Estatinas tras un tromboembolismo venoso: qué aconseja el consenso ESC 2026 sobre el tratamiento hipolipemiante

La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) publicó el 9 de septiembre de 2026 en European Journal of Preventive Cardiology un documento de consenso clínico sobre el tratamiento hipolipemiante en el tromboembolismo venoso (TEV), que engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar [1]. Revisa si las estatinas y los demás hipolipemiantes previenen un primer episodio de TEV o su recurrencia y resume sus conclusiones en cinco puntos para la práctica clínica.

Lo firman catorce autores de tres grupos de trabajo de la ESC (el de aorta y enfermedad vascular periférica, el de farmacoterapia cardiovascular y el de circulación pulmonar y función del ventrículo derecho) y de la Sociedad Europea de Medicina Vascular. Entre ellos está José F. Rodríguez Palomares, del Hospital Universitari Vall d'Hebron de Barcelona.

El documento no asigna clases de recomendación ni niveles de evidencia; sus conclusiones se apoyan en análisis secundarios de ensayos cardiovasculares, en metaanálisis y en cohortes observacionales.

En este artículo:

1. El punto de partida
2. Los cinco puntos del consenso sobre estatinas y tromboembolismo venoso
3. Prevención primaria: lo que muestran los ensayos cardiovasculares
4. Prevención secundaria: estatinas tras un primer episodio
5. Seguridad: hemorragias, colesterol LDL bajo y fibratos
6. El mecanismo, más allá del colesterol LDL
7. Las preguntas abiertas y los estudios en marcha
8. Cómo implementarlo en nuestra práctica clínica

El punto de partida

Según el documento, el TEV y la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) comparten como factores de riesgo la edad, la obesidad, el tabaquismo, la hipertensión arterial, la diabetes, la dislipemia y el síndrome metabólico. La relación se da en los dos sentidos: los pacientes con TEV presentan después más eventos arteriales, sobre todo tras una embolia pulmonar, y en los pacientes con ECVA el riesgo de TEV aumenta con el número de territorios arteriales afectados.

El consenso recoge además que, en análisis secundarios de ensayos de antiagregación en pacientes con ECVA, un tratamiento antiagregante más intenso redujo también el TEV. Los análisis secundarios de los estudios COMPASS y VOYAGER PAD, con rivaroxabán a dosis vascular, describieron igualmente menos episodios.

Según el documento, los datos sobre lípidos y TEV son heterogéneos: el colesterol total y el colesterol LDL (cLDL) no se han asociado de forma consistente con el TEV, los triglicéridos altos y el colesterol HDL bajo podrían estarlo, las concentraciones altas de ácidos grasos poliinsaturados n-3 se asocian con menos episodios y los estudios sobre la lipoproteína(a) no coinciden.

En 2009, el estudio JUPITER aportó datos aleatorizados sobre estatinas y TEV, que era una de sus variables secundarias preespecificadas [2]. En 2017, un metaanálisis de cohortes observacionales asoció el uso de estatinas con menos recurrencias tras un primer episodio [3]; puedes revisar en CardioTeca el comentario que se publicó entonces sobre ese metaanálisis. El consenso de 2026 revisa estos datos por separado para la prevención primaria y para la secundaria, junto con los posibles mecanismos.

Los cinco puntos del consenso sobre estatinas y tromboembolismo venoso

El documento cierra con cinco afirmaciones de consenso, sin clase ni nivel de evidencia:

1. Los pacientes con ECVA tienen más riesgo de TEV y los pacientes con TEV tienen más riesgo de eventos relacionados con la ECVA.
2. En el paciente con TEV se aconseja evaluar los factores de riesgo de ECVA e iniciar tratamiento hipolipemiante cuando corresponda.
3. En el paciente con ECVA sin TEV previo, el tratamiento hipolipemiante puede contribuir a reducir el riesgo de un primer episodio (prevención primaria del TEV), pero no debe sustituir a ningún tratamiento antitrombótico preventivo, por ejemplo en el periodo perioperatorio.
4. En el paciente sin ECVA, el beneficio sobre el riesgo de un primer TEV es incierto y no es apropiado iniciar tratamiento hipolipemiante para prevenirlo.
5. En el paciente con TEV, el tratamiento hipolipemiante puede contribuir a reducir la recurrencia (prevención secundaria). Los datos no bastan todavía para recomendarlo de forma sistemática, pero debe considerarse su prescripción tras evaluar el riesgo de ECVA.

