Cuando un paciente joven ingresa con una miocarditis aguda y una taquicardia ventricular, la pregunta difícil no es la de esa noche sino la de tres meses después: ¿el riesgo se ha ido con la inflamación o se ha quedado dentro? El abordaje de las arritmias en la miocarditis se ha movido siempre en ese terreno incómodo, con recomendaciones de clase IIa y IIb sostenidas casi todas por nivel de evidencia C. El documento de consenso clínico publicado en Europace por la European Heart Rhythm Association junto con la Heart Failure Association, el Grupo de Trabajo de Enfermedades Miocárdicas y Pericárdicas de la ESC, la EAPC, la Heart Rhythm Society y las sociedades de ritmo asiática y latinoamericana [1] entra justo ahí.
No es una guía y sus autores lo subrayan: es un apoyo a la decisión clínica. Cada consejo se gradúa según su respaldo (opinión de expertos, estudio observacional o ensayo aleatorizado) y se sometió a votación de todos los firmantes, con un mínimo del 70% de acuerdo para entrar en el documento y un 90% para hablar de consenso fuerte. Lo que aporta de verdad no es una recomendación nueva, sino una forma distinta de mirar al paciente en el tiempo.
En este artículo:
- Lo que sabíamos hasta ahora
- Tres fases en lugar de dos
- La ventana caliente-fría, el momento de más riesgo
- Cómo se estratifica el riesgo de arritmias en la miocarditis
- Qué dispositivo y cuándo
- Fármacos según la fase
- Enfriar y después ablacionar
- Seguimiento y vuelta al deporte
- Los puntos que generarán más debate
Lo que sabíamos hasta ahora
La miocarditis explica entre el 3% y el 6% de las muertes súbitas del joven, y en series de autopsias la cifra oscila entre el 1,1% y el 12% según la población estudiada. Los varones tienen una razón de tasas de 2,2 frente a las mujeres, y entre el 18% y el 48% de los fallecidos habían tenido síntomas previos, casi siempre inespecíficos [2]. Ese último dato es el que obliga a sospechar pronto.
La guía ESC 2025 de miocarditis y pericarditis ya recogía que la arritmia ventricular sostenida en la fase aguda es infrecuente pero recurre mucho, con tasas descritas entre el 28% y el 60%, y más altas en quien debuta con taquicardia ventricular monomorfa, miocarditis crónicamente activa, realce tardío anteroseptal o función deprimida [2]. El trabajo que mejor cuantificó ese riesgo siguió durante una mediana de 5,5 años a 69 pacientes que habían presentado arritmia ventricular durante el ingreso por miocarditis aguda: 27 de ellos, el 39%, tuvieron una arritmia sostenida o murieron. Dos variables predijeron el desenlace de forma independiente, la taquicardia ventricular monomorfa inicial (HR 5,17; IC 95% 1,81-14,6) y la disfunción ventricular al alta con FEVI menor del 50% (HR 4,57; IC 95% 1,83-11,5). Combinándolas, la incidencia a 10 años iba del 4% cuando no había ninguna al 42% con una y al 82% con las dos [3].
El otro pilar del que parte el consenso es la observación de que la arritmia cambia de cara según el momento de la enfermedad. En una serie de 185 pacientes con miocarditis y arritmia ventricular, las formas polimorfas e irregulares dominaban durante la inflamación activa y las monomorfas y regulares aparecían en la miocarditis ya curada; el 30% sufrió una arritmia maligna en 27±7 meses de seguimiento, sin diferencias entre unos y otros [4].
Tres fases en lugar de dos
La guía clasifica la miocarditis en aguda, subaguda y crónica según la duración de los síntomas. El consenso EHRA sostiene que ese reloj no sirve para el riesgo eléctrico, porque el sustrato arrítmico evoluciona por su cuenta, y propone superponer un modelo de tres fases biológicas.
| Rasgo | Fase caliente | Transición | Fase fría |
|---|---|---|---|
| Qué domina | Inflamación activa, sin fibrosis | Inflamación decreciente con fibrosis incipiente | Cicatriz posinflamatoria, sin inflamación |
| Sustrato | Dinámico | En formación | Estático |
| Arritmia típica | Polimorfa o pleomorfa, bloqueo AV de nueva aparición, tormenta eléctrica | Monomorfa irregular, con variabilidad de la longitud de ciclo | Monomorfa regular por reentrada en cicatriz |
| Riesgo tras resolver la inflamación | Habitualmente bajo | Puede persistir | Independiente de la inflamación |
La fase caliente es el paciente que llega con fibrilación ventricular y una resonancia con edema y necrosis sin cicatriz. La fría es el que consulta años después por una taquicardia monomorfa sobre una cicatriz estable. Entre ambas está la novedad del documento.
