizado pueden reducir morbilidad y mortalidad. Este artículo resume la fisiopatología, la identificación del paciente de riesgo, la vigilancia óptima en el posoperatorio y las estrategias terapéuticas basadas en la evidencia, con recomendaciones prácticas para anestesiólogos, cirujanos, intensivistas y cardiólogos.

Magnitud del problema: incidencia y pronóstico

• Incidencia: las estimaciones varían entre 0,9% y 19% según diseño y criterios diagnósticos. En cohortes contemporáneas, se ha comunicado 1,2% en cirugía de riesgo intermedio/alto en ≥40 años y 2,5% en mayores de 65 años o ≥45 años con enfermedad aterosclerótica; asciende a 4,5% en cirugía urgente/emergente.
• Pronóstico inmediato: la ICA posoperatoria se asocia a mayor mortalidad intrahospitalaria (8%) en comparación con la insuficiencia cardíaca crónica sin descompensación (4%).
• Pronóstico a 1 año: mortalidad del 44% tras un episodio de ICA posquirúrgica frente al 11% sin ICA; el riesgo ajustado de muerte es superior (razón de riesgos 1,7). El peor resultado se observa en ICA «aguda sobre crónica» (52%); en ICA de novo la mortalidad es 36%.
• Rehospitalizaciones: 15% por insuficiencia cardíaca en el primer año.

Fisiopatología: por qué se descompensan

La ICA posoperatoria resulta de la interacción entre un sustrato predisponente, la agresión quirúrgica y factores amplificadores. El estrés quirúrgico activa el eje simpático–adrenomedular y la cascada renina–angiotensina–aldosterona, favoreciendo taquicardia, vasoconstricción y retención hídrica. Se suma una respuesta inmunoinflamatoria (IL6, TNFα, proteína C reactiva) y un estado protrombótico. La anestesia puede modular el estrés, pero también inducir vasodilatación e hipotensión. En pacientes con reserva cardiovascular reducida, estos cambios aumentan presiones de llenado y desencadenan congestión pulmonar.

• Factores desencadenantes frecuentes: dolor (catecolaminas), anemia (demanda de gasto), hipovolemia o sobrecarga de fluidos, arritmias (especialmente fibrilación auricular rápida), lesión miocárdica perioperatoria y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
• Temporalidad: ~50% de episodios ocurren en la primera semana; el riesgo persiste hasta 15–30 días si no se reinicia el tratamiento de base o persisten desencadenantes.
• Cirugías de mayor riesgo: vascular, torácica y ortopédica.

Identificación preoperatoria del paciente de riesgo

La insuficiencia cardíaca crónica es prevalente en candidatos a cirugía y aumenta de forma independiente la mortalidad posoperatoria. La evaluación sistemática preoperatoria debe incluir síntomas (NYHA), signos, FEVI, medicación, biomarcadores y, cuando proceda, ecocardiografía.

• Biomarcadores: troponina cardiaca de alta sensibilidad (para detectar lesión miocárdica crónica) y péptidos natriuréticos (BNP/NT-proBNP) aportan estratificación de riesgo.
• Pacientes sin diagnóstico previo: la edad avanzada y comorbilidades (enfermedad coronaria/periférica, diabetes, EPOC, anemia, FA), cirugía urgente y la lesión miocárdica crónica aumentan el riesgo de ICA posoperatoria; conviene un cribado activo con péptidos natriuréticos y ECG en candidatos seleccionados.
• Cuándo posponer: en descompensación manifiesta (NYHA IV o signos de congestión), diferir la cirugía electiva hasta compensar. En NYHA III, optimizar y desacongestionar antes de cirugía programada.
• Tratamiento de fondo: mantener la terapia indicada por guías siempre que sea posible. La continuidad de inhibidores del sistema renina–angiotensina antes de cirugía no incrementa complicaciones frente a su suspensión en población general quirúrgica. Con iSGLT2, vigilar el raro riesgo de cetoacidosis euglucémica en diabetes: reintroducir de forma cauta cuando el estado clínico y la ingesta sean adecuados.

Vigilancia y diagnóstico en el posoperatorio

Los síntomas pueden ser atípicos o atribuirse erróneamente al posoperatorio (náuseas, astenia, dolor). La vigilancia activa reduce retrasos diagnósticos:

1. Monitorización clínica dirigida a detectar congestión, hipoxemia, hipotensión y arritmias.
2. Biomarcadores: la estrategia de cribado de lesión miocárdica perioperatoria con troponina puede destapar ICA como causa de la elevación. Los péptidos natriuréticos ayudan a confirmar ICA, con matices:
   • Cribado de insuficiencia crónica (ritmo sinusal): NT-proBNP <125 ng/L o BNP <35 ng/L hacen improbable la enfermedad; valores ≥300 ng/L (NT-proBNP) o ≥80 ng/L (BNP) la hacen probable.
   • Con fibrilación auricular: umbrales más altos (NT-proBNP ≥600 ng/L; BNP ≥150 ng/L).
   • Presentación aguda: NT-proBNP >450 ng/L (<50 años), >900 ng/L (50–75 años) y >1.800 ng/L (>75 años); BNP >400 ng/L. En IMC ≥35 kg/m², reducir umbrales 50%.
3. Ecocardiografía temprana con umbral bajo para confirmar congestión, valorar FEVI y descartar causas precipitantes (isquemia, valvulopatía, disfunción derecha).
4. Diagnóstico diferencial posoperatorio: neumonía, atelectasia, tromboembolia pulmonar, EPOC o trastornos metabólicos pueden coexistir o precipitar ICA.

