Cangrelor: dosis en la angioplastia, paso a ticagrelor, prasugrel o clopidogrel y shock cardiogénico (2026)

Q: ¿Qué es el cangrelor y para qué sirve?

Es un antiagregante plaquetario intravenoso, el único inhibidor del receptor P2Y₁₂ que se da por esta vía. Su ficha técnica lo autoriza, junto con ácido acetilsalicílico, para reducir los acontecimientos cardiovasculares trombóticos —infarto, trombosis del stent— en el adulto con enfermedad arterial coronaria que se somete a una angioplastia, si no ha recibido un inhibidor oral del P2Y₁₂ antes del procedimiento y el tratamiento oral no es posible o deseable: por ejemplo, el paciente con vómitos, intubado o en shock que llega a la sala de hemodinámica sin haber recibido clopidogrel, ticagrelor ni prasugrel. Es de uso hospitalario y lo debe administrar un médico con experiencia en atención coronaria aguda o en intervencionismo coronario. No sustituye al inhibidor oral: al terminar la perfusión, el paciente pasa a clopidogrel, ticagrelor o prasugrel para el tratamiento crónico (ficha técnica, apartados 4.1 y 4.2).

Q: ¿Cuál es la dosis de cangrelor?

Un bolo intravenoso de 30 µg/kg, administrado en menos de 1 minuto, seguido de inmediato de una perfusión de 4 µg/kg/min. El bolo y la perfusión empiezan antes de la angioplastia, y el bolo tiene que haber pasado entero antes de empezarla. La perfusión se mantiene al menos 2 horas o lo que dure el procedimiento, lo que sea más largo, y a juicio del médico puede continuar hasta un total de 4 horas (ficha técnica, apartado 4.2). Antes de empezar hay que descartar las contraindicaciones: sangrado activo o aumento del riesgo de sangrado —incluidas una cirugía o un traumatismo mayor recientes y la hipertensión grave no controlada— y antecedentes de ictus o de accidente isquémico transitorio (apartado 4.3). La dosis es la misma con insuficiencia renal o hepática y con 75 años o más; solo depende del peso. En el estudio CHAMPION PHOENIX, la mediana de la perfusión fue de 129 minutos (apartado 5.1). La pauta de 0,75 µg/kg/min que aparece en la bibliografía es la del puente a la cirugía del estudio BRIDGE, fuera de ficha técnica.

Q: ¿Cómo se prepara y se administra la perfusión de cangrelor?

El vial lleva 50 mg de cangrelor en polvo. Se reconstituye justo antes de diluirlo con 5 mL de agua estéril para preparaciones inyectables, moviéndolo con suavidad y sin agitarlo, hasta una solución transparente de incolora a amarillo claro (10 mg/mL). Se extraen los 5 mL y se diluyen en 250 mL de cloruro sódico al 0,9% o de glucosa al 5%, y se mezcla bien la bolsa: la concentración es de 200 µg/mL. No se usa sin diluir ni se mezcla con otros medicamentos. El bolo y la perfusión salen de la misma bolsa, por una vía intravenosa, y el bolo se da rápido, en inyección manual o con bomba. Una bolsa debe bastar para al menos 2 horas; con 100 kg o más hacen falta como mínimo dos. Desde el punto de vista microbiológico, la solución se usa de inmediato; si no, el tiempo y las condiciones de conservación son responsabilidad del usuario. El polvo no requiere condiciones especiales de conservación y, una vez reconstituido, no se refrigera (ficha técnica, apartados 4.2, 6.2, 6.3, 6.4 y 6.6). La ficha técnica europea no fija un tiempo de estabilidad de la solución diluida.

Q: ¿Cómo se pasa de cangrelor a ticagrelor, prasugrel o clopidogrel?

Con una dosis de carga del inhibidor oral. Según la ficha técnica del cangrelor, inmediatamente después de interrumpir la perfusión, sea clopidogrel, ticagrelor o prasugrel; con ticagrelor o prasugrel, pero no con clopidogrel, también hasta 30 minutos antes de terminarla (apartado 4.2). El clopidogrel dado durante la perfusión no consigue su efecto inhibidor esperado; 600 mg inmediatamente después de terminarla producen el efecto farmacodinámico completo. Para el prasugrel, el apartado 4.5 amplía el margen hasta 1 hora antes de terminar, de forma óptima 30 minutos antes, para limitar la recuperación de la reactividad plaquetaria, y documenta que el paso a ticagrelor se hace sin interrupción del efecto antiagregante. La Tabla 6 de la guía ESC 2023, sin clase ni nivel, coincide en el clopidogrel (600 mg al suspender) y en el prasugrel (60 mg al suspender o 30 minutos antes) y da la carga de ticagrelor de 180 mg en el momento de la angioplastia. Después, cada fármaco sigue su pauta de mantenimiento con ácido acetilsalicílico.

Q: ¿Qué diferencia hay entre cangrelor y clopidogrel?

El clopidogrel es un profármaco oral que necesita activarse en el hígado por el citocromo P450 y bloquea el receptor P2Y₁₂ de forma irreversible. El cangrelor es intravenoso, actúa sin activación metabólica y se une al receptor de forma reversible: la inhibición plaquetaria aparece en los 2 minutos siguientes al bolo y la función plaquetaria vuelve a la normalidad en la hora siguiente a suspender la perfusión (ficha técnica, apartados 4.4 y 5.1). En el estudio CHAMPION PHOENIX (11.145 pacientes con angioplastia sin inhibidor del P2Y₁₂ previo), frente a una carga de 300 o 600 mg de clopidogrel, el cangrelor redujo la muerte, el infarto, la revascularización por isquemia o la trombosis del stent a las 48 horas del 5,9% al 4,7% (OR ajustada 0,78; IC 95% 0,66-0,93), sin diferencia significativa en la hemorragia grave GUSTO (0,16% frente a 0,11%). Los dos se combinan: el clopidogrel puede ser el inhibidor oral que sigue al cangrelor, con 600 mg al terminar la perfusión.

Q: ¿Cuándo está contraindicado el cangrelor?

Según su ficha técnica (apartado 4.3), con sangrado activo o aumento del riesgo de sangrado por alteración de la hemostasia o trastornos irreversibles de la coagulación, por una cirugía o un traumatismo mayor recientes o por una hipertensión grave no controlada; con antecedentes de ictus o de accidente isquémico transitorio, y con hipersensibilidad al cangrelor o a sus excipientes (manitol, sorbitol e hidróxido de sodio). No se recomienda en el embarazo, no se puede excluir un riesgo para el lactante y no se ha establecido su uso en menores de 18 años (apartados 4.2 y 4.6). Cada vial lleva 52,2 mg de sorbitol, por lo que en la intolerancia hereditaria a la fructosa solo se da si es estrictamente necesario (apartado 4.4). También queda fuera de la indicación el paciente que ya ha recibido un inhibidor oral del P2Y₁₂ antes de la angioplastia.

Q: ¿Hay que ajustar la dosis de cangrelor en la insuficiencia renal, la insuficiencia hepática o el anciano?

No. La ficha técnica no pide ajuste en la insuficiencia renal leve, moderada o grave, en la insuficiencia hepática ni con 75 años o más (apartado 4.2): el cangrelor se inactiva en el plasma por desfosforilación, su metabolismo no depende de la función de los órganos ni del CYP, y el sexo, la edad y la función renal o hepática no afectan a su farmacocinética (apartados 4.5 y 5.2). En la insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina de 15-30 mL/min) pide precaución: en los estudios, el empeoramiento de la función renal fue del 3,2% con cangrelor frente al 1,4% con clopidogrel, y la hemorragia moderada GUSTO, del 6,7% frente al 1,4% (apartado 4.4). En el conjunto de los estudios hubo insuficiencia renal aguda en el 0,1% y aumento de la creatinina en el 0,2%.

Q: ¿Qué efectos adversos tiene el cangrelor?

Los más frecuentes son el sangrado leve y moderado, casi siempre en el lugar de la punción arterial, y la disnea; los graves, el sangrado grave o potencialmente mortal y la hipersensibilidad (ficha técnica, apartado 4.8). En los estudios CHAMPION agrupados (12.565 pacientes con cangrelor y 12.542 con clopidogrel), cualquier hemorragia GUSTO apareció en el 17,5% frente al 13,5%, la leve en el 16,8% frente al 13,0%, la moderada en el 0,6% frente al 0,4% y la grave o potencialmente mortal en el 0,2% en los dos grupos; la transfusión, en el 0,7% frente al 0,6%, y el sangrado mortal a 30 días, en el 0,1% en los dos grupos. La disnea es frecuente: 1,3% frente a 0,4%, leve o moderada en la mayoría y con una mediana de 2 horas. A los 30 días, la hemorragia intracraneal fue del 0,07% frente al 0,02% (4 mortales frente a 1) y el taponamiento cardiaco, del 0,12% frente al 0,02%; los casos graves de hipersensibilidad —reacción y choque anafilácticos, angioedema—, del 0,05% frente al 0,007% (apartado 4.4). Otras, poco frecuentes o raras: inestabilidad hemodinámica, hemorragia digestiva, retroperitoneal o urinaria, exantema, prurito, urticaria, insuficiencia renal aguda, anemia y trombocitopenia.

Q: ¿Tiene antídoto el cangrelor? ¿Qué se hace si el paciente sangra?

No tiene antídoto, pero su semivida es de 3 a 6 minutos y la función plaquetaria se recupera en los 60 minutos siguientes a suspender la perfusión (ficha técnica, apartados 4.4 y 4.9). La ficha técnica pide pensar en una hemorragia ante cualquier caída no explicada de la presión arterial o del hematocrito y plantear la suspensión del cangrelor; la mayoría de los sangrados ocurren en el lugar de la punción arterial, pero pueden aparecer en cualquier sitio. En caso de sangrado, se toman medidas de apoyo, que pueden incluir suspender el fármaco para que se recupere la función plaquetaria. En los estudios clínicos, la sobredosis accidental máxima fue de 10 veces el bolo o de 3,5 veces la perfusión, y lo más frecuente fue el sangrado.

Q: ¿Se puede usar cangrelor en el shock cardiogénico o tras una parada cardiaca?

En el shock (choque) cardiogénico la vía oral puede no ser posible y la absorción de los inhibidores orales del P2Y₁₂ es impredecible; si el paciente no ha recibido un inhibidor oral, está dentro de la indicación de la ficha técnica, y la guía ESC 2023 cita el shock cardiogénico y la ventilación mecánica como ejemplos dentro de su recomendación de clase IIb y nivel de evidencia A. El único estudio aleatorizado, DAPT-SHOCK-AMI (605 pacientes con infarto y shock, frente a ticagrelor triturado), presentado en el Congreso ESC 2025 y sin publicar en revista a 18 de octubre de 2026, consiguió una inhibición plaquetaria eficaz al final de la angioplastia en el 100% frente al 22,1%, pero no demostró la no inferioridad en la muerte, el infarto o el ictus a 30 días (37,6% frente a 41%), con hemorragia mayor del 6,4% frente al 5,2%. En el registro sueco SCAAR, el cangrelor se asoció a menos mortalidad a 30 días en el shock (riesgo relativo 0,81; IC 95% 0,70-0,94) y, tras una parada cardiaca, a más hemorragia mayor (RR 2,26; IC 95% 1,25-4,11) sin beneficio en la mortalidad (RR 0,97). Un metaanálisis de 12 estudios que lo compararon con los inhibidores orales dio menos mortalidad en el shock (RR 0,86) y ninguna diferencia significativa en la parada (RR 0,94).