La ventana caliente-fría, el momento de más riesgo
La transición caliente-fría se define como una ventana de riesgo eléctrico elevado que aparece cuando la actividad inflamatoria ya está bajando pero el remodelado fibrótico precoz está creando circuitos de reentrada. Su rasgo más peligroso es que engaña: la troponina y la proteína C reactiva bajan, la resonancia mejora, el paciente se encuentra bien y, mientras tanto, aparecen taquicardias monomorfas sostenidas.
El consenso propone identificarla con cuatro elementos combinados: biopsia con regresión parcial de la inflamación y fibrosis precoz; resonancia con valores de T2 residuales o casi normales y realce tardío persistente o cambiante; monitorización del ritmo que muestre arritmias que no ceden pese a la mejoría clínica; y clínica y biomarcadores en descenso. La recomendación de etiquetar la fase en cada contacto con el paciente reunió un 85% de los votos.
Que la inflamación se apague no garantiza que el riesgo se apague con ella. Este es el mensaje que atraviesa todo el documento y que conviene tener presente antes de dar de alta a alguien con la troponina normalizada.
Cómo se estratifica el riesgo de arritmias en la miocarditis
La resonancia cardíaca con contraste es la herramienta central, y el consenso pide repetirla hacia los seis meses para confirmar el paso a fase fría, con un 95% de acuerdo. No basta con mirar si hay realce tardío: importan su extensión y su topografía. Los patrones septal o anteroseptal y el patrón anular son los que se asocian a peor desenlace arrítmico. Cuando la resonancia no es viable, por ejemplo en portadores de dispositivo, el PET con fluorodesoxiglucosa ocupa su lugar.
La biopsia endomiocárdica sigue siendo el patrón de referencia invasivo, con su criterio inmunohistológico de al menos 14 leucocitos por mm² incluyendo al menos 7 linfocitos T CD3+, y el consenso la reserva, por unanimidad de los votantes, para cuando el resultado vaya a cambiar el abordaje o cuando la resonancia no sea concluyente. En la enfermedad parcheada, sarcoidosis a la cabeza, aconseja guiarla por mapa de voltaje.
El bloque genético es donde el documento se moja más. Variantes en DSP, LMNA o FLNC pueden predisponer a arritmia ventricular precoz, bloqueo AV o remodelado fibrótico rápido incluso con fracción de eyección conservada y estímulos inflamatorios leves. Los datos que lo sostienen son consistentes: en una cohorte internacional de pacientes con miocarditis aguda, quienes tenían una variante desmosómica patogénica acumularon un 62,3% de eventos adversos a cinco años, frente al 17,5% de los que dieron negativo y al 5,3% de los no estudiados; casi nueve de cada diez variantes estaban en DSP, y la mediana de edad era de 24 años con una FEVI mediana del 56% [5]. En la miocardiopatía del ventrículo izquierdo no dilatada, un trabajo reciente encontró que el predictor más potente del primer evento arrítmico mayor no era la función ni el genotipo, sino la propia inflamación miocárdica demostrada por biopsia o resonancia (HR 15,7; IC 95% 6,1-40,3), por delante de la FEVI menor del 45% (HR 5,5) y del genotipo de alto riesgo (HR 4,6) [6].
El consenso pide estudio genético ante antecedente familiar de miocarditis, miocardiopatía o muerte súbita, miocarditis recurrente, arritmias graves o desencadenadas por el esfuerzo, disfunción sistólica persistente y realce atípico, con un 95% de acuerdo. Y deja clara la jerarquía: el genotipo es un modificador del riesgo, nunca una indicación aislada de desfibrilador.
