Durante décadas, el "síndrome metabólico" fue el nombre con el que intentamos describir la confluencia de obesidad abdominal, dislipidemia, hiperglucemia e hipertensión arterial. Era una definición funcional, pero insuficiente: dejaba fuera al riñón, ignoraba la enfermedad cardiovascular clínica ya establecida y carecía de un sistema de estadificación que guiara decisiones terapéuticas concretas. El síndrome cardio-reno-metabólico (CKM, por sus siglas en inglés) no es una actualización terminológica: es una reconfiguración conceptual que reconoce lo que la biología ya sabía, que corazón, riñón y metabolismo fallan juntos, se potencian mutuamente y deben tratarse de manera integrada. La guía AHA/ACC/ADA/ASN 2026 es la primera de la historia dedicada íntegramente a este síndrome, y su publicación este 9 de junio de 2026 marca un antes y un después en la prevención cardiovascular moderna.
Una guía que nació de una necesidad histórica
El síndrome metabólico fue conceptualizado formalmente en 1988 por Reaven bajo el término "síndrome X", referido al papel central de la resistencia a la insulina. Durante las décadas siguientes, diversas sociedades —la OMS, el NCEP-ATPIII, la IDF— intentaron definirlo con criterios diagnósticos propios, generando heterogeneidad y confusión clínica. Todos esos esquemas compartían un denominador común: la ausencia de un marco integrador que incorporara la enfermedad renal crónica (ERC) como componente bidireccional del riesgo cardiovascular, y que tradujera la estadificación en decisiones de tratamiento diferenciadas por nivel de riesgo absoluto.
La guía 2026 AHA/ACC/ADA/ASN nace para cubrir esa brecha. Es la primera guía clínica de práctica en la historia dedicada específicamente al síndrome CKM, y reemplaza y amplía la Guía de 2013 sobre el Manejo del Sobrepeso y la Obesidad en Adultos. Su redacción implicó la convergencia de cuatro sociedades científicas de primer orden —la American Heart Association, el American College of Cardiology, la American Diabetes Association y la American Society of Nephrology—, lo que por sí solo constituye un hecho sin precedentes en la producción de guías cardiovasculares.
El síndrome CKM se define como un estado de enfermedad complejo e interconectado en el que los factores de riesgo metabólicos —especialmente la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2)— se intersectan con el desarrollo y la progresión de la ERC y la enfermedad cardiovascular (ECV). La principal fuerza impulsora del síndrome CKM es la adiposidad excesiva o disfuncional, respaldada por décadas de investigación sobre el papel de la distribución de grasa visceral y su relación dinámica con la disfunción vascular.
Del síndrome metabólico al síndrome CKM: ¿qué cambia realmente?
El síndrome metabólico describe un perfil de riesgo estático. El síndrome CKM describe un continuum dinámico, progresivo y bidireccional. Las diferencias son sustanciales:
El síndrome metabólico no incluye al riñón como componente central; el síndrome CKM lo integra de forma explícita, reconociendo que la ERC amplifica el riesgo cardiovascular de forma independiente y que la cardioprotección renal tiene consecuencias cardiovasculares directas. El síndrome metabólico no estadifica al paciente; el síndrome CKM propone un sistema de cuatro estadios que orienta la intensidad y el tipo de intervención. El síndrome metabólico no está vinculado a ecuaciones de riesgo prospectivo validadas; el síndrome CKM incorpora las ecuaciones PREVENT, que estiman el riesgo a 10 y 30 años para ASCVD, insuficiencia cardíaca (IC) y ECV total, con ajuste por función renal y estado glucémico. Y, finalmente, el síndrome metabólico no contempla terapias cardiometabólicas diferenciadas por estadio; el síndrome CKM sí lo hace, con recomendaciones de clase I para iSGLT2, arGLP-1 y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides no esteroideos (nsMRA) según el fenotipo clínico.
El marco CKM y la calculadora PREVENT fueron desarrollados, en parte, para dar cuenta de los cambios en la prevalencia de los factores de riesgo —tasas crecientes de obesidad y ERC, declive del tabaquismo, triglicéridos en ascenso y niveles más bajos de LDL-C— y de los patrones de atención contemporáneos.
Definición y estadificación: la columna vertebral de la guía
La guía establece un sistema de estadificación de cinco categorías (estadio 0 a estadio 4), aplicable tanto a jóvenes menores de 18 años como a adultos:
Estadio 0: Sin factores de riesgo CKM. El objetivo es la prevención primordial mediante estilos de vida saludables.
Estadio 1: Presencia de factores de riesgo metabólicos sin ERC ni ECV establecida. Incluye sobrepeso u obesidad, síndrome metabólico, prediabetes o hipertrigliceridemia. No hay aún daño orgánico establecido, pero el riesgo de progresión es clínicamente significativo.
