Hay una escena que cualquiera que haya estado de guardia reconoce. Paciente con infarto con elevación del ST, intubado tras una parada, o en shock, o simplemente vomitando. Le has dado la carga de antiagregante oral, y sabes perfectamente que ese comprimido va a tardar en hacer algo, si es que llega a hacerlo.
De esa escena trata un documento de posicionamiento del grupo de trabajo de tratamiento antitrombótico de la Association for Acute CardioVascular Care, la rama de cardiología aguda de la Sociedad Europea de Cardiología, publicado en European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care [1].
Repasa los antiagregantes inyectables disponibles y los que vienen, y acaba proponiendo algo que conviene leer con atención: en el infarto con elevación del ST, usarlos antes de la angioplastia. Sus autores son conscientes de dónde se meten, porque lo escriben ellos mismos: esa recomendación no coincide con la guía vigente de su propia sociedad.
En este artículo:
- La ventana que los orales no cubren
- Qué dice hoy la guía
- Qué propone el grupo de trabajo
- Dónde está exactamente el choque
- Qué puedes usar hoy en España
- El shock cardiogénico va por otro camino
- Lo que viene por vía subcutánea
- Los puntos que generarán más debate
La ventana que los orales no cubren
El problema de partida no es teórico y está medido. La activación simpática que acompaña al síndrome coronario agudo retrasa el inicio del efecto del ácido acetilsalicílico oral hasta 45 minutos. A eso se suman los vómitos, la sedación, la ventilación mecánica, la hipotermia terapéutica y la analgesia con opioides, que entorpecen la absorción precisamente en los pacientes de más riesgo.
Triturar o masticar los comprimidos ayuda, pero no resuelve. En el ensayo ACUTE, con 270 pacientes con síndrome coronario agudo [4], el ácido acetilsalicílico intravenoso inhibió la formación de tromboxano B2 por encima del 99% a los cinco minutos, frente al 50,1% de la vía oral.
La oral llegaba al 97,9%, pero a los veinte minutos. En agregación plaquetaria la diferencia a los cinco minutos era todavía más gruesa: 76,7% y 76,9% con las dos dosis intravenosas frente al 8,2% con la oral.
El caso del cangrelor es aún más claro en términos de farmacocinética: concentración máxima en dos minutos, semivida de dos a tres minutos y función plaquetaria recuperada entre treinta y sesenta minutos después de parar la infusión. En el ensayo CANTIC, la reactividad plaquetaria seguía alta al final del procedimiento en cerca del 60% de los pacientes que habían recibido ticagrelor triturado, y en ninguno de los que recibieron cangrelor.
Qué dice hoy la guía
La guía ESC de 2023 sobre síndromes coronarios agudos [2] es la referencia vigente, y no hay ninguna posterior ni ninguna actualización focalizada. Puedes consultarla también en nuestra guía clínica interactiva de síndrome coronario agudo. Sobre los inyectables dice, en resumen, cuatro cosas:
- El ácido acetilsalicílico se recomienda con carga oral de 150 a 300 mg o de 75 a 250 mg por vía intravenosa: clase I con nivel de evidencia A.
- Los antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa deben considerarse si hay no reflujo o una complicación trombótica durante el procedimiento: clase IIa, nivel de evidencia C.
- En pacientes sin inhibidor oral de P2Y12 previo que van a angioplastia, puede considerarse el cangrelor: clase IIb, nivel de evidencia A.
- Y el punto que importa aquí: el pretratamiento con un antagonista de la glucoproteína IIb/IIIa no está recomendado. Clase III, nivel de evidencia A.
La guía estadounidense de 2025 [3] va en la misma dirección: los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa son razonables ante gran carga trombótica, no reflujo o flujo lento, y no deben administrarse de forma rutinaria por falta de beneficio isquémico y mayor riesgo hemorrágico.
Qué propone el grupo de trabajo
La propuesta se organiza por escenario y por momento, y en dos de los tres coincide con la guía. La discrepancia está en la casilla del infarto con elevación del ST.
| Escenario | Antes de la angioplastia | Durante la angioplastia |
|---|---|---|
| Sin elevación del ST | No recomendado | Cangrelor si riesgo isquémico alto y no ha recibido inhibidor oral de P2Y12. Inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa intravenoso si complicación trombótica o no reflujo |
| Con elevación del ST | Inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa intravenoso, sobre todo con tiempo isquémico corto, por debajo de 4 horas, y demora larga hasta la angioplastia | Igual que en el anterior |
| Shock cardiogénico | No recomendado | Cangrelor |
En el texto añaden el matiz que falta en la tabla: hablan de una demora prevista hasta la angioplastia primaria superior a una hora, y de administración prehospitalaria.