Qué dispositivo y cuándo
La guía ESC 2025 fija el marco, todo con nivel de evidencia C:
| Situación | Clase | Nivel |
|---|---|---|
| Estimulación temporal transvenosa en miocarditis aguda con trastorno de conducción avanzado, como puente | IIa | C |
| Chaleco desfibrilador 3-6 meses tras arritmia ventricular sostenida en fase aguda, como puente | IIa | C |
| Ablación con catéter en centro especializado ante TV monomorfa sostenida sintomática recurrente o descargas del desfibrilador con antiarrítmicos ineficaces | IIa | C |
| Desfibrilador en miocarditis no activa con TV sostenida mal tolerada | I | C |
| Desfibrilador en miocarditis no activa con TV sostenida bien tolerada | IIa | C |
| Desfibrilador en fase aguda con arritmia ventricular sostenida | IIb | C |
| Desfibrilador de prevención primaria a los 3-6 meses con factores de riesgo persistentes | IIb | C |
Sobre ese esqueleto, el consenso añade el matiz práctico. En la fase caliente prefiere el chaleco como puente y difiere el implante definitivo, con un 95% de acuerdo, y reevalúa a los 3-6 meses. Pero enumera los rasgos que inclinan hacia el implante precoz, sobre todo si se combinan: taquicardia ventricular monomorfa sostenida, FEVI menor del 50% al alta, síncope inexplicado sin pródromos, histotipo no linfocítico (células gigantes y sarcoidosis), realce tardío atípico y cuantitativamente significativo, genotipo de alto riesgo, taquicardia monomorfa inducible en estimulación ventricular programada realizada en fase fría, y carga creciente de extrasístoles o de taquicardia ventricular no sostenida.
Dos escenarios particulares merecen recordarse. En la miocarditis de Lyme aconseja no implantar marcapasos definitivo salvo que el bloqueo AV avanzado persista tras dos o tres semanas de antibiótico o aparezca tardíamente. Y en la sarcoidosis cardíaca, la miocarditis de células gigantes y la miocardiopatía genética de fase caliente que debutan con bloqueo AV avanzado, aconseja desfibrilador en lugar de marcapasos, porque en esos histotipos el bloqueo suele ser la primera señal de un sustrato mucho peor.
Fármacos según la fase
Los betabloqueantes son la base en cualquier estadio, salvo contraindicación. En la fase caliente, los de acción corta por vía intravenosa como esmolol o landiolol son de primera línea si no hay descompensación, y en la tormenta eléctrica el propranolol aporta modulación simpática adicional. La amiodarona es el fármaco preferido en la arritmia refractaria con función deprimida, y el sotalol una alternativa fuera de la fase aguda. Los fármacos de clase IC están contraindicados en la insuficiencia cardíaca aguda, aunque el consenso los admite en casos seleccionados con FEVI del 40% o superior, fuera de la fase aguda y sin descompensación.
La inmunosupresión guiada por biopsia se reserva a la miocarditis no infecciosa con presentación exigente, básicamente insuficiencia cardíaca y arritmias, y ahí el acuerdo fue unánime. La pauta habitual combina corticoides con un ahorrador como azatioprina o micofenolato de mofetilo, o metotrexato en la sarcoidosis, con una duración ajustada a objetivos clínicos que el documento sitúa entre 6 y 24 meses. Y no se olvida del tratamiento de fondo de la insuficiencia cardíaca, que estabiliza el sustrato tanto como los antiarrítmicos.
Enfriar y después ablacionar
El principio que el documento resume como «enfriar y luego ablacionar» es probablemente su idea más exportable. La ablación es una intervención de fase fría: cuando la inflamación se ha resuelto y la taquicardia depende de la cicatriz. Posponerla hasta ese momento y evitarla en la miocarditis aguda o fulminante, salvo como rescate de una tormenta eléctrica refractaria, reunieron el 100% de los votos.
Hay detalles técnicos con implicación clínica. Como el sustrato suele ser profundo o subepicárdico, la mayoría de estos pacientes necesitan abordaje endoepicárdico. Los objetivos del procedimiento son dobles: no inducibilidad de la taquicardia clínica y abolición de los potenciales tardíos y de la actividad ventricular anormal local. Y una advertencia que conviene trasladar al paciente: la ablación no sustituye al desfibrilador, también con acuerdo unánime. En las arritmias supraventriculares vale la misma lógica, la ablación de fibrilación auricular sintomática y refractaria se plantea en fase crónica y se evita durante la inflamación activa, donde el consenso prefiere tratar la inflamación.