CardioTeca.com · Cardiología Práctica · Ficha de fármaco · Actualización octubre 2026

El cangrelor es el único inhibidor del receptor plaquetario P2Y₁₂ que se administra por vía intravenosa: un análogo del ATP que bloquea el receptor de forma directa y reversible, sin activarse en el hígado. Su ficha técnica lo autoriza, junto con ácido acetilsalicílico, para reducir los acontecimientos cardiovasculares trombóticos del adulto con enfermedad arterial coronaria que se somete a una angioplastia (intervención coronaria percutánea) cuando no ha recibido un inhibidor oral del P2Y₁₂ antes del procedimiento y el tratamiento oral no es posible o deseable. La dosis es un bolo de 30 µg/kg seguido de una perfusión de 4 µg/kg/min, que empieza antes del procedimiento y se mantiene al menos 2 horas o lo que dure la angioplastia, lo que sea más largo, y hasta 4 horas en total a juicio del médico. La inhibición plaquetaria aparece en 2 minutos y la función plaquetaria se recupera en los 60 minutos siguientes a suspender la perfusión; no necesita ajuste renal, hepático ni por edad. Está contraindicado con sangrado activo o riesgo aumentado de sangrado y con antecedentes de ictus o de accidente isquémico transitorio. La guía ESC 2023 de síndromes coronarios agudos dice que puede considerarse en el paciente sin tratamiento previo con un inhibidor del P2Y₁₂ que va a angioplastia, con clase IIb y nivel de evidencia A. Esta ficha reúne la preparación, el paso al inhibidor oral, la seguridad, el uso fuera de ficha técnica (shock cardiogénico y puente a la cirugía) y lo que dicen las guías en 2026.

Cangrelor: dosis en la angioplastia, paso a ticagrelor, prasugrel o clopidogrel y shock cardiogénico (2026)

📌 Cangrelor de un vistazo

Para qué sirve (ficha técnica, apartado 4.1): junto con ácido acetilsalicílico, reducción de los acontecimientos cardiovasculares trombóticos en el adulto con enfermedad arterial coronaria que se somete a una angioplastia, si no ha recibido un inhibidor oral del P2Y₁₂ antes del procedimiento y el tratamiento oral con un inhibidor del P2Y₁₂ no es posible o deseable. Las dos condiciones van juntas. Lo debe administrar un médico con experiencia en atención coronaria aguda o en intervencionismo coronario, en un entorno hospitalario (apartado 4.2).
Dosis (apartado 4.2): bolo intravenoso de 30 µg/kg, en menos de 1 minuto, seguido de inmediato de una perfusión de 4 µg/kg/min. Los dos empiezan antes del procedimiento: el bolo tiene que haber pasado entero antes de empezar la angioplastia. La perfusión dura al menos 2 horas o lo que dure el procedimiento, lo que sea más largo, y a juicio del médico puede continuar hasta un total de 4 horas. Antes de empezar, descartar las contraindicaciones (dos puntos más abajo).
Preparación (apartados 6.3 y 6.6): el vial de 50 mg se reconstituye justo antes de usarlo con 5 mL de agua estéril para preparaciones inyectables; los 5 mL se diluyen en 250 mL de cloruro sódico al 0,9% o de glucosa al 5%, para 200 µg/mL. El bolo y la perfusión salen de esa bolsa, que debe bastar para al menos 2 horas; con 100 kg o más hacen falta como mínimo dos bolsas. No se usa sin diluir ni se mezcla con otros medicamentos y, por seguridad microbiológica, se usa de inmediato.
Paso al inhibidor oral (apartados 4.2 y 4.5; guía ESC 2023, Tabla 6): dosis de carga del inhibidor oral inmediatamente después de terminar la perfusión. El clopidogrel, 600 mg y nunca durante la perfusión, porque entonces no consigue su efecto. El prasugrel y el ticagrelor pueden darse también hasta 30 minutos antes de terminarla; la guía ESC 2023 da la carga de ticagrelor de 180 mg en el momento de la angioplastia y la de prasugrel, de 60 mg, al terminar o 30 minutos antes.
Riñón, hígado y edad (apartados 4.2, 4.4 y 5.2): sin ajuste de dosis en la insuficiencia renal leve, moderada o grave, en la insuficiencia hepática ni con 75 años o más. En la insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina de 15-30 mL/min), precaución: empeoramiento de la función renal del 3,2% frente al 1,4% con clopidogrel y hemorragia moderada GUSTO del 6,7% frente al 1,4%. No se ha establecido su seguridad ni su eficacia en menores de 18 años.
Contraindicaciones (apartado 4.3): sangrado activo o aumento del riesgo de sangrado por alteración de la hemostasia o trastornos irreversibles de la coagulación, por una cirugía o un traumatismo mayor recientes o por una hipertensión grave no controlada; antecedentes de ictus o de accidente isquémico transitorio; e hipersensibilidad al cangrelor o a sus excipientes. No se recomienda en el embarazo (apartado 4.6). Cada vial lleva 52,2 mg de sorbitol: en la intolerancia hereditaria a la fructosa, solo si es estrictamente necesario (apartado 4.4).
Interacciones (apartado 4.5): la del clopidogrel, arriba. Su metabolismo no depende del CYP. No hubo interacción con ácido acetilsalicílico, heparina o nitroglicerina, ni efecto aparente con bivalirudina, heparina de bajo peso molecular, fondaparinux o inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa. Precaución con los sustratos de la proteína de resistencia al cáncer de mama (BCRP), que su metabolito inhibe in vitro, y con los fármacos que aumentan el riesgo de sangrado (apartado 4.4).
Efectos adversos (apartados 4.4 y 4.8, estudios CHAMPION agrupados): frecuentes, la hemorragia y el hematoma, la equimosis, el exudado en la punción, la disnea (1,3% frente a 0,4% con clopidogrel; mediana de 2 horas) y la caída de la hemoglobina; poco frecuentes, el taponamiento cardiaco (0,12% frente a 0,02%), la inestabilidad hemodinámica, la hemorragia digestiva o retroperitoneal, la insuficiencia renal aguda y el exantema; raras, la hemorragia intracraneal (0,07% frente a 0,02%; 4 mortales frente a 1), la hipersensibilidad grave con anafilaxia o angioedema (0,05% frente a 0,007%) y la trombocitopenia. Hemorragia grave o potencialmente mortal GUSTO: 0,2% en los dos grupos.
Hemorragia y sobredosis (apartados 4.4 y 4.9): una caída no explicada de la presión arterial o del hematocrito obliga a pensar en una hemorragia y a plantear la suspensión. No hay antídoto; la semivida es de 3-6 minutos y la función plaquetaria se recupera en 60 minutos tras suspender la perfusión.
Fuera de ficha técnica: el puente a la cirugía tras suspender una tienopiridina se estudió a 0,75 µg/kg/min, otra dosis (estudio BRIDGE); en el shock cardiogénico hay registros y un estudio aleatorizado presentado en un congreso, sin publicar en revista a 18 de octubre de 2026 (estudio DAPT-SHOCK-AMI).
Presentación en España (CIMA, 18/10/2026) y guías: una sola, de 50 mg en polvo para concentrado para solución inyectable y para perfusión, en envases de 10 viales, con autorización europea, comercializada y de uso hospitalario. Guías ESC 2023 de síndromes coronarios agudos y ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos, en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».

Bloque I · Práctica clínica

1 La molécula: quién es, qué hace y por qué importa

El cangrelor (denominación idéntica en español e inglés según la DCI internacional) es el único inhibidor intravenoso del receptor plaquetario P2Y12 aprobado en la Unión Europea. Pertenece a una clase farmacológica diferente a la de las tienopiridinas (clopidogrel, prasugrel): es un análogo del trifosfato de adenosina (ATP) que se une directamente al receptor P2Y12, sin necesidad de activación metabólica hepática. Los inhibidores orales del P2Y12 necesitan horas para ser eficaces (diseño del estudio CHAMPION PHOENIX, Leonardi 2012), y en el síndrome coronario agudo su absorción puede retrasarse; con el cangrelor, la inhibición plaquetaria aparece en los 2 minutos siguientes al bolo y se mantiene constante durante la perfusión, y la función plaquetaria vuelve a la normalidad en la hora siguiente a suspenderla (ficha técnica, apartados 4.5 y 5.1). La revisión de Kubica 2024 cifra esa inhibición por encima del 90%.

En el intervencionismo coronario percutáneo (ICP), el estudio CHAMPION PHOENIX (11.145 pacientes aleatorizados) comparó el cangrelor con clopidogrel: la muerte, el infarto, la revascularización por isquemia o la trombosis del stent a las 48 horas bajaron del 5,9% al 4,7% (OR ajustada 0,78; IC 95% 0,66-0,93; p=0,005) y la trombosis del stent, del 1,4% al 0,8% (OR 0,62; IC 95% 0,43-0,90), sin diferencia significativa en la hemorragia grave GUSTO (0,16% frente a 0,11%; p=0,44). En el análisis agrupado de los tres estudios CHAMPION (24.910 pacientes), la reducción del objetivo principal fue del 19% (3,8% frente a 4,7%; OR 0,81) y la de la trombosis del stent, del 41% (0,5% frente a 0,8%; OR 0,59; IC 95% 0,43-0,80), a costa de más hemorragia leve GUSTO (16,8% frente a 13,0%).

Las secciones 2 a 6 recogen la indicación, la dosis, el paso al inhibidor oral y la seguridad; las del bloque II, el mecanismo y los estudios que los sostienen.