Dónde está exactamente el choque
Podría pensarse que administrar un fármaco en la ambulancia no es lo mismo que «pretratar», y que ahí cabe una salida airosa. No la hay.
La propia guía cierra esa puerta al definir el término: pretratamiento es la estrategia por la que se administra un antiagregante antes de la coronariografía y, por tanto, antes de conocer la anatomía coronaria. Dar un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa en el domicilio o en la ambulancia encaja en esa definición sin discusión posible.
De modo que lo que tenemos es esto: un grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología propone en el infarto con elevación del ST una conducta que la guía de esa misma sociedad sitúa en clase III con nivel de evidencia A, la casilla reservada a lo que no debe hacerse. Los autores no lo disimulan, lo escriben.
Conviene saber sobre qué se apoya cada lado. La guía sostiene su clase III en ensayos de administración precoz y sistemática que no mostraron beneficio y sí más hemorragia, como EARLY-ACS con eptifibatida [14].
El grupo de trabajo razona de otra manera: no defiende el uso sistemático, sino el uso en una ventana concreta, la del paciente que llega pronto y va a tardar en entrar en la sala, y señala que buena parte de los datos en contra proceden de una época anterior a la estrategia invasiva precoz y a la doble antiagregación con los inhibidores potentes de P2Y12.
Qué puedes usar hoy en España
Aquí el debate llega con la despensa a medias, y este es un dato que no aparece en el documento porque no es su cometido.
De los tres inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa que discute, en España sólo queda tirofibán. El abciximab se retiró del mercado en 2020. La eptifibatida tiene sus registros revocados desde febrero de 2026, y las dos versiones genéricas autorizadas nunca llegaron a comercializarse. Así que toda la conversación sobre inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, aquí, es una conversación sobre tirofibán.
El cangrelor sí está disponible, de uso hospitalario, con indicación autorizada para pacientes que van a angioplastia sin haber recibido un inhibidor oral de P2Y12 o en los que la vía oral no es posible o deseable, y con la pauta de bolo de 30 microgramos por kilo seguido de perfusión de 4 microgramos por kilo y minuto. Puedes repasar sus datos en nuestra monografía de cangrelor.
El ácido acetilsalicílico intravenoso merece un párrafo aparte. Aquí se administra como acetilsalicilato de lisina, y arrastra un problema de suministro declarado desde diciembre de 2025 que sigue activo. Su ficha técnica española, además, no recoge el síndrome coronario agudo entre sus indicaciones ni contempla una dosis de carga, de modo que la pauta habitual en los protocolos de código infarto, 450 mg equivalentes a 250 mg de ácido acetilsalicílico, se mueve fuera de ficha técnica.
Lo que sí hay son datos españoles sobre esa pauta exacta. En 30 voluntarios sanos, el acetilsalicilato de lisina intravenoso inhibió la agregación a los treinta minutos en un 85,3% frente al 44,3% del ácido acetilsalicílico oral [5]. Y en pacientes reales con infarto con elevación del ST, en un estudio multicéntrico que incluyó atención extrahospitalaria, la inhibición a los treinta minutos y a la hora fue significativamente mayor por vía intravenosa [6].
¿Y encajan nuestros tiempos en la ventana que describe el documento? Bastante más de lo que parece. En el Registro de Código Infarto, la mediana desde el primer contacto médico hasta la reperfusión es de 107 minutos, con un percentil 25 de 80 [11]: al menos tres de cada cuatro pacientes superan la hora de demora.
La mediana de tiempo isquémico total es de 193 minutos, por debajo de las cuatro horas. Dicho de otro modo, el paciente que el documento describe no es un caso raro: se parece bastante al paciente mediano del código infarto.
Mientras tanto, en la sala se usan más los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa que el cangrelor: 17,2% frente a 6,5% de los procedimientos en el infarto agudo durante 2024, aunque el cangrelor casi ha duplicado su uso en un año [12].
El shock cardiogénico va por otro camino
Aquí no hay discrepancia con la guía y la recomendación es más firme: cangrelor durante el procedimiento, y no pretratamiento.
El respaldo tiene dos piezas. Una publicada: en una cohorte de 389 pacientes con infarto y shock cardiogénico, los que recibieron antiagregación intravenosa tuvieron menos eventos adversos mayores a 30 días, 29,1% frente a 44,9%, sin aumento de la hemorragia mayor [9].