Seguimiento y vuelta al deporte
El seguimiento se articula en visitas a los 3, 6 y 12 meses, con reevaluación más estrecha en quien tuvo arritmia sostenida, FEVI baja al alta, realce atípico persistente o genotipo de riesgo. El Holter implantable gana terreno en los casos intermedios, en los que no hay indicación de desfibrilador pero tampoco tranquilidad.
La vuelta al deporte se resuelve con una lista de condiciones que deben cumplirse todas: remisión de los síntomas, biomarcadores normalizados, FEVI estable o normalizada, ausencia de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida en ergometría y monitorización, ausencia de inflamación en resonancia o PET, y realce tardío estable o no progresivo. La guía ESC 2025 había abandonado los plazos fijos de 3 a 6 meses en favor de un enfoque individualizado basado en los tiempos de remisión [2]; el consenso EHRA aporta las puertas concretas que hay que ir abriendo. El realce tardío persistente no es por sí solo una contraindicación absoluta, pero obliga a una conversación individualizada.
Los puntos que generarán más debate
Lo que sigue es la lectura editorial de CardioTeca, no el contenido del consenso.
El acierto del documento es haber puesto nombre a algo que muchos habíamos visto en la planta: el paciente que empeora eléctricamente justo cuando parecía que mejoraba. Nombrar la ventana caliente-fría convierte una intuición en un momento del seguimiento con pruebas asignadas y con una decisión asociada, que es la de esperar con chaleco o implantar ya.
Los puntos donde habrá discusión son tres. El primero, que la transición carece de definición cuantitativa: se identifica por combinación de hallazgos, no por un umbral, y eso deja mucho margen entre centros. El segundo, la duración del puente con chaleco, que el documento ancla en la reevaluación a 3-6 meses sin datos aleatorizados que la respalden. El tercero, la propia solidez del edificio: la mayor parte de estos consejos descansan en opinión de expertos y en estudios observacionales, y así lo declaran sus autores. La transparencia con la que publican el porcentaje de voto de cada consejo, incluidos los casos clínicos donde el desacuerdo entre expertos es evidente, dice bastante a su favor.
Un apunte para el abordaje de las arritmias ventriculares según las guías en nuestro medio: la parte más exigente de este documento no es tecnológica sino organizativa. Repetir la resonancia a los seis meses, disponer de Holter implantable en los casos intermedios, tener acceso a estudio genético con consejo familiar y derivar la ablación a un centro con soporte circulatorio no está al alcance de cualquier hospital. Reconocer la fase intermedia sirve de poco si no existe la vía para actuar en ella.
Mensajes clave
- El consenso EHRA superpone tres fases biológicas a la clasificación temporal: caliente, transición caliente-fría y fría, y pide etiquetar la fase en cada contacto con el paciente.
- La transición es la ventana de más riesgo: los biomarcadores y la imagen mejoran mientras el sustrato fibrótico precoz genera taquicardia ventricular monomorfa.
- En la fase aguda, chaleco desfibrilador como puente y reevaluación a los 3-6 meses; el implante precoz se reserva a quien acumula factores de riesgo, con el genotipo como modificador y nunca como indicación aislada.
- «Enfriar y luego ablacionar»: la ablación es un procedimiento de fase fría y no sustituye al desfibrilador.
- La vuelta al deporte exige cumplir todas las condiciones a la vez, incluida la ausencia de inflamación y un realce tardío que no progrese.
Relevancia y aplicación clínica
Lo que este documento cambia en la práctica diaria no es tanto una indicación como el calendario mental con el que seguimos a estos pacientes. Hasta ahora, el alta de una miocarditis aguda con troponina normalizada y función recuperada se vivía como el final del episodio. El consenso obliga a tratarla como el principio de una ventana que hay que vigilar de forma activa, con una resonancia a los seis meses y una monitorización del ritmo proporcional al riesgo de cada paciente.
La segunda consecuencia es que la pregunta del desfibrilador deja de ser binaria. Entre implantar y no implantar existe el chaleco, existe el Holter implantable y existe la reevaluación programada, y el documento da criterios para elegir entre ellos. En un paciente de 30 años esa diferencia son décadas de dispositivo y de recambios.