El consenso no fija objetivos de lípidos para prevenir el TEV. La necesidad de fijarlos es la primera de las siete preguntas abiertas que enumera.

Prevención primaria: lo que muestran los ensayos cardiovasculares

El estudio JUPITER aleatorizó a 17.802 personas sin enfermedad cardiovascular, con cLDL inferior a 130 mg/dL y proteína C reactiva de alta sensibilidad de 2 mg/L o más, a rosuvastatina (rosuvastatin) 20 mg al día o a placebo. Con una mediana de seguimiento de 1,9 años, hubo TEV sintomático en 34 participantes del grupo de rosuvastatina y en 60 del grupo placebo: 0,18 frente a 0,32 episodios por 100 personas-año (HR 0,57; IC 95% 0,37-0,86). La reducción fue similar en el TEV provocado y en el no provocado; las hemorragias no difirieron entre los grupos.

El consenso traduce esas cifras a términos absolutos: la diferencia fue de 0,14 episodios por 100 personas-año, de modo que harían falta 714 personas tratadas durante un año para evitar un TEV. Con esa cuenta, concluye que la relevancia clínica de estos resultados es limitada.

El análisis conjunto de los estudios JUPITER y HOPE-3, con 30.507 participantes sin enfermedad vascular y de riesgo cardiovascular intermedio, registró 139 episodios y un HR de 0,53 (IC 95% 0,37-0,75), sin diferencias entre subgrupos [4]. Sus autores calcularon que habría que tratar a 276 personas durante 5 años para evitar un episodio y precisan que reducir el TEV no debería ser, por sí solo, el criterio para indicar una estatina.

Con los inhibidores de PCSK9 (iPCSK9), un análisis post hoc del estudio FOURIER, con evolocumab, combinado en un metaanálisis con los datos del estudio ODYSSEY OUTCOMES, con alirocumab, reunió a 46.488 pacientes con ECVA o tras un síndrome coronario agudo y 220 episodios de TEV: HR 0,69 (IC 95% 0,53-0,90) [5]. En el estudio FOURIER, donde el TEV no era una variable preespecificada, no hubo efecto durante el primer año (HR 0,96); en el análisis a partir de los 12 meses, el HR fue de 0,54 (IC 95% 0,33-0,88).

El metaanálisis en red de Farmakis y colaboradores, publicado en 2024, reunió 45 ensayos aleatorizados de hipolipemiantes con 254.933 pacientes y 2.084 episodios de TEV, todos en personas sin TEV previo [6]. Frente a placebo, la combinación de un iPCSK9 con una estatina de alta intensidad redujo el riesgo un 41% (RR 0,59; IC 95% 0,43-0,80) y el iPCSK9 solo, un 30% (RR 0,70; IC 95% 0,54-0,89). Las estatinas de alta intensidad (RR 0,84; IC 95% 0,70-1,02) y las de intensidad baja o moderada (RR 0,89; IC 95% 0,79-1,00) no alcanzaron significación estadística.

La ezetimiba sola no modificó el riesgo (RR 1,04; IC 95% 0,83-1,30). Solo 6 de los 45 ensayos tenían bajo riesgo de sesgo; en la mayoría, el TEV se recogió como acontecimiento adverso y no siempre se adjudicó.

Con el ácido bempedoico, un análisis post hoc del estudio CLEAR Outcomes, con 13.970 pacientes con intolerancia a las estatinas y con ECVA o riesgo cardiovascular alto, registró 39 episodios de TEV con el fármaco y 67 con placebo en una mediana de 40,6 meses (HR 0,58; IC 95% 0,39-0,86) [7]. Los episodios los notificaron los investigadores y no se adjudicaron de forma centralizada.

El consenso enumera los límites de estos datos: proceden de estudios no diseñados para evaluar la prevención del TEV, que no seleccionaron a pacientes con más riesgo de trombosis venosa y en los que el TEV no siempre era una variable preespecificada ni se adjudicó. Los estudios JUPITER y HOPE-3 incluyeron a personas sin enfermedad cardiovascular clínica; el documento considera, aun así, incierto el beneficio en quien no tiene ECVA y resume que las conclusiones deben extraerse con cautela.