Y otra todavía no publicada: el ensayo DAPT-SHOCK-AMI, con 605 pacientes, del que se conoce el protocolo [10] y lo presentado en congreso. Según lo comunicado, el cangrelor logró inhibición plaquetaria adecuada al final del procedimiento en el 100% de los pacientes frente al 42% con ticagrelor triturado, con más flujo TIMI 3 posprocedimiento y menos trombosis del stent. Pero sin diferencia significativa en el objetivo clínico de muerte, infarto o ictus a 30 días: 37,6% frente a 41,0%.
Merece la pena fijarse en el patrón, porque se repite en todo este campo: la inhibición plaquetaria mejora de forma espectacular, el flujo coronario mejora, y los objetivos duros no se mueven. En el análisis agrupado de los ensayos CHAMPION, con unos 25.000 pacientes, el cangrelor redujo un 19% el objetivo combinado periprocedimiento sin aumentar la hemorragia grave [7], que es un beneficio real pero de otra naturaleza.
Un detalle práctico que se olvida con facilidad: al pasar de cangrelor a un antiagregante oral, el ticagrelor puede darse en cualquier momento, pero clopidogrel y prasugrel deben iniciarse al terminar la infusión, porque hay interacción que reduce su efecto.
Lo que viene por vía subcutánea
La limitación logística de todo lo anterior es evidente: son perfusiones intravenosas, y montar una perfusión en una ambulancia es incómodo. De ahí el interés por la vía subcutánea.
El zalunfibán es un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa de dosis única subcutánea, pensado para el primer contacto médico, que alcanza cerca del 90% de inhibición en quince minutos y cuyo efecto cae a la mitad en dos horas.
El ensayo CELEBRATE, con 2.467 pacientes con infarto con elevación del ST, resultó superior a placebo en su objetivo primario jerárquico, con una razón de posibilidades de 0,79 [8]. Con dos matices que hay que leer juntos: no hubo diferencias en muerte, infarto ni ictus, y la hemorragia leve o moderada aumentó, del 2,5% al 6,4%, sin que se movieran las hemorragias graves. Lo comentamos en detalle al hablar del estudio CELEBRATE.
El selatogrel es un antagonista de P2Y12 subcutáneo que alcanza inhibición casi máxima en la primera media hora y revierte en aproximadamente un día. Su ensayo en fase 3 está en marcha y explora algo llamativo: la autoadministración por el propio paciente ante los síntomas.
Ninguno de los dos está autorizado en España. Y de los otros tres agentes que repasa el documento, el panorama es sobrio: la pepducina PZ-128 no ha avanzado a fase 3, el revacept fue negativo en enfermedad coronaria estable, y el glenzocimab fue negativo en ictus y su ensayo en infarto se interrumpió en 2025 por falta de financiación.
Los puntos que generarán más debate
Tres, y ninguno es menor.
El primero es si una discrepancia así ayuda o confunde. Que un grupo de trabajo de una sociedad publique una recomendación contraria a la guía de esa sociedad tiene una lectura buena y otra mala.
La buena: los documentos de posicionamiento existen precisamente para señalar dónde se han movido los datos o dónde la guía se apoya en ensayos viejos. Y aquí ese argumento es sólido, porque la mayor parte de lo que sostiene la clase III se hizo antes de la estrategia invasiva precoz y de prasugrel y ticagrelor.
La mala: quien esté al pie de la camilla a las tres de la mañana necesita una respuesta, no dos. Y ante la duda, lo que protege es la guía.
El segundo es qué se está midiendo realmente. Reactividad plaquetaria, flujo TIMI, recuento de fotogramas corregido, tamaño de infarto por resonancia: todos mejoran con los inyectables, de forma consistente y a veces espectacular. Muerte, infarto e ictus, no.
Puede ser que las variables intermedias no capturen bien lo que importa, o puede ser que el beneficio exista pero sea pequeño y los ensayos no tengan tamaño para verlo. Lo que no puede hacerse es dar por demostrado con variables intermedias lo que no se ha demostrado con las duras.
Y el tercero es de intendencia, que aquí no es un detalle menor. Un documento europeo puede discutir con comodidad tres inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa; en España queda uno. Puede recomendar ácido acetilsalicílico intravenoso; aquí lleva desde diciembre de 2025 con problemas de suministro.
Y puede proponer el uso prehospitalario, que aquí significa coordinar con los servicios de emergencias, con protocolos que varían de una comunidad a otra. La conversación europea y la que puede tenerse en un servicio español no son la misma conversación.
Mensajes clave
- El documento propone usar antiagregantes inyectables antes de la angioplastia en el infarto con elevación del ST cuando el tiempo isquémico es corto, por debajo de 4 horas, y la demora prevista hasta la sala supera la hora.