Manejo agudo: descompensación congestiva

El objetivo inicial es la descongestión completa y el control de precipitantes, adaptando la estrategia hemodinámica:

• Diuréticos de asa i.v.: furosemida 1 mg/kg o ≥40 mg en bolo (o el 50% de la dosis oral diaria total previa), con reevaluación estrecha y ajustes. Vigilar electrolitos; introducir precozmente antagonistas de mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) para limitar hipopotasemia. Si respuesta insuficiente, asociación secuencial (tiazidas/metolazona o acetazolamida).
• Vasodilatadores i.v. y ventilación no invasiva: en edema agudo con presión arterial sistólica ≥110 mmHg, nitroglicerina o dinitrato de isosorbida pueden aliviar la congestión; la ventilación con presión positiva reduce el trabajo respiratorio y la necesidad de intubación si no hay contraindicaciones.
• Arritmias: la fibrilación auricular rápida es un desencadenante clave; controlar frecuencia/ritmo según estabilidad hemodinámica.
• Bajo gasto/hipoperfusión: valorar inotrópicos y, si precisa, vasopresores siguiendo una clasificación de gravedad tipo SCAI para reconocimiento precoz de shock cardiogénico.
• Disfunción del ventrículo derecho: evitar tanto hipovolemia como hipervolemia; corregir hipotensión, hipoxemia e hipercapnia; considerar vasodilatación pulmonar selectiva (óxido nítrico inhalado o prostaglandinas) y descartar tromboembolia pulmonar.

Optimización antes del alta y prevención de recaídas

• Estatus euvolémico: condición indispensable antes del alta; la congestión residual predice rehospitalizaciones.
• Tratamiento de base: iniciar y/o titular antes del alta las clases recomendadas: IECA o sacubitrilo/valsartán, antagonistas de mineralocorticoides, betabloqueantes e iSGLT2 en FEVI reducida. En FEVI preservada, iSGLT2 muestran beneficio; en FEVI preservada o ligeramente reducida, el uso de antagonistas de mineralocorticoides reduce eventos/rehospitalizaciones en la evidencia disponible.
• Interacciones y carga de fluidos: minimizar diluciones i.v. innecesarias; vigilar interacciones relevantes (p. ej., anfotericina B con hipopotasemia, potenciación de ototoxicidad con aminoglucósidos y diuréticos de asa, hipomagnesemia con inhibidores de la bomba de protones; riesgo de hiperpotasemia con IECA/ARA/ARNI y trimetoprim o ciertos antifúngicos).
• Seguimiento y educación: cita a 2–4 semanas, revisión de signos de congestión, adherencia y ajuste de fármacos; educación del paciente sobre autocuidado y señales de alarma.

Mensajes clave

• La ICA tras cirugía no cardiaca es más letal de lo que se asume: mortalidad 8% intrahospitalaria y 44% al año.
• La vigilancia proactiva con troponina y péptidos natriuréticos, junto con un umbral bajo para ecocardiografía, mejora la detección temprana.
• La descongestión intensiva, el control de arritmias y la corrección de desencadenantes son el núcleo del manejo agudo.
• Reiniciar y optimizar el tratamiento de fondo antes del alta reduce rehospitalizaciones.

Relevancia clínica

Reconocer que casi la mitad de los casos son de novo y que muchos pacientes no son evaluados por cardiología exige protocolos transversales. Incorporar biomarcadores y circuitos de interconsulta temprana puede cambiar el pronóstico a corto y largo plazo.

Aplicación práctica

1. Preoperatorio: documentar NYHA, FEVI y biomarcadores en pacientes seleccionados; optimizar tratamiento y balance hídrico; diferir cirugía si hay descompensación.
2. Posoperatorio: monitorizar clínicamente, solicitar troponina y BNP/NT-proBNP cuando esté indicado, realizar ecocardiografía precoz ante sospecha.
3. Tratamiento: diuréticos de asa con estrategia secuencial, vasodilatadores si la presión lo permite, ventilación no invasiva en edema, manejo activo de FA y prevención de shock cardiogénico.
4. Alta: confirmar euvolemia, iniciar/titular IECA o sacubitrilo/valsartán, antagonistas de mineralocorticoides, betabloqueantes e iSGLT2 según FEVI; plan de seguimiento y educación.

Impacto en la práctica clínica

Implementar rutas asistenciales centradas en ICA posoperatoria puede reducir muertes tempranas y rehospitalizaciones. La coordinación entre anestesia, cirugía, medicina intensiva y cardiología, con uso racional de biomarcadores y ecocardiografía, permite detectar precozmente la descompensación y optimizar el tratamiento, asegurando continuidad terapéutica tras el alta.