Prevención secundaria: estatinas tras un primer episodio

Según el consenso, ningún ensayo aleatorizado ha evaluado de forma directa el efecto del tratamiento hipolipemiante sobre la recurrencia del TEV; los datos son observacionales o proceden de análisis secundarios. El metaanálisis de Kunutsor y colaboradores reunió siete cohortes con 103.576 pacientes y 13.168 recurrencias: el uso de estatinas se asoció con un riesgo relativo de 0,73 (IC 95% 0,68-0,79), sin heterogeneidad entre estudios, con cifras parecidas para la embolia pulmonar (0,75) y para la TVP (0,66). Sus autores calcularon que harían falta unas 1.110 personas tratadas durante un año para evitar una recurrencia, con la suposición de un efecto constante en el tiempo.

El documento señala que algunos datos son contradictorios. En una cohorte estadounidense de 2.798 adultos, la recurrencia fue de 3,9 episodios por 100 personas-año con estatinas y de 5,2 sin ellas (HR ajustado 0,74; IC 95% 0,59-0,94) [8]. La asociación apareció en los pacientes sin enfermedad cardiovascular previa (HR 0,62; IC 95% 0,45-0,85) y no en los que la tenían (HR 1,1; IC 95% 0,70-1,7), aunque la diferencia entre los dos grupos no fue significativa.

En el estudio MEGA, con 2.547 pacientes neerlandeses, iniciar una estatina no se asoció de forma significativa con menos recurrencias (HR 0,78; IC 95% 0,46-1,31) [9].

El registro japonés COMMAND VTE Registry-2 aporta datos de la era de los anticoagulantes orales directos: 5.197 pacientes de 31 centros entre 2015 y 2020, el 92% con anticoagulación oral y, de ellos, el 79% con un anticoagulante oral directo [10]. A los 5 años, la recurrencia fue del 6,8% en los 865 pacientes que tomaban estatina al alta y del 10,1% en los 4.332 que no la tomaban (HR ajustado 0,65; IC 95% 0,45-0,91). El registro no recogió el cLDL ni el tipo o la dosis de estatina. El grupo tratado tenía menos cáncer activo (22,0% frente a 30,4%).

El consenso considera que no está claro si el tratamiento hipolipemiante añade algo a la anticoagulación. Un metaanálisis bayesiano publicado en agosto de 2026 en la revista Med, que el consenso no recoge, comparó el tratamiento hipolipemiante añadido a la anticoagulación con la anticoagulación sola [11]. En los seis estudios que informaban de recurrencias, uno de ellos aleatorizado, el riesgo relativo fue de 0,73 (intervalo de credibilidad del 95% 0,58-1,05), con una probabilidad del 97% de que el efecto fuera favorable. Sus autores califican como baja o muy baja la certeza de estos datos.

El consenso añade otra incógnita: no se sabe si lo observado se traslada a los pacientes que siguen con un anticoagulante oral directo a dosis reducida en la fase prolongada, en la que el documento recuerda que la dosis reducida de apixabán o de rivaroxabán ha demostrado ser segura y eficaz.

Seguridad: hemorragias, colesterol LDL bajo y fibratos

En estos pacientes, el tratamiento hipolipemiante se suma a un anticoagulante. En el registro RIETE (Registro Informatizado de Enfermedad TromboEmbólica), de 19.237 pacientes con TEV y cLDL medido, los 2.502 (13,0%) con cLDL inferior a 70 mg/dL tuvieron más hemorragias en los primeros 90 días de anticoagulación: 6,3% frente a 3,5% (HR ajustado 1,40; IC 95% 1,16-1,69), sobre todo hemorragias no mayores y hematomas [12].

La asociación fue independiente del uso de estatinas. Los pacientes con cLDL bajo eran mayores y tenían más anemia (46% frente a 25%), más cáncer activo (16% frente a 11%) y más insuficiencia renal, con aclaramiento de creatinina inferior a 60 mL/min en el 42% frente al 29%.

El consenso concluye que no hay datos de que el tratamiento hipolipemiante aumente el riesgo de hemorragia. En el registro COMMAND VTE Registry-2, la hemorragia mayor a 5 años no fue más frecuente con estatinas (HR ajustado 0,77; IC 95% 0,59-1,00). En el metaanálisis bayesiano de 2026, la hemorragia mayor fue un 15% menor con la combinación (RR 0,85; intervalo de credibilidad del 95% 0,76-0,96), aunque la mayoría de los diez estudios de ese análisis se hicieron en pacientes con fibrilación auricular; en los estudios de pacientes con TEV, como el del programa EINSTEIN y el del registro RIETE, no hubo diferencias.