Ficha de la molécula · Cangrelor

Grupo farmacológico

Inhibidor directo y reversible del receptor plaquetario P2Y12. Análogo del ATP. No tienopiridínico. Código ATC: B01AC25

Mecanismo de acción

Unión directa, selectiva y reversible al receptor P2Y12 → se evita la señalización del receptor (la caída del AMPc mediada por la proteína Gi) → inhibición de la activación y agregación plaquetarias inducidas por ADP

Vía de administración

Exclusivamente intravenosa (bolo + perfusión continua). No requiere activación ni depende del CYP: se inactiva con rapidez en el plasma por desfosforilación

Dosis en ICP

Bolo: 30 µg/kg (< 1 minuto) · Perfusión: 4 µg/kg/min durante ≥ 2 horas o lo que dure el procedimiento (lo que sea más largo), hasta 4 horas en total a juicio del médico

Indicaciones aprobadas (EMA)

Con ácido acetilsalicílico, reducción de acontecimientos cardiovasculares trombóticos en adultos con enfermedad arterial coronaria sometidos a ICP que no han recibido un inhibidor oral del P2Y12 antes del procedimiento y en quienes el tratamiento oral no es posible o deseable

Estudios clave

Estudio CHAMPION PHOENIX (n = 11.145, NEJM 2013) · Análisis agrupado de los estudios CHAMPION (n = 24.910, Lancet 2013) · Estudio BRIDGE (n = 210, JAMA 2012) · Estudio DAPT-SHOCK-AMI (n = 605, Congreso ESC 2025, sin publicar en revista)

2 Indicaciones aprobadas y perfil del candidato ideal

La indicación autorizada por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA): cangrelor, en combinación con ácido acetilsalicílico (AAS), está indicado para reducir los acontecimientos cardiovasculares trombóticos en adultos con enfermedad arterial coronaria sometidos a ICP que no han recibido un inhibidor oral de P2Y12 antes del procedimiento y en quienes el tratamiento oral con inhibidores de P2Y12 no es posible o deseable (ficha técnica, apartado 4.1). Las dos condiciones van juntas: queda fuera el paciente que ya ha recibido un inhibidor oral. Lo debe administrar un médico con experiencia en atención coronaria aguda o en intervencionismo coronario, en un entorno hospitalario (apartado 4.2); su condición de prescripción es de uso hospitalario (CIMA).

Perfiles clínicos en los que se plantea el cangrelor, con lo que dicen los datos
Perfil clínico	Razón principal	Soporte en evidencia
IAMCEST primario sin pretratamiento oral	Los inhibidores orales necesitan horas para actuar; el cangrelor inhibe en 2 minutos	Estudio CHAMPION PHOENIX (16% de IAMCEST); guía ESC 2023 (clase IIb, nivel de evidencia A)
IAMCEST con shock cardiogénico o intubación	Hipoperfusión esplácnica, opioides o intubación: la vía oral puede no ser posible y la absorción de los inhibidores orales se retrasa o se reduce	Guía ESC 2023, sección 6.1.2.2 (lo cita como ejemplo); Droppa 2019; registro SCAAR (Emilsson 2025); estudio DAPT-SHOCK-AMI (Congreso ESC 2025)
ICP urgente con imposibilidad de deglución	Náuseas, alteración del nivel de consciencia, vómitos activos, ayuno obligado	Ficha técnica, apartado 4.1 (tratamiento oral no posible o no deseable)
Paciente con cirugía cardiaca programada próxima (puente)	Mantener la inhibición del P2Y12 tras suspender la tienopiridina, hasta 1-6 horas antes de la cirugía, con 0,75 µg/kg/min (otra dosis que la de la angioplastia); la función plaquetaria se recupera en 60 minutos	Fuera de ficha técnica; estudio BRIDGE (Angiolillo, JAMA 2012; 210 pacientes)
ICP en paciente naïve a P2Y12 oral con anatomía de alto riesgo trombótico	Necesidad de inhibición plaquetaria inmediata desde el inicio del procedimiento, si el tratamiento oral no es posible o deseable	Estudio CHAMPION PHOENIX: trombosis del stent del 0,8% frente al 1,4% a las 48 horas (OR 0,62)
Parada cardiorrespiratoria recuperada con hipotermia terapéutica	La hipotermia terapéutica altera la farmacocinética de los inhibidores orales (revisión de Kubica 2024)	Registro SCAAR (Emilsson 2025): sin beneficio y con más hemorragia mayor (RR 2,26); metaanálisis de Hendrianus 2025: mortalidad sin diferencia significativa (RR 0,94)

⚕️ Perla clínica · Un paciente dentro de la indicación

Varón de 62 años con IAMCEST de cara anterior que llega en ambulancia sin pretratamiento antiagregante. La activación primaria está en marcha, el tiempo puerta-balón es de 58 minutos. En la sala de hemodinámica no ha ingerido nada, está con opiáceos por el dolor y acaba de vomitar. Cumple las dos condiciones de la ficha técnica: no ha recibido un inhibidor oral del P2Y12 y el tratamiento oral no es deseable. La ficha técnica del ticagrelor advierte de que la morfina retrasa y reduce la exposición a los inhibidores orales del P2Y12 y, cuando no se puede suprimir y la inhibición rápida se considera crucial, plantea un inhibidor del P2Y12 parenteral. Con cangrelor, el bolo se completa antes de empezar la angioplastia; antes, se descartan los antecedentes de ictus o de accidente isquémico transitorio y la hipertensión grave no controlada, que lo contraindican.

💡 Concepto · El pretratamiento en la guía ESC 2023

La guía ESC 2023 no recomienda el pretratamiento sistemático con un inhibidor del P2Y12 en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST con anatomía coronaria desconocida y angiografía prevista en menos de 24 horas (clase III, nivel de evidencia A); antes de la angioplastia primaria del IAMCEST, el pretratamiento puede considerarse (clase IIb, nivel de evidencia B). Para el paciente que llega a la angioplastia sin un inhibidor del P2Y12, la guía dice que puede considerarse el cangrelor, caso a caso (clase IIb, nivel de evidencia A).

📖 Qué dicen las guías en 2026

Síndrome coronario agudo (guía ESC 2023). En el paciente sin tratamiento previo con un inhibidor del P2Y₁₂ que va a una angioplastia, puede considerarse el cangrelor: clase IIb, nivel de evidencia A (R-049). El texto de la guía lo matiza: caso a caso, también cuando no es posible dar fármacos orales en una angioplastia urgente, con el shock cardiogénico o la ventilación mecánica como ejemplos (sección 6.1.2.2). La guía recuerda que el metaanálisis de los estudios CHAMPION mostró un beneficio en los objetivos isquémicos mayores contrapesado por más hemorragias menores, que el beneficio se atenuó en el estudio CHAMPION PCI, con el clopidogrel dado por adelantado, y que los datos con ticagrelor o prasugrel son limitados. El cangrelor se da siempre con ácido acetilsalicílico: carga de 150-300 mg por vía oral, o de 75-250 mg por vía intravenosa, y 75-100 mg al día después (clase I, nivel de evidencia A; R-040). El recorrido por tipo de síndrome coronario agudo está en la guía interactiva de síndrome coronario agudo de CardioTeca.

Dosis y paso al inhibidor oral (guía ESC 2023, Tabla 6, sin clase ni nivel). Bolo de 30 µg/kg y perfusión de 4 µg/kg/min durante al menos 2 horas o lo que dure el procedimiento, lo que sea más largo. En el paso a una tienopiridina, la carga va inmediatamente después de suspender el cangrelor: clopidogrel 600 mg o prasugrel 60 mg; para evitar una posible interacción, el prasugrel puede darse también 30 minutos antes de detener la perfusión. El ticagrelor (carga de 180 mg) se da en el momento de la angioplastia, para reducir el posible hueco de inhibición plaquetaria. La ficha técnica del cangrelor permite dar la carga de ticagrelor o de prasugrel inmediatamente después de terminar la perfusión o hasta 30 minutos antes (apartado 4.2), y documenta que el paso a ticagrelor se hace sin interrupción del efecto antiagregante (apartado 4.5).

Otros antiagregantes en la sala (guía ESC 2023). Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa deben considerarse de rescate si hay no-reflow o una complicación trombótica durante la angioplastia (clase IIa, nivel de evidencia C; R-048), y el pretratamiento con ellos no está recomendado (clase III, nivel de evidencia A; R-053). El pretratamiento sistemático con un inhibidor oral del P2Y₁₂ no está recomendado en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST con anatomía coronaria desconocida y estrategia invasiva precoz (menos de 24 horas) (clase III, nivel de evidencia A; R-054); puede considerarse antes de la angioplastia primaria (clase IIb, nivel de evidencia B; R-051) y, sin estrategia invasiva precoz ni alto riesgo hemorrágico, en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST (clase IIb, nivel de evidencia C; R-052). Durante la angioplastia está recomendado el bolo de heparina no fraccionada ajustado al peso, de 70-100 UI/kg por vía intravenosa (clase I, nivel de evidencia C; R-056), y el inhibidor oral del P2Y₁₂ que sigue al cangrelor se elige con las clases de la guía: prasugrel en el paciente sin tratamiento previo que va a angioplastia y ticagrelor, clase I con nivel de evidencia B; clopidogrel cuando no se pueden usar, clase I con nivel de evidencia C.

Síndrome coronario crónico (guía ESC 2024). Ninguna de sus 196 recomendaciones menciona el cangrelor; la guía solo lo nombra en su figura de dianas farmacológicas de los antitrombóticos. Para la angioplastia programada queda la indicación de la ficha técnica.

Lo que aportan los estudios. En el estudio CHAMPION PHOENIX (11.145 pacientes con angioplastia urgente o programada sin inhibidor del P2Y₁₂ previo; doble ciego), frente a clopidogrel, el cangrelor redujo la muerte, el infarto, la revascularización por isquemia o la trombosis del stent a las 48 horas del 5,9% al 4,7% (OR ajustada 0,78; IC 95% 0,66-0,93; p=0,005) y la trombosis del stent del 1,4% al 0,8% (OR 0,62; IC 95% 0,43-0,90), con hemorragia grave GUSTO del 0,16% frente al 0,11% (p=0,44) y más disnea (1,2% frente a 0,3%). El análisis agrupado de los tres estudios CHAMPION (24.910 pacientes) dio una reducción del objetivo principal del 4,7% al 3,8% (OR 0,81; IC 95% 0,71-0,91) y de la trombosis del stent del 0,8% al 0,5% (OR 0,59; IC 95% 0,43-0,80), con más hemorragia leve GUSTO (16,8% frente a 13,0%). En el estudio BRIDGE (210 pacientes que suspendían una tienopiridina antes de una cirugía de revascularización coronaria), el cangrelor a 0,75 µg/kg/min mantuvo la reactividad plaquetaria baja en el 98,8% frente al 19,0% con placebo, con hemorragia excesiva relacionada con la cirugía del 11,8% frente al 10,4%. En el shock cardiogénico, el estudio DAPT-SHOCK-AMI (605 pacientes, presentado en el Congreso ESC 2025) no demostró la no inferioridad del cangrelor frente a ticagrelor triturado en la muerte, el infarto o el ictus a 30 días (37,6% frente a 41%; p=0,13), con hemorragia mayor del 6,4% frente al 5,2%; en el registro sueco SCAAR, el cangrelor se asoció a menos mortalidad en el shock cardiogénico (riesgo relativo 0,81; IC 95% 0,70-0,94) y, en la parada cardiaca, a más hemorragia mayor sin beneficio (RR 2,26; IC 95% 1,25-4,11), y en el metaanálisis de Hendrianus 2025 (12 estudios que compararon el cangrelor con los inhibidores orales; 4.537 pacientes) la mortalidad fue menor en el shock (RR 0,86; IC 95% 0,78-0,96) y no difirió en la parada (RR 0,94; IC 95% 0,74-1,18), con más hemorragia mayor en los estudios controlados (RR 1,50; IC 95% 1,10-2,05). En el estudio PITRI (209 pacientes con infarto con elevación del ST que ya recibían ticagrelor oral, una situación fuera de la indicación), añadir cangrelor desde antes de la angioplastia primaria no redujo el tamaño del infarto medido por resonancia (16,3% frente a 14,9% de la masa del ventrículo izquierdo con placebo; p=0,40), sin hemorragias mayores BARC en ninguno de los dos grupos a las 48 horas.