La tercera es que la genética entra en la consulta de arritmias. Ante una miocarditis recurrente, un realce anular o un antecedente familiar de muerte súbita, pedir el estudio genético cambia lo que hacemos con ese paciente y con su familia. Quien quiera repasar el problema previo, el de distinguir la miocarditis de sus patologías similares y cuándo importa el diagnóstico, encontrará ahí el paso anterior a todo esto.
En resumen, el abordaje de las arritmias en la miocarditis pasa de organizarse por semanas transcurridas a organizarse por estado del sustrato, y las decisiones de amiodarona, chaleco, desfibrilador o ablación se toman según la fase en la que esté el corazón inflamado que tenemos delante, no según la fecha del ingreso.
Preguntas frecuentes
¿Cuánto dura el riesgo de arritmias después de una miocarditis?
Más de lo que sugiere la normalización de los biomarcadores. La recurrencia de arritmia ventricular sostenida descrita en la literatura va del 28% al 60%, y depende sobre todo de si quedó cicatriz, de la función ventricular al alta y del tipo de arritmia inicial. Por eso la reevaluación se programa a los 3-6 meses y la resonancia se repite hacia los seis.
¿Hay que implantar un desfibrilador durante la fase aguda de una miocarditis?
Como norma, no. Se prefiere el chaleco desfibrilador como puente y se difiere el implante hasta que el sustrato se estabilice, salvo que se acumulen factores de riesgo: taquicardia ventricular monomorfa sostenida, FEVI menor del 50% al alta, síncope sin pródromos, histotipo de células gigantes o sarcoidosis, realce tardío extenso o septal, o genotipo de alto riesgo.
¿Cuándo se puede ablacionar una taquicardia ventricular en un paciente con miocarditis?
En la fase fría, cuando la inflamación se ha resuelto y la taquicardia depende de la cicatriz. En la fase aguda sólo como rescate de una tormenta eléctrica refractaria al tratamiento médico y al soporte. Y siempre teniendo presente que la ablación no sustituye al desfibrilador.
¿Cuándo puede volver a competir un deportista que ha tenido una miocarditis?
Cuando se cumplen todas las condiciones a la vez: síntomas resueltos, biomarcadores normalizados, FEVI estable o normalizada, sin taquicardia ventricular en ergometría ni en monitorización prolongada, sin inflamación en resonancia o PET, y con un realce tardío estable. La decisión es individualizada y se revisa de forma periódica.
Bibliografía recomendada
- Peretto G, Basso C, Berruezo A, Bollano E, Caforio ALP, Casella M, et al. Workup and management of rhythm disorders in myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: a clinical consensus statement of the European Heart Rhythm Association and the Heart Failure Association of the ESC, the ESC Working Group on Myocardial & Pericardial Diseases, the European Association of Preventive Cardiology of the ESC, the Heart Rhythm Society, the Asian Pacific Heart Rhythm Society, and the Latin American Heart Rhythm Society. Europace. 2026;28(8):euag153. PMID 42669046
- Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, Adler Y, Brucato A, Christian V, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. PMID 40878297
- Rav-Acha M, Shah K, Hasin T, Gumuser E, Tovia-Brodie O, Shauer A, et al. Incidence and predictors for recurrence of ventricular arrhythmia presenting during acute myocarditis: a multicenter study. JACC Clin Electrophysiol. 2024;10(6):1161-1174. PMID 38661603
- Peretto G, Sala S, Rizzo S, Palmisano A, Esposito A, De Cobelli F, et al. Ventricular arrhythmias in myocarditis: characterization and relationships with myocardial inflammation. J Am Coll Cardiol. 2020;75(9):1046-1057. PMID 32138965
- Ammirati E, Raimondi F, Piriou N, Sardo Infirri L, Mohiddin SA, Mazzanti A, et al. Acute myocarditis associated with desmosomal gene variants. JACC Heart Fail. 2022;10(10):714-727. PMID 36175056
- Peretto G, Merlo M, Ambrosi A, Bacigalupi E, Villatore A, Molinari L, et al. Major arrhythmias in non-dilated left ventricular cardiomyopathy: a novel prediction score. Eur Heart J. 2026;47(1):94-106. PMID 40678978
Ramón Bover Freire