Los fibratos se han asociado con más TEV. Un metaanálisis de 2010, con tres estudios y 15.041 pacientes, dio una razón de posibilidades de 1,58 (IC 95% 1,23-2,02), sin heterogeneidad [13]. En una cohorte francesa de 432 pacientes seguidos tras retirar la anticoagulación de un primer TEV no provocado, los fibratos se asociaron con más recurrencias (HR ajustado 2,15; IC 95% 1,01-4,61) y las estatinas no modificaron el riesgo (HR 1,02; IC 95% 0,36-2,91) [14]. Según el consenso, el estudio PROMINENT, con pemafibrato, confirmó el aumento del riesgo; el mecanismo propuesto es la elevación de la homocisteína.

El mecanismo, más allá del colesterol LDL

El consenso plantea que la asociación entre el tratamiento hipolipemiante y el TEV va más allá del descenso del cLDL. Cita el estudio START, aleatorizado, en el que la rosuvastatina redujo en pacientes con TEV el factor VIII, el potencial de generación de trombina y la actividad procoagulante de los fosfolípidos plasmáticos, y aumentó el potencial fibrinolítico. Las estatinas, los iPCSK9 y el ácido bempedoico aumentan además la expresión hepática del receptor de LDL, que en modelos murinos se asocia con un mayor aclaramiento del factor VIII.

Para los iPCSK9 hay una hipótesis específica, la lipoproteína(a). En el estudio FOURIER, la reducción del TEV con evolocumab fue similar con cLDL basal alto o bajo, pese a descensos del cLDL distintos (67 frente a 55 mg/dL). En los pacientes con lipoproteína(a) por encima de la mediana, evolocumab la redujo 33 nmol/L y el TEV bajó un 48% (HR 0,52; IC 95% 0,30-0,89); por debajo de la mediana, con un descenso de 7 nmol/L, no hubo efecto.

El consenso matiza que ese efecto no se puede separar del descenso del cLDL y que las estatinas no reducen la lipoproteína(a), sino que tienden a aumentarla. Según el documento, la inflamación tampoco basta como explicación, porque los iPCSK9 no reducen la proteína C reactiva de alta sensibilidad.

La epidemiología de la lipoproteína(a) tampoco es uniforme. En el UK Biobank, con 373.360 participantes y una mediana de seguimiento de 13,6 años, una lipoproteína(a) de 125 nmol/L o más se asoció con TEV en las mujeres premenopáusicas (HR ajustado 1,32; IC 95% 1,04-1,66) y en las posmenopáusicas con terapia hormonal (HR ajustado 1,48; IC 95% 1,03-2,12), pero no en los hombres ni en el conjunto de las posmenopáusicas [15].

Un estudio genético publicado en agosto de 2026 en Journal of the American College of Cardiology, que el consenso tampoco recoge, evalúa la misma pregunta con datos genéticos [16]. En 430.049 participantes del UK Biobank y 283.609 del programa All of Us, las variantes raras de LDLR, APOB y PCSK9 que alteran el cLDL de por vida, con descensos de hasta el 48% en los portadores de variantes truncantes de APOB, no se asociaron de forma consistente con el TEV: las razones de posibilidades combinadas oscilaron entre 0,60 y 1,07.

La única asociación nominal fue la del conjunto de variantes de PCSK9 (razón de posibilidades 0,80; IC 95% 0,65-0,99). El estudio tenía un 80% de potencia para detectar razones de posibilidades de 0,76 a 0,83, según el grupo de variantes, y no descarta efectos más pequeños. Sus autores concluyen que un posible beneficio del tratamiento hipolipemiante sobre el TEV no se explicaría solo por el descenso del cLDL.

Las preguntas abiertas y los estudios en marcha

El documento enumera siete preguntas sin respuesta:

• Si hacen falta objetivos de lípidos en la prevención primaria y secundaria del TEV.
• Si el efecto depende de que el TEV sea provocado o no provocado.
• Qué efecto tiene en pacientes sin ECVA.
• Qué efecto tiene en situaciones concretas, como la trombosis asociada al cáncer.
• Qué papel tiene en la prevención secundaria tras retirar la anticoagulación.
• Cuál es el mecanismo de un posible beneficio.
• Si los hipolipemiantes nuevos, como los inhibidores de la CETP (obicetrapib), modifican el riesgo de TEV.