3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración

Pauta posológica aprobada para ICP
Fase	Dosis	Momento y duración
Bolo inicial	30 µg/kg	Administrar en menos de 1 minuto, desde la bolsa de dilución (inyección manual rápida o bomba). Asegurar que se ha administrado todo el bolo antes de empezar la ICP. Antes, descartar las contraindicaciones (sangrado activo o riesgo aumentado de sangrado, antecedentes de ictus o AIT; apartado 4.3)
Perfusión de mantenimiento	4 µg/kg/min	Iniciar inmediatamente tras el bolo. Mantener durante al menos 2 horas o el tiempo total del procedimiento, lo que sea más largo; a juicio del médico, hasta un total de 4 horas (ficha técnica, apartado 4.2)
Transición a P2Y12 oral	Dosis de carga del P2Y12 oral correspondiente	Ver sección específica de transición más abajo

Preparación e infusión

El vial contiene 50 mg de cangrelor (como cangrelor tetrasódico) en polvo liofilizado y 52,2 mg de sorbitol. Se reconstituye justo antes de diluirlo con 5 mL de agua estéril para preparaciones inyectables, moviéndolo con suavidad y sin agitarlo: 10 mg/mL. Se extraen los 5 mL y se diluyen en 250 mL de cloruro sódico al 0,9% o de glucosa al 5%, para una concentración de 200 µg/mL. No se usa sin diluir ni se mezcla con otros medicamentos (apartado 6.2). El bolo y la perfusión salen de esa misma bolsa, por una vía intravenosa, y el bolo se da en inyección manual rápida o con bomba. Una bolsa debe bastar para al menos 2 horas, y con 100 kg o más hacen falta como mínimo dos (ficha técnica, apartados 4.2 y 6.6). Desde el punto de vista microbiológico, la solución debe usarse de inmediato; si no, el tiempo y las condiciones de conservación son responsabilidad del usuario. El polvo se reconstituye inmediatamente antes de la dilución y no se refrigera (apartado 6.3). La ficha técnica europea no fija un tiempo de estabilidad de la solución diluida.

⚕️ Perla clínica · El bolo debe completarse antes de empezar

La ficha técnica es explícita: el bolo debe haberse administrado por completo antes de iniciar la ICP. En la práctica, esto significa activarlo en cuanto el paciente entra en sala, mientras se posiciona y se administra la heparina, no cuando ya se ha pasado la guía. La inhibición plaquetaria aparece en los 2 minutos siguientes al bolo (ficha técnica, apartado 5.1).

Transición al inhibidor oral del P2Y12

La ficha técnica pide pasar al inhibidor oral del P2Y12 para el tratamiento crónico con una dosis de carga inmediatamente después de interrumpir la perfusión (clopidogrel, ticagrelor o prasugrel) o, con ticagrelor o prasugrel pero no con clopidogrel, hasta 30 minutos antes de terminarla (apartado 4.2). Si el clopidogrel se da durante la perfusión, no se consigue su efecto inhibidor esperado sobre las plaquetas; 600 mg inmediatamente después de terminarla producen el efecto farmacodinámico completo (apartado 4.5). La Tabla 6 de la guía ESC 2023, sin clase ni nivel, coincide en las tienopiridinas y da la carga de ticagrelor de 180 mg en el momento de la angioplastia:

P2Y12 oral	Momento de la dosis de carga	Nota
Clopidogrel	600 mg inmediatamente tras cesar la perfusión (ficha técnica, apartado 4.5; guía ESC 2023, Tabla 6). No durante la perfusión	Dado durante la perfusión, no se consigue el efecto inhibidor esperado del clopidogrel (ficha técnica, apartado 4.5)
Ticagrelor	Ficha técnica: inmediatamente tras cesar la perfusión o hasta 30 minutos antes de terminarla. Guía ESC 2023 (Tabla 6): 180 mg en el momento de la angioplastia	Sin interacción con el cangrelor en el estudio farmacodinámico; el paso se hace sin interrupción del efecto antiagregante (ficha técnica, apartado 4.5)
Prasugrel	60 mg inmediatamente tras cesar la perfusión (guía ESC 2023, Tabla 6). Ficha técnica: hasta 30 minutos antes de terminarla (apartado 4.2) o hasta 1 hora antes, de forma óptima a los 30 minutos (apartado 4.5)	Pueden administrarse a la vez; darlo 30 minutos antes de terminar limita la recuperación de la reactividad plaquetaria (ficha técnica, apartado 4.5)

⚠️ Alerta · Clopidogrel: la carga, al terminar la perfusión

Si la carga de clopidogrel se da durante la perfusión, no se consigue su efecto inhibidor esperado sobre las plaquetas. La ficha técnica indica 600 mg de clopidogrel inmediatamente después de terminar la perfusión, que producen el efecto farmacodinámico completo, sin afectación clínicamente relevante de la inhibición del P2Y12 en los estudios de fase III (apartado 4.5). Con ticagrelor o prasugrel, la carga puede adelantarse hasta los 30 minutos previos al final de la perfusión (apartado 4.2).

Ajuste de dosis en poblaciones especiales

No hace falta ajustar la dosis en la insuficiencia renal leve, moderada o grave, en la insuficiencia hepática ni con 75 años o más (ficha técnica, apartado 4.2): el cangrelor se inactiva en el plasma por desfosforilación, su metabolismo no depende de la función de los órganos ni del CYP, y el sexo, la edad y la función renal o hepática no afectan a su farmacocinética (apartados 4.5 y 5.2). La dosis se calcula por peso. En la insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina de 15-30 mL/min), la ficha técnica pide precaución: en los estudios, el empeoramiento de la función renal fue del 3,2% con cangrelor frente al 1,4% con clopidogrel, y la hemorragia moderada GUSTO, del 6,7% frente al 1,4% (apartado 4.4). No se han establecido la seguridad ni la eficacia en menores de 18 años.

4 Efectos adversos y cómo gestionarlos

La ficha técnica describe la seguridad con los datos agrupados de los estudios CHAMPION (12.565 pacientes con cangrelor y 12.542 con clopidogrel). Las reacciones adversas más frecuentes son el sangrado leve y moderado y la disnea; las graves, el sangrado grave o potencialmente mortal y la hipersensibilidad (apartado 4.8).

Efecto adverso	Frecuencia	Relevancia clínica
Sangrado leve (GUSTO)	16,8% con cangrelor frente a 13,0% con clopidogrel (estudios CHAMPION agrupados); frecuentes: equimosis, exudado en la punción, hematoma y hemorragia	La mayor parte fueron equimosis, exudado y hematoma de menos de 5 cm (ficha técnica, apartado 4.8)
Sangrado moderado (GUSTO)	0,6% frente a 0,4% (estudios CHAMPION agrupados)	6,7% frente a 1,4% en la insuficiencia renal grave (apartado 4.4). Transfusión: 0,7% frente a 0,6%
Sangrado grave o potencialmente mortal (GUSTO)	0,2% en los dos grupos (estudios CHAMPION agrupados)	Sangrado mortal a 30 días: 0,1% en los dos grupos (8 frente a 9 pacientes)
Disnea	Frecuente: 1,3% frente a 0,4%	Leve o moderada en la mayoría; mediana de duración de 2 horas (ficha técnica, apartado 4.4)
Disminución del hematocrito / hemoglobina	Frecuente	Una caída no explicada de la presión arterial o del hematocrito obliga a pensar en una hemorragia y a plantear la suspensión (apartado 4.4)
Taponamiento cardiaco	Poco frecuente: 0,12% frente a 0,02% a los 30 días	Hemorragia pericárdica (ficha técnica, apartados 4.4 y 4.8)
Hemorragia intracraneal	Rara: 0,07% frente a 0,02% a los 30 días	4 mortales con cangrelor frente a 1 con clopidogrel; contraindicado con antecedentes de ictus o AIT
Hipersensibilidad grave	Rara: 0,05% frente a 0,007%	Reacción y choque anafilácticos, angioedema (apartado 4.4)
Función renal	Poco frecuentes: insuficiencia renal aguda (0,1%), aumento de la creatinina (0,2%)	Más empeoramiento de la función renal en la insuficiencia renal grave: 3,2% frente a 1,4%
Otras	Poco frecuentes: inestabilidad hemodinámica, epistaxis, hemoptisis, hemorragia digestiva, retroperitoneal o urinaria, exantema, prurito, urticaria. Raras: anemia, trombocitopenia, hemorragia pulmonar u ocular, seudoaneurisma	Ficha técnica, apartado 4.8

⚠️ Alerta · Manejo del sangrado y la disnea

Sangrado: la ficha técnica indica medidas de apoyo, que pueden incluir suspender el cangrelor para que se recupere la función plaquetaria, que vuelve a la normalidad en 60 minutos (semivida de 3-6 minutos). No hay antídoto (apartados 4.4 y 4.9). Cualquier caída no explicada de la presión arterial o del hematocrito obliga a pensar en una hemorragia —la mayoría ocurren en el lugar de la punción arterial, pero pueden aparecer en cualquier sitio— y a plantear la suspensión.
Disnea: 1,3% frente a 0,4% con clopidogrel; la mayoría, leve o moderada, con una mediana de 2 horas de duración (apartado 4.4). La ficha técnica no da una pauta específica para la disnea ni contempla reducir la perfusión.

💡 Concepto · Otras advertencias de la ficha técnica

Hipersensibilidad: los casos graves (reacción y choque anafilácticos, angioedema) fueron más frecuentes con cangrelor (0,05%) que con el control (0,007%). Taponamiento cardiaco a 30 días: 0,12% frente a 0,02%. Cada vial lleva 52,2 mg de sorbitol: en la intolerancia hereditaria a la fructosa, solo si es estrictamente necesario; y menos de 1 mmol (23 mg) de sodio. Su metabolito inhibe in vitro la proteína de resistencia al cáncer de mama (BCRP): precaución con sus sustratos (ficha técnica, apartados 4.4 y 4.5).