- Esa propuesta choca con la guía ESC de 2023, que sitúa el pretratamiento con antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa en clase III con nivel de evidencia A. Los propios autores lo advierten.
- En el síndrome coronario agudo sin elevación del ST y en el shock cardiogénico no hay discrepancia: nada antes del procedimiento, y cangrelor durante él en el shock.
- El patrón se repite en todos los ensayos: la inhibición plaquetaria y el flujo coronario mejoran de forma clara, los objetivos duros no se mueven.
- En España sólo queda tirofibán de los tres inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, y el ácido acetilsalicílico intravenoso tiene problemas de suministro desde diciembre de 2025.
Relevancia y aplicación clínica
Lo que esto significa en nuestro entorno clínico no es que mañana empieces a poner tirofibán en la ambulancia. La guía sigue diciendo lo que dice, y una recomendación de clase III no se desmonta con un documento de posicionamiento por bien argumentado que esté.
Lo que sí cambia es la calidad de la conversación en dos situaciones concretas. La primera, el paciente que no puede tragar o en quien la absorción es dudosa: ahí el problema no es de guías sino de fisiología, y la vía parenteral tiene un fundamento que ningún comprimido triturado iguala. La segunda, el shock cardiogénico y el paciente intubado tras una parada, donde la propuesta y la guía se dan la mano y el cangrelor tiene un papel razonable.
Hay una tercera lectura, menos evidente pero quizá la más útil. Este documento describe una ventana de oportunidad, la del paciente que llega pronto y tarda en entrar en la sala, y los datos españoles dicen que esa ventana la tenemos abierta en tres de cada cuatro pacientes.
Antes de discutir qué fármaco poner en esa ventana, quizá convenga preguntarse cuánto de esa hora larga es inevitable. Cerrar la ventana acortando la demora es mejor medicina que rellenarla con un antiagregante, y no requiere resolver ninguna discrepancia entre documentos.
Que los antiagregantes inyectables sigan sin demostrar beneficio en objetivos duros no significa que no lo tengan; significa que todavía no sabemos en quién. Mientras tanto, la indicación razonable es la que ya recoge la guía: rescate ante complicación trombótica o no reflujo, y cangrelor en quien no puede recibir un inhibidor oral de P2Y12.
Preguntas frecuentes
¿Puedo poner un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa antes de la angioplastia en un infarto con elevación del ST?
La guía ESC de 2023 lo sitúa en clase III con nivel de evidencia A, es decir, no recomendado. El documento de posicionamiento de la ACVC propone considerarlo en un escenario concreto, con tiempo isquémico corto y demora larga hasta la sala, y advierte expresamente de que esa propuesta no coincide con la guía. Fuera de esa discusión, su uso aceptado es el de rescate ante complicación trombótica o no reflujo durante el procedimiento.
¿Qué antiagregante inyectable tiene sentido en un paciente intubado tras una parada?
El cangrelor. En supervivientes comatosos de parada extrahospitalaria consiguió eliminar la reactividad plaquetaria alta a la hora y a las tres horas, mientras que con ticagrelor triturado persistía en dos de cada tres pacientes a la hora. Es también la recomendación del documento para el shock cardiogénico durante el procedimiento.
Si empiezo con cangrelor, ¿cuándo paso al antiagregante oral?
El ticagrelor puede administrarse en cualquier momento, antes, durante o después de la infusión. El clopidogrel y el prasugrel deben iniciarse al terminarla, porque existe una interacción que reduce su efecto antiagregante.
¿Qué inyectables están realmente disponibles en España?
Cangrelor y tirofibán. El abciximab se retiró en 2020 y la eptifibatida tiene sus registros revocados desde febrero de 2026. El ácido acetilsalicílico intravenoso, en forma de acetilsalicilato de lisina, está comercializado pero con problemas de suministro activos desde diciembre de 2025. Ni el zalunfibán ni el selatogrel están autorizados.
Bibliografía recomendada
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- Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, Barbato E, Berry C, Chieffo A, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. PMID 37622654
- Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, Rab T, Tamis-Holland JE, Alexander JH, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. PMID 40014670
- Zeymer U, Hohlfeld T, Vom Dahl J, Erbel R, Münzel T, Zahn R, et al. Prospective, randomised trial of the time dependent antiplatelet effects of 500 mg and 250 mg acetylsalicylic acid i.v. and 300 mg p.o. in ACS (ACUTE). Thromb Haemost. 2017;117(3):625-635. PMID 28102427
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Ramón Bover Freire