Dos ensayos aleatorizados en marcha, que el consenso no cita, abordan dos de esas preguntas. El estudio SAVER (NCT04319627), promovido por el Ottawa Hospital Research Institute, compara con cuádruple ciego rosuvastatina 20 mg al día con placebo, añadidos al tratamiento habitual, en 2.700 pacientes con TVP proximal o embolia pulmonar segmentaria o mayor diagnosticada en los 30 días previos [17]. Excluye a quien ya tiene indicación de estatina por diabetes, ECVA o dislipemia.

La variable principal del estudio SAVER es la recurrencia de TEV mayor, con hasta 60 meses de seguimiento, y su registro prevé completarla en enero de 2028. Participan centros de Canadá, Francia, Irlanda, Italia, Noruega y Reino Unido.

El estudio STAT-CAT (NCT07303816), del Brigham and Women's Hospital de Boston, compara rosuvastatina 20 mg con placebo durante 12 meses en 4.000 pacientes con cáncer localmente avanzado o metastásico que empiezan tratamiento sistémico, con riesgo intermedio o alto de TEV según la escala de Khorana y sin anticoagulación profiláctica prevista [18]. Su variable principal es el primer episodio de TEV a los 12 meses. Empezó a reclutar en junio de 2026 en Estados Unidos y su registro prevé completar la variable principal en marzo de 2031.

Cómo implementarlo en nuestra práctica clínica

El consenso mantiene la anticoagulación como tratamiento central del TEV, en sus tres fases (inicial, de mantenimiento de 3 a 6 meses y, si procede, prolongada), y añade al seguimiento la evaluación del riesgo cardiovascular. Para el episodio agudo de embolia pulmonar, CardioTeca tiene la guía interactiva de tromboembolismo pulmonar agudo AHA/ACC 2026. En el seguimiento posterior, el documento y las guías vigentes se concretan en estos pasos:

• Evaluar los factores de riesgo cardiovascular: perfil lipídico, presión arterial, glucemia, tabaquismo y peso. El consenso no fija en qué momento hacerlo; la revisión de los 3 a 6 meses, en la que se decide si se prolonga la anticoagulación, es una ocasión para ello.
• Indicar el tratamiento hipolipemiante con los criterios de las guías de dislipemias. Si el paciente tiene ECVA, la guía ESC/EAS 2019 recomienda un descenso del cLDL de al menos el 50% y un objetivo inferior a 55 mg/dL (1,4 mmol/L), una recomendación de clase I con nivel de evidencia A [19]. El consenso no propone objetivos distintos para el paciente con TEV. En CardioTeca hemos revisado por qué no se alcanzan los objetivos de cLDL en prevención secundaria.
• No prescribir hipolipemiantes de forma sistemática tras un TEV. El consenso considera que los datos no bastan y hace depender la prescripción del riesgo de ECVA (punto 5). En personas sin ECVA ni TEV previo, no es apropiado iniciarlos para prevenir un primer episodio (punto 4).
• No sustituir ningún tratamiento antitrombótico preventivo por un hipolipemiante, por ejemplo en el periodo perioperatorio (punto 3).
• Tener en cuenta los fibratos si hay que tratar una hipertrigliceridemia en un paciente con antecedente de TEV: se han asociado con más episodios y con más recurrencias.
• No retrasar una estatina indicada por el riesgo de hemorragia: el consenso no encuentra datos de que el tratamiento hipolipemiante aumente el sangrado en pacientes anticoagulados.
• En el paciente con cáncer activo no hay datos específicos. En el registro COMMAND VTE Registry-2 no hubo diferencias en la recurrencia en este subgrupo (HR 0,84; IC 95% 0,42-1,70); el estudio STAT-CAT evalúa la prevención primaria en esta población.

Parte de los datos de seguridad procede del registro RIETE, con aprobación ética en el Hospital Universitario Germans Trias i Pujol de Badalona. Según ClinicalTrials.gov, consultado el 23 de septiembre de 2026, el estudio SAVER recluta en Canadá, Francia, Irlanda, Italia, Noruega y Reino Unido, y el STAT-CAT, en Estados Unidos; ninguno de los dos tiene centros en España.