5 Contraindicaciones y precauciones relevantes

🚫 Contraindicaciones (ficha técnica, apartado 4.3)

Antecedentes de ictus o ataque isquémico transitorio (AIT). La hemorragia intracraneal a 30 días fue del 0,07% con cangrelor frente al 0,02% con clopidogrel (apartado 4.4).
Sangrado activo o aumento del riesgo de sangrado por alteración de la hemostasia o trastornos irreversibles de la coagulación, por una cirugía o un traumatismo mayor recientes o por una hipertensión grave no controlada.
Hipersensibilidad al cangrelor o a alguno de sus excipientes (manitol, sorbitol, hidróxido de sodio).

Precauciones clínicamente relevantes:

Embarazo, lactancia y fertilidad: no hay datos o son limitados en la embarazada; en animales hubo toxicidad para la reproducción (retraso del crecimiento fetal; en conejos, más abortos y pérdidas intrauterinas con dosis altas), y la ficha técnica no lo recomienda en el embarazo. Se desconoce si pasa a la leche materna y no se puede excluir un riesgo para el lactante. En ratas macho hubo un efecto reversible sobre la fertilidad (apartados 4.6 y 5.3).

Riesgo de sangrado: precaución con las enfermedades que aumentan el riesgo de sangrado y con los fármacos que lo aumentan; la alteración de la hemostasia o los trastornos irreversibles de la coagulación con riesgo aumentado de sangrado son contraindicación. La ficha técnica no fija un umbral de plaquetas (apartados 4.3 y 4.4).

Uso con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa: en los estudios clínicos se administró con abciximab, eptifibatida y tirofibán sin efecto aparente en la farmacocinética ni en la farmacodinamia del cangrelor (ficha técnica, apartado 4.5); en el estudio CHAMPION PHOENIX solo se permitieron de rescate y se usaron en el 2,9% de los pacientes (apartado 5.1). La guía ESC 2023 los reserva para el rescate ante no-reflow o una complicación trombótica (clase IIa, nivel de evidencia C).

Cirugía: una cirugía mayor reciente es contraindicación (apartado 4.3). Si hace falta operar tras la perfusión, la función plaquetaria se recupera en los 60 minutos siguientes a suspenderla (apartado 4.4); la ficha técnica no da más pautas perioperatorias.

Hipertensión arterial grave no controlada: es una contraindicación de la ficha técnica (apartado 4.3), que no fija una cifra.

6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

Cangrelor + AAS

Esta es la única combinación validada en la indicación aprobada. El AAS se administra siempre de forma concomitante; actúa a través de la inhibición de la ciclooxigenasa-1 (COX-1), un mecanismo complementario y no redundante con la inhibición del P2Y12 por cangrelor. En CHAMPION PHOENIX todos los pacientes recibieron AAS. La sinergia entre ambas vías de activación plaquetaria es la base de la doble antiagregación en la ICP.

Cangrelor + anticoagulación periprocedural

La ficha técnica pide el tratamiento adyuvante convencional del procedimiento (apartado 4.2). En el estudio CHAMPION PHOENIX los pacientes recibieron heparina no fraccionada (78%), bivalirudina (23%), heparina de bajo peso molecular (14%) o fondaparinux (2,7%) (apartado 5.1), y no hubo interacción farmacocinética ni farmacodinámica con heparina, ácido acetilsalicílico o nitroglicerina, ni efecto aparente con bivalirudina, heparina de bajo peso molecular o fondaparinux (apartado 4.5).

Perspectiva del cardiólogo intervencionista

En el IAMCEST sin tratamiento previo con un inhibidor del P2Y12 y en las angioplastias con riesgo trombótico alto, el cangrelor da inhibición plaquetaria desde los 2 minutos siguientes al bolo, siempre que el paciente cumpla las dos condiciones de la ficha técnica: no haber recibido un inhibidor oral del P2Y12 y que el tratamiento oral no sea posible o deseable. El paciente que ya tomaba clopidogrel queda fuera de la indicación. La elección del P2Y12 oral de continuación (ticagrelor, prasugrel o clopidogrel) se rige por el riesgo trombótico y hemorrágico del paciente y por las clases de la guía ESC 2023 (ticagrelor y prasugrel, clase I con nivel de evidencia B; clopidogrel cuando no se pueden usar, clase I con nivel de evidencia C).

Perspectiva del especialista en cuidados intensivos cardiológicos

En el shock cardiogénico, la vía oral puede no ser posible y la absorción de los inhibidores orales, impredecible (revisión de Kubica 2024; guía ESC 2023, sección 6.1.2.2). En el estudio DAPT-SHOCK-AMI (605 pacientes con infarto y shock cardiogénico; aleatorizado y doble ciego; presentado en el Congreso ESC 2025 y sin publicar en revista a 18 de octubre de 2026), frente a ticagrelor triturado, el cangrelor consiguió un índice de reactividad plaquetaria inferior al 50% al final de la angioplastia en el 100% de los pacientes frente al 22,1%; la muerte, el infarto o el ictus a 30 días fueron del 37,6% frente al 41%, sin demostrar la no inferioridad (p=0,13), y la hemorragia mayor, del 6,4% frente al 5,2% (resumen del American College of Cardiology). En el registro sueco SCAAR (Emilsson 2025), con emparejamiento por puntuación de propensión, el cangrelor se asoció en el shock cardiogénico (994 pacientes) a menos episodios cardiovasculares mayores (riesgo relativo 0,82; IC 95% 0,71-0,94) y menos mortalidad (RR 0,81; IC 95% 0,70-0,94), con una hemorragia mayor de RR 1,60 (IC 95% 0,93-2,76); en la parada cardiaca (1.138 pacientes), sin diferencia en los episodios (RR 1,01) ni en la mortalidad (RR 0,97) y con más hemorragia mayor (RR 2,26; IC 95% 1,25-4,11).

Perspectiva del cirujano cardiaco: uso como puente

Fuera de ficha técnica. En el estudio BRIDGE (210 pacientes con síndrome coronario agudo o stent que tomaban una tienopiridina y esperaban una cirugía de revascularización coronaria; aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo), tras suspender la tienopiridina se administró cangrelor durante al menos 48 horas a 0,75 µg/kg/min —la dosis hallada en su fase abierta, distinta de los 4 µg/kg/min de la angioplastia— y se suspendió entre 1 y 6 horas antes de la cirugía. Mantuvo una reactividad plaquetaria baja (menos de 240 unidades de reacción del P2Y12) en el 98,8% de los pacientes frente al 19,0% con placebo, con una hemorragia excesiva relacionada con la cirugía del 11,8% frente al 10,4% (RR 1,1; IC 95% 0,5-2,5). El estudio midió la inhibición plaquetaria, no los acontecimientos isquémicos (Angiolillo, JAMA 2012).

💡 Concepto · Uso hospitalario

En España hay una sola presentación de cangrelor, de 50 mg, con autorización europea, comercializada y con condición de prescripción de uso hospitalario (CIMA, 18 de octubre de 2026). Se usa durante la angioplastia, en la sala de hemodinámica, y lo debe administrar un médico con experiencia en atención coronaria aguda o en intervencionismo coronario (ficha técnica, apartado 4.2).

A partir de aquí: la ciencia que sustenta todo lo anterior. Las secciones siguientes desarrollan el mecanismo de acción en profundidad y revisan los ensayos clínicos que respaldan cada una de las recomendaciones prácticas del bloque I. Si ya conoces la molécula y los ensayos, puedes ir directamente a la tabla resumen al final del artículo.

Bloque II · Farmacología y evidencia

7 Efectos más allá del mecanismo principal

El cangrelor actúa primariamente bloqueando la agregación plaquetaria inducida por ADP, pero su perfil farmacológico incluye efectos adicionales de interés clínico.

Factor	Efecto	Fuente y magnitud estimada
Efecto sobre el trombo en formación intra-procedimiento	Reducción de la trombosis del stent a las 48 horas	Estudio CHAMPION PHOENIX: OR 0,62 (IC 95% 0,43-0,90); análisis agrupado: OR 0,59 (IC 95% 0,43-0,80)
Ausencia de interacción con el CYP2C19	Efecto predecible e independiente del genotipo del paciente	Ficha técnica, apartado 4.5: su metabolismo no depende del CYP
Inhibición plaquetaria en hipotermia	Ventaja teórica: la hipotermia altera la farmacocinética de los inhibidores orales	Revisión de Kubica 2024; en la parada cardiaca, el registro SCAAR no mostró beneficio clínico
Independencia del flujo esplácnico	Activo en shock cardiogénico donde la absorción intestinal es ineficaz	Droppa 2019; registro CAMEO; estudio DAPT-SHOCK-AMI (inhibición plaquetaria eficaz al final de la angioplastia en el 100% frente al 22,1% con ticagrelor triturado)

📊 Datos · La trombosis del stent en los estudios CHAMPION

En el estudio CHAMPION PHOENIX, la trombosis del stent a las 48 horas, objetivo secundario clave, fue del 0,8% con cangrelor frente al 1,4% con clopidogrel (OR 0,62; IC 95% 0,43-0,90; p=0,01), y a los 30 días, del 1,3% frente al 1,9% (OR 0,68; IC 95% 0,50-0,92) (ficha técnica, apartado 5.1). En el estudio CHAMPION PLATFORM, frente a placebo, la trombosis del stent a las 48 horas bajó del 0,6% al 0,2% (OR 0,31; IC 95% 0,11-0,85), objetivo secundario preespecificado de un estudio que no cumplió su objetivo principal.

8 Mecanismo de acción en profundidad: el cangrelor como antagonista directo del P2Y12

El receptor P2Y12 es un receptor acoplado a proteína G (subtipo Gi) localizado en la membrana de las plaquetas. Cuando el ADP (adenosín difosfato) liberado por plaquetas activadas, células endoteliales lesionadas o hematíes se une al P2Y12, se activa la proteína Gi, que inhibe la adenilato ciclasa y reduce los niveles de AMPc (adenosín monofosfato cíclico) intracelular. La caída del AMPc activa una cascada de señalización que culmina en la exposición del receptor GpIIb/IIIa activo (conformación "encendida"), que puede unirse al fibrinógeno y el factor de von Willebrand, generando agregación plaquetaria y consolidación del trombo. Sin la señalización del P2Y12, el ADP no puede estabilizar la activación plaquetaria iniciada por otros estímulos como el tromboxano A2 o la trombina.

El cangrelor es un análogo del ATP que se une de forma selectiva y reversible al receptor P2Y12, sin necesidad de biotransformación, y bloquea la activación y la agregación plaquetarias inducidas por el ADP (ficha técnica, apartado 5.1). Al contrario que el clopidogrel y el prasugrel, tienopiridinas que necesitan activarse en el hígado por el citocromo P450, el cangrelor no tiene metabolito activo: la molécula original es el fármaco activo. Esto explica su rapidez de acción (inhibición plaquetaria en los 2 minutos siguientes al bolo) y la ausencia de variabilidad ligada a los polimorfismos del citocromo P450.

💡 Concepto · Unión reversible y recuperación de la función plaquetaria

El ácido acetilsalicílico, el clopidogrel y el prasugrel inhiben la plaqueta de forma irreversible: su efecto dura lo que la plaqueta. La unión del cangrelor al P2Y12 es reversible y su semivida es de 3 a 6 minutos, de modo que la función plaquetaria vuelve a la normalidad en la hora siguiente a suspender la perfusión, cualquiera que sea la dosis (ficha técnica, apartados 4.4, 5.1 y 5.2). No hay antídoto (apartado 4.9).

La semivida del cangrelor es de 3 a 6 minutos, con independencia de la dosis. Alcanza la concentración máxima en 2 minutos tras el bolo con perfusión y, con 4 µg/kg/min, una concentración media en estado estacionario de 488 ng/mL; el volumen de distribución es de 3,9 L y la unión a proteínas plasmáticas, del 97-98%. La inhibición plaquetaria se mantiene constante durante la perfusión y la función plaquetaria vuelve a la normalidad en 1 hora tras suspenderla. Con cangrelor marcado, el 58% de lo recuperado salió por la orina y el 35% por las heces. El sexo, la edad y la función renal o hepática no afectan a su farmacocinética (ficha técnica, apartados 5.1 y 5.2).

9 El estudio CHAMPION PHOENIX (2013): cangrelor frente a clopidogrel en 11.145 pacientes con angioplastia

Diseño y población

El estudio CHAMPION PHOENIX fue un ensayo aleatorizado, doble ciego y con doble simulación, controlado con clopidogrel, publicado en el New England Journal of Medicine en 2013. Aleatorizó a 11.145 pacientes que iban a una ICP urgente o programada y no habían recibido antes un inhibidor del P2Y12; el análisis por intención de tratar modificada incluyó a 10.942 (5.472 con cangrelor y 5.470 con clopidogrel). La carga de clopidogrel fue de 600 o de 300 mg. Todos recibieron AAS y el tratamiento habitual: heparina no fraccionada el 78%, bivalirudina el 23%, heparina de bajo peso molecular el 14% y fondaparinux el 2,7%. La ICP fue por angina estable en el 58%, por SCASEST en el 26% y por IAMCEST en el 16%; la mediana de la perfusión de cangrelor fue de 129 minutos y los inhibidores de la GpIIb/IIIa solo se permitieron de rescate (2,9%) (ficha técnica, apartado 5.1). El infarto se valoró con la definición universal, adaptada al infarto relacionado con la ICP (tipo 4a) (diseño del estudio, Leonardi 2012).

Resultados principales

📊 Datos · Resultados de eficacia de CHAMPION PHOENIX a las 48 horas

El evento primario compuesto (muerte por cualquier causa, IAM, revascularización por isquemia o trombosis del stent a las 48 h) ocurrió en el 4,7% del grupo cangrelor frente al 5,9% del grupo clopidogrel: OR 0,78 (IC 95% 0,66-0,93; p = 0,005). La reducción absoluta fue de 1,2 puntos (ficha técnica, apartado 5.1). La trombosis del stent como variable secundaria clave se redujo un 38% con cangrelor (OR 0,62; IC 95% 0,43-0,90; p = 0,01). La hemorragia grave GUSTO fue similar en ambos grupos (0,16% vs 0,11%; p = 0,44), sin diferencia estadísticamente significativa. La disnea transitoria fue más frecuente con cangrelor (1,2% frente a 0,3%). A los 30 días, el objetivo principal fue del 6,0% frente al 7,0% (OR 0,85; IC 95% 0,73-0,99) y la mortalidad, del 1,1% frente al 1,0% (ficha técnica, apartado 5.1).

Implicación clínica práctica

Los dos estudios previos del programa no cumplieron su objetivo principal. En el estudio CHAMPION PCI (8.877 pacientes con síndrome coronario agudo), frente a 600 mg de clopidogrel antes de la ICP, la muerte, el infarto o la revascularización por isquemia a las 48 horas fueron del 7,5% frente al 7,1% (OR 1,05; IC 95% 0,88-1,24); en el estudio CHAMPION PLATFORM (5.362 pacientes sin clopidogrel previo), frente a placebo con 600 mg de clopidogrel al final, del 7,0% frente al 8,0% (OR 0,87; IC 95% 0,71-1,07), y se detuvo porque no iba a demostrar superioridad. El estudio CHAMPION PHOENIX usó la definición universal de infarto adaptada al infarto relacionado con la ICP. En su subanálisis, el efecto fue consistente en la angina estable (OR 0,83; IC 95% 0,67-1,01) y en el síndrome coronario agudo (OR 0,71; IC 95% 0,52-0,96; p de interacción 0,41) (Abtan 2016).

💡 Concepto · El comparador del estudio CHAMPION PHOENIX

El comparador fue el clopidogrel, no el ticagrelor ni el prasugrel, que la guía ESC 2023 recomienda en el síndrome coronario agudo con clase I y nivel de evidencia B. La guía señala que el beneficio del cangrelor se atenuó en el estudio CHAMPION PCI, con el clopidogrel dado por adelantado, y que los datos con ticagrelor o prasugrel son limitados (sección 6.1.2.2). El estudio DAPT-SHOCK-AMI comparó el cangrelor con ticagrelor triturado en el shock cardiogénico (apartado 11).

10 Análisis agrupado de los estudios CHAMPION (2013): 24.910 pacientes

Diseño y población

El análisis agrupado preconcebido de los tres ensayos del programa CHAMPION (PCI, PLATFORM y PHOENIX), publicado en The Lancet en 2013, reunió datos a nivel de paciente de 24.910 participantes. La población incluyó IAMCEST (11,6%), SCA sin elevación de ST (57,4%) y enfermedad coronaria estable (31,0%). El análisis comparó cangrelor frente a control (clopidogrel o placebo con clopidogrel diferido al final de la ICP).

Resultados principales

📊 Datos · Análisis agrupado CHAMPION (Lancet 2013, n = 24.910)

El objetivo principal (muerte, IAM, revascularización por isquemia o trombosis del stent a las 48 horas) bajó del 4,7% al 3,8% con cangrelor (OR 0,81; IC 95% 0,71-0,91; p=0,0007) y la trombosis del stent, del 0,8% al 0,5% (OR 0,59; IC 95% 0,43-0,80; p=0,0008). El efecto fue consistente entre los estudios y en los principales subgrupos, y se mantuvo a los 30 días. No hubo diferencia en la hemorragia grave o potencialmente mortal GUSTO (0,2% en los dos grupos), en la moderada (0,6% frente a 0,4%) ni en la transfusión (0,7% frente a 0,6%); la hemorragia leve GUSTO aumentó (16,8% frente a 13,0%; p<0,0001), en su mayor parte equimosis, exudado y hematoma de menos de 5 cm (ficha técnica, apartado 4.8).

Implicación clínica práctica

Los dos primeros estudios no alcanzaron la significación en su objetivo principal y el CHAMPION PHOENIX sí; el análisis agrupado, preespecificado, dio un efecto consistente entre los tres. La diferencia absoluta en el objetivo principal fue de 0,9 puntos a las 48 horas (3,8% frente a 4,7%). Sus autores concluyen que el cangrelor redujo las complicaciones trombóticas de la ICP a costa de más hemorragia.

11 Cangrelor en shock cardiogénico y escenarios de alto riesgo: evidencia reciente

Contexto del problema

En el shock cardiogénico secundario a infarto agudo de miocardio (IAM-SC), la farmacocinética de los inhibidores orales del P2Y12 se altera: hipoperfusión esplácnica, opioides, hipotermia terapéutica o intubación (revisión de Kubica 2024). Son pacientes con más riesgo a la vez de hemorragia y de trombosis, con soporte mecánico circulatorio frecuente —balón de contrapulsación intraaórtico, bomba microaxial u oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial— y anticoagulación sistémica (revisión sistemática de D'Andria Ursoleo 2024: 10 estudios, 678 pacientes; hemorragia mayor agrupada del 17% y trombosis del stent del 1%).

Evidencia observacional: análisis IABP-SHOCK II (Droppa, 2019)

Droppa y colaboradores identificaron de forma retrospectiva a 136 pacientes con shock cardiogénico tratados con cangrelor y los emparejaron 1:1 con pacientes del estudio IABP-SHOCK II que recibieron inhibidores orales del P2Y12; quedaron 88 parejas. La mortalidad fue del 29,5% frente al 36,4% a 30 días (p=0,34) y del 34,1% frente al 47,1% a 12 meses (p=0,08); la trombosis aguda definitiva del stent, del 2,3% en los dos grupos, y la hemorragia moderada o grave, del 21,6% frente al 19,3% (p=0,71). La mejora de al menos un grado de flujo TIMI durante la ICP fue más frecuente con cangrelor (92,9% frente a 81,2%; p=0,02).

El registro SCAAR (Emilsson, 2025): análisis emparejado en el shock cardiogénico y la parada cardiaca

📊 Datos · Registro SCAAR (Emilsson 2025): 3.014 pacientes con shock cardiogénico o parada cardiaca

En el registro sueco de angiografía y angioplastia coronaria (SCAAR), 3.014 pacientes con infarto complicado con shock cardiogénico o parada cardiaca recibieron una ICP entre 2016 y 2022, 1.011 de ellos con cangrelor. En el análisis emparejado por puntuación de propensión del shock cardiogénico (994 pacientes), el cangrelor se asoció a menos episodios cardiovasculares mayores a 30 días (riesgo relativo 0,82; IC 95% 0,71-0,94; reducción absoluta de 8,9 puntos, número necesario para tratar de 12) y menos mortalidad a 30 días (RR 0,81; IC 95% 0,70-0,94), con una hemorragia mayor hospitalaria de RR 1,60 (IC 95% 0,93-2,76). En el de la parada cardiaca (1.138 pacientes), no hubo diferencia en los episodios (RR 1,01; IC 95% 0,87-1,18) ni en la mortalidad (RR 0,97; IC 95% 0,83-1,13), y la hemorragia mayor fue más frecuente (RR 2,26; IC 95% 1,25-4,11; aumento absoluto de 3,5 puntos). Es un registro observacional.

El estudio DAPT-SHOCK-AMI (Congreso ESC 2025): cangrelor frente a ticagrelor triturado en el shock cardiogénico

El estudio DAPT-SHOCK-AMI es un ensayo aleatorizado, multicéntrico y doble ciego, diseñado para unos 550 pacientes en 5 países (diseño, Motovska 2024), que comparó en el IAM-SC tratado con ICP primaria el cangrelor con ticagrelor triturado (180 mg de carga y 90 mg cada 12 horas). Sus resultados se presentaron en el Congreso ESC de agosto de 2025, con 605 pacientes aleatorizados (edad media de 65 años; 22,6% mujeres): el objetivo de laboratorio —índice de reactividad plaquetaria inferior al 50% al final de la ICP— se alcanzó en el 100% con cangrelor frente al 22,1% con ticagrelor (p<0,0001); el objetivo clínico principal, muerte, infarto o ictus a 30 días, fue del 37,6% frente al 41%, y no se demostró la no inferioridad (p=0,13); la hemorragia mayor a 30 días fue del 6,4% frente al 5,2%. La comunicación menciona una mortalidad más baja con cangrelor, sin cifras en el resumen consultado (American College of Cardiology). A 18 de octubre de 2026 no hay publicación completa en una revista indexada en PubMed.