Mensajes clave

• El consenso ESC 2026 sobre tratamiento hipolipemiante en el tromboembolismo venoso resume sus conclusiones en cinco puntos, sin clase de recomendación ni nivel de evidencia.
• En análisis secundarios de ensayos cardiovasculares, la rosuvastatina, los iPCSK9 y el ácido bempedoico se asociaron con menos TEV (HR 0,57, 0,69 y 0,58), con diferencias absolutas pequeñas: en el estudio JUPITER, 714 personas tratadas durante un año por cada episodio evitado.
• Tras un TEV, el documento aconseja evaluar el riesgo cardiovascular e indicar el tratamiento hipolipemiante con los criterios de las guías; no lo recomienda de forma sistemática para prevenir la recurrencia, que solo cuenta con datos observacionales.
• El tratamiento hipolipemiante no sustituye a la profilaxis antitrombótica y en personas sin ECVA no es apropiado iniciarlo para prevenir un primer TEV. Los fibratos se han asociado con más TEV.
• Los estudios SAVER, con 2.700 pacientes con TEV, y STAT-CAT, con 4.000 pacientes con cáncer, comparan rosuvastatina 20 mg con placebo en la recurrencia y en el primer episodio.

Importancia y aplicación clínica

El documento aplica al TEV el esquema de la prevención cardiovascular: el paciente que ha tenido una trombosis venosa tiene también más riesgo arterial y su seguimiento incluye revisar los lípidos y el resto de factores de riesgo. La decisión de tratar se toma con los criterios de las guías de dislipemias. Como señalan los autores del análisis conjunto de JUPITER y HOPE-3, el efecto sobre el TEV se suma al beneficio cardiovascular y no es, por sí solo, una indicación.

Las cifras que sostienen el consenso proceden de ensayos no diseñados para el TEV y de cohortes observacionales. Los estudios SAVER y STAT-CAT, con resultados previstos a partir de 2028 y de 2031, abordan dos de las siete preguntas abiertas que enumera.

El consenso ESC 2026 sobre estatinas y tromboembolismo venoso aconseja evaluar el riesgo cardiovascular después de una trombosis venosa profunda o de una embolia pulmonar y prescribir tratamiento hipolipemiante, como la rosuvastatina (rosuvastatin), según los criterios de las guías de dislipemias, sin que sustituya a la anticoagulación ni a la profilaxis antitrombótica.

Preguntas frecuentes

¿Las estatinas previenen la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar?
En el estudio JUPITER, la rosuvastatina 20 mg redujo el TEV sintomático frente a placebo en personas sin enfermedad cardiovascular (0,18 frente a 0,32 episodios por 100 personas-año). Los datos proceden de análisis secundarios, con diferencias absolutas pequeñas, y el consenso ESC 2026 no considera apropiado iniciar una estatina solo para prevenir un primer TEV en quien no tiene enfermedad aterosclerótica.

¿Hay que empezar una estatina después de un tromboembolismo venoso?
El consenso aconseja evaluar los factores de riesgo cardiovascular tras el episodio y prescribir tratamiento hipolipemiante cuando lo indiquen las guías de dislipemias. Considera que los datos, observacionales, no bastan para recomendarlo de forma sistemática para prevenir la recurrencia; el estudio SAVER, con 2.700 pacientes, lo compara con placebo.

¿Aumentan las estatinas el riesgo de hemorragia en pacientes anticoagulados por un TEV?
Según el consenso, no hay datos de que el tratamiento hipolipemiante aumente el sangrado. En el registro japonés COMMAND VTE Registry-2, la hemorragia mayor no fue más frecuente con estatinas; en el registro RIETE, el cLDL inferior a 70 mg/dL se asoció con más hemorragias con independencia del uso de estatinas.

¿Qué hipolipemiantes se han asociado con más trombosis venosa?
Los fibratos se han asociado con más TEV en un metaanálisis (razón de posibilidades 1,58) y con más recurrencias tras retirar la anticoagulación en una cohorte francesa (HR 2,15). La ezetimiba sola no modificó el riesgo en el metaanálisis en red de 45 ensayos aleatorizados.

Bibliografía recomendada

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