⚕️ Perla clínica · Shock cardiogénico frente a parada cardiaca

La guía ESC 2023 menciona el shock cardiogénico y la ventilación mecánica como ejemplos en los que puede no ser posible dar fármacos orales en una ICP urgente, dentro de su recomendación de clase IIb y nivel de evidencia A para el paciente sin inhibidor del P2Y12 previo. En el shock cardiogénico, los registros asocian el cangrelor a menos mortalidad (registro SCAAR, RR 0,81; metaanálisis de Hendrianus 2025, RR 0,86; IC 95% 0,78-0,96), y el único estudio aleatorizado presentado no demostró la no inferioridad en su objetivo clínico principal. En la parada cardiaca, el registro SCAAR no encontró beneficio y sí más hemorragia mayor (RR 2,26), y el metaanálisis, ninguna diferencia significativa en la mortalidad (RR 0,94; IC 95% 0,74-1,18).

Tabla resumen · Cangrelor de un vistazo

Aspecto	Dato clave	Fuente
Clase farmacológica	Inhibidor directo y reversible del receptor P2Y12. Análogo ATP. No tienopiridínico. IV exclusivo	Ficha técnica
Mecanismo	Unión directa y reversible al receptor P2Y12 → inhibición de la señalización ADP → bloqueo de la activación y agregación plaquetarias. Sin metabolismo hepático	Farmacocinética/farmacodinamia
Inicio de acción	Inhibición plaquetaria en los 2 minutos siguientes al bolo, constante durante la perfusión	Ficha técnica, apartado 5.1
Vida media	3-6 minutos. Función plaquetaria normal en 60 minutos tras suspender la perfusión	Ficha técnica, apartados 4.4 y 5.2
Dosis en ICP	Bolo de 30 µg/kg (< 1 min) + perfusión de 4 µg/kg/min ≥ 2 h o lo que dure la ICP; hasta 4 h en total	Ficha técnica
Indicación aprobada	Con AAS, ICP en adultos con enfermedad arterial coronaria sin inhibidor oral del P2Y12 previo y en quienes el tratamiento oral no es posible o deseable	Ficha técnica, apartado 4.1
Eficacia principal	Reducción del 22% en el evento compuesto (muerte, IAM, revascularización, trombosis del stent) a 48 h vs clopidogrel (OR 0,78; IC 95% 0,66-0,93; p = 0,005)	CHAMPION PHOENIX (Bhatt 2013)
Trombosis del stent	CHAMPION PHOENIX: 0,8% frente a 1,4% (OR 0,62; IC 95% 0,43-0,90). Análisis agrupado de los 3 estudios CHAMPION: 0,5% frente a 0,8% (OR 0,59; IC 95% 0,43-0,80)	Bhatt 2013; Steg 2013
Hemorragia grave	Grave o potencialmente mortal GUSTO: 0,16% frente a 0,11% (p=0,44). Más hemorragia leve: 16,8% frente a 13,0% en los estudios agrupados	CHAMPION PHOENIX; análisis agrupado
Shock cardiogénico	Registros: menos mortalidad en el shock cardiogénico (RR 0,81 en el registro SCAAR; 0,86 en el metaanálisis de Hendrianus 2025); en la parada cardiaca, sin beneficio y con más hemorragia mayor (RR 2,26). Estudio DAPT-SHOCK-AMI (Congreso ESC 2025): muerte, infarto o ictus a 30 días del 37,6% frente al 41% con ticagrelor triturado, sin demostrar la no inferioridad	Emilsson 2025; Hendrianus 2025; DAPT-SHOCK-AMI
Contraindicaciones	Sangrado activo o aumento del riesgo de sangrado (hemostasia alterada, coagulopatía irreversible, cirugía o traumatismo mayor recientes, hipertensión grave no controlada); antecedentes de ictus o AIT; hipersensibilidad	Ficha técnica, apartado 4.3
Ajuste de dosis	Sin ajuste por edad, insuficiencia renal ni insuficiencia hepática; precaución en la insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina de 15-30 mL/min)	Ficha técnica, apartados 4.2 y 4.4
Transición oral crítica	Clopidogrel 600 mg al terminar la perfusión, nunca durante. Ticagrelor o prasugrel: al terminar o hasta 30 min antes (ficha técnica); guía ESC 2023: ticagrelor 180 mg en el momento de la ICP	Ficha técnica, apartados 4.2 y 4.5; ESC 2023, Tabla 6
Efecto adverso más frecuente	Sangrado leve y moderado, sobre todo en el lugar de la punción; disnea (1,3% frente a 0,4%; mediana de 2 horas)	Ficha técnica, apartados 4.4 y 4.8
Guías 2023-2024	ESC 2023 (síndromes coronarios agudos): cangrelor en el paciente sin inhibidor del P2Y₁₂ previo que va a angioplastia, caso a caso, clase IIb nivel de evidencia A; dosis y paso al inhibidor oral en la Tabla 6, sin clase; inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa de rescate ante no-reflow o complicación trombótica, clase IIa nivel de evidencia C; pretratamiento con ellos, clase III nivel de evidencia A. ESC 2024 (síndromes coronarios crónicos): ninguna recomendación sobre el cangrelor.	ESC 2023; ESC 2024

Preguntas frecuentes sobre cangrelor

¿Qué es el cangrelor y para qué sirve?

Es un antiagregante plaquetario intravenoso, el único inhibidor del receptor P2Y₁₂ que se da por esta vía. Su ficha técnica lo autoriza, junto con ácido acetilsalicílico, para reducir los acontecimientos cardiovasculares trombóticos —infarto, trombosis del stent— en el adulto con enfermedad arterial coronaria que se somete a una angioplastia, si no ha recibido un inhibidor oral del P2Y₁₂ antes del procedimiento y el tratamiento oral no es posible o deseable: por ejemplo, el paciente con vómitos, intubado o en shock que llega a la sala de hemodinámica sin haber recibido clopidogrel, ticagrelor ni prasugrel. Es de uso hospitalario y lo debe administrar un médico con experiencia en atención coronaria aguda o en intervencionismo coronario. No sustituye al inhibidor oral: al terminar la perfusión, el paciente pasa a clopidogrel, ticagrelor o prasugrel para el tratamiento crónico (ficha técnica, apartados 4.1 y 4.2).

¿Cuál es la dosis de cangrelor?

Un bolo intravenoso de 30 µg/kg, administrado en menos de 1 minuto, seguido de inmediato de una perfusión de 4 µg/kg/min. El bolo y la perfusión empiezan antes de la angioplastia, y el bolo tiene que haber pasado entero antes de empezarla. La perfusión se mantiene al menos 2 horas o lo que dure el procedimiento, lo que sea más largo, y a juicio del médico puede continuar hasta un total de 4 horas (ficha técnica, apartado 4.2). Antes de empezar hay que descartar las contraindicaciones: sangrado activo o aumento del riesgo de sangrado —incluidas una cirugía o un traumatismo mayor recientes y la hipertensión grave no controlada— y antecedentes de ictus o de accidente isquémico transitorio (apartado 4.3). La dosis es la misma con insuficiencia renal o hepática y con 75 años o más; solo depende del peso. En el estudio CHAMPION PHOENIX, la mediana de la perfusión fue de 129 minutos (apartado 5.1). La pauta de 0,75 µg/kg/min que aparece en la bibliografía es la del puente a la cirugía del estudio BRIDGE, fuera de ficha técnica.

¿Cómo se prepara y se administra la perfusión de cangrelor?

El vial lleva 50 mg de cangrelor en polvo. Se reconstituye justo antes de diluirlo con 5 mL de agua estéril para preparaciones inyectables, moviéndolo con suavidad y sin agitarlo, hasta una solución transparente de incolora a amarillo claro (10 mg/mL). Se extraen los 5 mL y se diluyen en 250 mL de cloruro sódico al 0,9% o de glucosa al 5%, y se mezcla bien la bolsa: la concentración es de 200 µg/mL. No se usa sin diluir ni se mezcla con otros medicamentos. El bolo y la perfusión salen de la misma bolsa, por una vía intravenosa, y el bolo se da rápido, en inyección manual o con bomba. Una bolsa debe bastar para al menos 2 horas; con 100 kg o más hacen falta como mínimo dos. Desde el punto de vista microbiológico, la solución se usa de inmediato; si no, el tiempo y las condiciones de conservación son responsabilidad del usuario. El polvo no requiere condiciones especiales de conservación y, una vez reconstituido, no se refrigera (ficha técnica, apartados 4.2, 6.2, 6.3, 6.4 y 6.6). La ficha técnica europea no fija un tiempo de estabilidad de la solución diluida.

¿Cómo se pasa de cangrelor a ticagrelor, prasugrel o clopidogrel?

Con una dosis de carga del inhibidor oral. Según la ficha técnica del cangrelor, inmediatamente después de interrumpir la perfusión, sea clopidogrel, ticagrelor o prasugrel; con ticagrelor o prasugrel, pero no con clopidogrel, también hasta 30 minutos antes de terminarla (apartado 4.2). El clopidogrel dado durante la perfusión no consigue su efecto inhibidor esperado; 600 mg inmediatamente después de terminarla producen el efecto farmacodinámico completo. Para el prasugrel, el apartado 4.5 amplía el margen hasta 1 hora antes de terminar, de forma óptima 30 minutos antes, para limitar la recuperación de la reactividad plaquetaria, y documenta que el paso a ticagrelor se hace sin interrupción del efecto antiagregante. La Tabla 6 de la guía ESC 2023, sin clase ni nivel, coincide en el clopidogrel (600 mg al suspender) y en el prasugrel (60 mg al suspender o 30 minutos antes) y da la carga de ticagrelor de 180 mg en el momento de la angioplastia. Después, cada fármaco sigue su pauta de mantenimiento con ácido acetilsalicílico.

¿Qué diferencia hay entre cangrelor y clopidogrel?

El clopidogrel es un profármaco oral que necesita activarse en el hígado por el citocromo P450 y bloquea el receptor P2Y₁₂ de forma irreversible. El cangrelor es intravenoso, actúa sin activación metabólica y se une al receptor de forma reversible: la inhibición plaquetaria aparece en los 2 minutos siguientes al bolo y la función plaquetaria vuelve a la normalidad en la hora siguiente a suspender la perfusión (ficha técnica, apartados 4.4 y 5.1). En el estudio CHAMPION PHOENIX (11.145 pacientes con angioplastia sin inhibidor del P2Y₁₂ previo), frente a una carga de 300 o 600 mg de clopidogrel, el cangrelor redujo la muerte, el infarto, la revascularización por isquemia o la trombosis del stent a las 48 horas del 5,9% al 4,7% (OR ajustada 0,78; IC 95% 0,66-0,93), sin diferencia significativa en la hemorragia grave GUSTO (0,16% frente a 0,11%). Los dos se combinan: el clopidogrel puede ser el inhibidor oral que sigue al cangrelor, con 600 mg al terminar la perfusión.

¿Cuándo está contraindicado el cangrelor?

Según su ficha técnica (apartado 4.3), con sangrado activo o aumento del riesgo de sangrado por alteración de la hemostasia o trastornos irreversibles de la coagulación, por una cirugía o un traumatismo mayor recientes o por una hipertensión grave no controlada; con antecedentes de ictus o de accidente isquémico transitorio, y con hipersensibilidad al cangrelor o a sus excipientes (manitol, sorbitol e hidróxido de sodio). No se recomienda en el embarazo, no se puede excluir un riesgo para el lactante y no se ha establecido su uso en menores de 18 años (apartados 4.2 y 4.6). Cada vial lleva 52,2 mg de sorbitol, por lo que en la intolerancia hereditaria a la fructosa solo se da si es estrictamente necesario (apartado 4.4). También queda fuera de la indicación el paciente que ya ha recibido un inhibidor oral del P2Y₁₂ antes de la angioplastia.

¿Hay que ajustar la dosis de cangrelor en la insuficiencia renal, la insuficiencia hepática o el anciano?

No. La ficha técnica no pide ajuste en la insuficiencia renal leve, moderada o grave, en la insuficiencia hepática ni con 75 años o más (apartado 4.2): el cangrelor se inactiva en el plasma por desfosforilación, su metabolismo no depende de la función de los órganos ni del CYP, y el sexo, la edad y la función renal o hepática no afectan a su farmacocinética (apartados 4.5 y 5.2). En la insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina de 15-30 mL/min) pide precaución: en los estudios, el empeoramiento de la función renal fue del 3,2% con cangrelor frente al 1,4% con clopidogrel, y la hemorragia moderada GUSTO, del 6,7% frente al 1,4% (apartado 4.4). En el conjunto de los estudios hubo insuficiencia renal aguda en el 0,1% y aumento de la creatinina en el 0,2%.

¿Qué efectos adversos tiene el cangrelor?

Los más frecuentes son el sangrado leve y moderado, casi siempre en el lugar de la punción arterial, y la disnea; los graves, el sangrado grave o potencialmente mortal y la hipersensibilidad (ficha técnica, apartado 4.8). En los estudios CHAMPION agrupados (12.565 pacientes con cangrelor y 12.542 con clopidogrel), cualquier hemorragia GUSTO apareció en el 17,5% frente al 13,5%, la leve en el 16,8% frente al 13,0%, la moderada en el 0,6% frente al 0,4% y la grave o potencialmente mortal en el 0,2% en los dos grupos; la transfusión, en el 0,7% frente al 0,6%, y el sangrado mortal a 30 días, en el 0,1% en los dos grupos. La disnea es frecuente: 1,3% frente a 0,4%, leve o moderada en la mayoría y con una mediana de 2 horas. A los 30 días, la hemorragia intracraneal fue del 0,07% frente al 0,02% (4 mortales frente a 1) y el taponamiento cardiaco, del 0,12% frente al 0,02%; los casos graves de hipersensibilidad —reacción y choque anafilácticos, angioedema—, del 0,05% frente al 0,007% (apartado 4.4). Otras, poco frecuentes o raras: inestabilidad hemodinámica, hemorragia digestiva, retroperitoneal o urinaria, exantema, prurito, urticaria, insuficiencia renal aguda, anemia y trombocitopenia.

¿Tiene antídoto el cangrelor? ¿Qué se hace si el paciente sangra?

No tiene antídoto, pero su semivida es de 3 a 6 minutos y la función plaquetaria se recupera en los 60 minutos siguientes a suspender la perfusión (ficha técnica, apartados 4.4 y 4.9). La ficha técnica pide pensar en una hemorragia ante cualquier caída no explicada de la presión arterial o del hematocrito y plantear la suspensión del cangrelor; la mayoría de los sangrados ocurren en el lugar de la punción arterial, pero pueden aparecer en cualquier sitio. En caso de sangrado, se toman medidas de apoyo, que pueden incluir suspender el fármaco para que se recupere la función plaquetaria. En los estudios clínicos, la sobredosis accidental máxima fue de 10 veces el bolo o de 3,5 veces la perfusión, y lo más frecuente fue el sangrado.

¿Se puede usar cangrelor en el shock cardiogénico o tras una parada cardiaca?

En el shock (choque) cardiogénico la vía oral puede no ser posible y la absorción de los inhibidores orales del P2Y₁₂ es impredecible; si el paciente no ha recibido un inhibidor oral, está dentro de la indicación de la ficha técnica, y la guía ESC 2023 cita el shock cardiogénico y la ventilación mecánica como ejemplos dentro de su recomendación de clase IIb y nivel de evidencia A. El único estudio aleatorizado, DAPT-SHOCK-AMI (605 pacientes con infarto y shock, frente a ticagrelor triturado), presentado en el Congreso ESC 2025 y sin publicar en revista a 18 de octubre de 2026, consiguió una inhibición plaquetaria eficaz al final de la angioplastia en el 100% frente al 22,1%, pero no demostró la no inferioridad en la muerte, el infarto o el ictus a 30 días (37,6% frente a 41%), con hemorragia mayor del 6,4% frente al 5,2%. En el registro sueco SCAAR, el cangrelor se asoció a menos mortalidad a 30 días en el shock (riesgo relativo 0,81; IC 95% 0,70-0,94) y, tras una parada cardiaca, a más hemorragia mayor (RR 2,26; IC 95% 1,25-4,11) sin beneficio en la mortalidad (RR 0,97). Un metaanálisis de 12 estudios que lo compararon con los inhibidores orales dio menos mortalidad en el shock (RR 0,86) y ninguna diferencia significativa en la parada (RR 0,94).

¿Se puede usar el cangrelor como puente a la cirugía cardiaca?

Es un uso fuera de ficha técnica. En el estudio BRIDGE (210 pacientes con síndrome coronario agudo o un stent que tomaban una tienopiridina y esperaban una cirugía de revascularización coronaria; aleatorizado y doble ciego), tras suspender la tienopiridina se dio cangrelor o placebo durante al menos 48 horas, a 0,75 µg/kg/min —la dosis hallada en su fase abierta, distinta de los 4 µg/kg/min de la angioplastia—, y se suspendió entre 1 y 6 horas antes de la cirugía. La reactividad plaquetaria se mantuvo baja en el 98,8% de los pacientes con cangrelor frente al 19,0% con placebo, y la hemorragia excesiva relacionada con la cirugía fue del 11,8% frente al 10,4% (RR 1,1; IC 95% 0,5-2,5); el estudio midió la inhibición plaquetaria, no los acontecimientos isquémicos. En el registro CAMEO, el 6,4% de los pacientes en shock cardiogénico tratados con cangrelor recibieron la dosis de puente.

¿Se puede combinar el cangrelor con heparina, bivalirudina o inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa?

Sí. La ficha técnica pide el tratamiento anticoagulante adyuvante habitual del procedimiento (apartado 4.2). En el estudio CHAMPION PHOENIX, los pacientes recibieron heparina no fraccionada (78%), bivalirudina (23%), heparina de bajo peso molecular (14%) o fondaparinux (2,7%), y los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa solo se permitieron de rescate, en el 2,9% (apartado 5.1). No hubo interacción farmacocinética ni farmacodinámica con heparina, ácido acetilsalicílico o nitroglicerina, ni efecto aparente con bivalirudina, heparina de bajo peso molecular, fondaparinux, eptifibatida o tirofibán (apartado 4.5); la ficha técnica pide precaución con los fármacos que aumentan el riesgo de sangrado (apartado 4.4). La guía ESC 2023 reserva los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa para el rescate ante no-reflow o una complicación trombótica (clase IIa, nivel de evidencia C) y no recomienda el pretratamiento con ellos (clase III, nivel de evidencia A).

Referencias bibliográficas principales

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El cangrelor es el único inhibidor del receptor P2Y₁₂ intravenoso y el antiagregante de la angioplastia en el paciente que no ha recibido un inhibidor oral y no puede o no debe tomarlo. Esta ficha práctica de 2026 resume para qué sirve el cangrelor según su ficha técnica, la dosis del bolo de 30 µg/kg y de la perfusión de 4 µg/kg/min, cómo se prepara, cómo se hace el paso de cangrelor a ticagrelor, prasugrel o clopidogrel, las contraindicaciones, la insuficiencia renal, los efectos adversos, qué hacer si sangra, su uso en el shock cardiogénico y como puente a la cirugía, y las clases de las guías ESC vigentes, con los estudios CHAMPION PHOENIX, BRIDGE y DAPT-SHOCK-AMI.

Cangrelor: dosis en la angioplastia, paso a ticagrelor, prasugrel o clopidogrel y shock cardiogénico (2026)

1 La molécula: quién es, qué hace y por qué importa

2 Indicaciones aprobadas y perfil del candidato ideal

3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración

Preparación e infusión

Transición al inhibidor oral del P2Y12

Ajuste de dosis en poblaciones especiales

4 Efectos adversos y cómo gestionarlos

5 Contraindicaciones y precauciones relevantes

6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

Cangrelor + AAS

Cangrelor + anticoagulación periprocedural

Perspectiva del cardiólogo intervencionista

Perspectiva del especialista en cuidados intensivos cardiológicos

Perspectiva del cirujano cardiaco: uso como puente

7 Efectos más allá del mecanismo principal

8 Mecanismo de acción en profundidad: el cangrelor como antagonista directo del P2Y12

9 El estudio CHAMPION PHOENIX (2013): cangrelor frente a clopidogrel en 11.145 pacientes con angioplastia

Diseño y población

Resultados principales

Implicación clínica práctica

10 Análisis agrupado de los estudios CHAMPION (2013): 24.910 pacientes

Diseño y población

Resultados principales

Implicación clínica práctica

11 Cangrelor en shock cardiogénico y escenarios de alto riesgo: evidencia reciente

Contexto del problema

Evidencia observacional: análisis IABP-SHOCK II (Droppa, 2019)

El registro SCAAR (Emilsson, 2025): análisis emparejado en el shock cardiogénico y la parada cardiaca

El estudio DAPT-SHOCK-AMI (Congreso ESC 2025): cangrelor frente a ticagrelor triturado en el shock cardiogénico

Tabla resumen · Cangrelor de un vistazo

Preguntas frecuentes sobre cangrelor

Referencias bibliográficas principales

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