Estadio 2: ERC establecida (eGFR < 60 mL/min/1,73 m² y/o UACR ≥ 30 mg/g) o DM2, aun sin ECV clínica. Este estadio activa la prescripción de terapias farmacológicas cardioprotectoras. Es en este punto donde la guía introduce sus recomendaciones de mayor impacto práctico.
Estadio 3: Riesgo cardiovascular alto sin ECV clínica establecida. Definido por un riesgo predicho a 10 años de ECV total ≥ 20% mediante las ecuaciones PREVENT, o por la presencia de pre-insuficiencia cardíaca con biomarcadores elevados (BNP, NT-proBNP, troponina de alta sensibilidad). La guía recomienda en este estadio evaluar pre-IC con biomarcadores cardíacos cuando el riesgo predicho de IC a 10 años sea ≥ 5% (PREVENT-HF), para orientar estudios diagnósticos adicionales (como imagen cardíaca) y adoptar estrategias de prevención intensiva de IC.
Estadio 4: ECV clínica establecida (ASCVD, IC o enfermedad renal terminal) en el contexto del síndrome CKM. En este estadio, la guía integra el manejo de las comorbilidades CKM dentro de las estrategias terapéuticas convencionales de ASCVD e IC.
La implementación apropiada de esta guía, con un foco inicial en el estilo de vida seguido de medicamentos basados en evidencia y enfoques terapéuticos para reducir el riesgo cardiovascular y el deterioro renal, ayudará a mejorar la salud CKM y los resultados relacionados en la población.
Las ecuaciones PREVENT: una nueva herramienta para la estimación del riesgo
Uno de los cambios más relevantes de la guía es la adopción formal de las ecuaciones PREVENT (Predicting Risk of Cardiovascular Disease EVENTs) como el instrumento estándar para la cuantificación del riesgo. Estas ecuaciones, desarrolladas específicamente para individuos con condiciones CKM, superan a las calculadoras previas —como el Pooled Cohort Equations— en varios aspectos cruciales:
Estiman el riesgo a 10 y 30 años no solo para ASCVD, sino también para IC y para ECV total como desenlace compuesto. Incorporan el eGFR y la UACR como variables de riesgo continuas, reconociendo la ERC como modificadora independiente del riesgo cardiovascular. Incluyen opcionalmente la hemoglobina A1c para refinar la estimación en pacientes con DM2. También pueden integrar el índice de privación social a nivel de código postal, lo que introduce por primera vez los determinantes sociales de la salud en una calculadora de riesgo cardiovascular validada.
En el modelo PREVENT, la hemoglobina A1c se incluye en un modelo adicional —no en el modelo base— porque su medición rutinaria no está recomendada para todos los individuos. Las ecuaciones ofrecen estimaciones de riesgo para ECV total y para cada subtipo de ECV, lo que es importante para comprender la carga de riesgo total e informar el tipo e intensidad de las estrategias preventivas.
Un riesgo predicho ≥ 20% a 10 años constituye uno de los criterios para clasificar al paciente en estadio 3. Un riesgo ≥ 7,5% a 10 años activa la priorización de terapias farmacológicas cardioprotectoras en estadios 2 y 3.
Recomendaciones clave: tres mensajes que cambian la práctica
La guía identifica diez mensajes principales (Top Take-Home Messages). Tres de ellos se destacan como los de mayor impacto en la práctica clínica diaria:
1. Evaluar sistemáticamente los factores de riesgo CKM en todos los adultos (Mensaje 3)
La guía recomienda realizar la estadificación CKM de forma rutinaria en todos los adultos, calculando el eGFR y, en estadios ≥ 2, añadiendo la UACR. En pacientes en estadios 2 o superior, la evaluación anual de lípidos, glucemia, presión arterial, eGFR y UACR es una recomendación de clase I. En adultos con síndrome CKM y diabetes o ≥ 2 factores de riesgo cardiometabólicos, el índice Fibrosis-4 debe calcularse cada 1 a 2 años para valorar el riesgo de fibrosis hepática asociada a la enfermedad hepática esteatótica metabólica (MASLD, antes conocida como NAFLD). La guía también recomienda la evaluación activa de determinantes sociales de la salud y su abordaje como componente integral del cuidado del síndrome CKM.
2. Utilizar terapias antihiperglucemiantes cardioprotectoras en diabetes (Mensaje 7)
En adultos con estadios 2-3 del síndrome CKM y DM2 con riesgo cardiovascular aumentado (PREVENT-CVD ≥ 7,5% a 10 años), el plan terapéutico debe incluir un iSGLT2 o una terapia basada en arGLP-1 con beneficio cardiovascular demostrado. Esta es una recomendación de clase I, que eleva la condición de estas moléculas de "opciones disponibles" a "estándar de atención" en este perfil de paciente.
La evidencia que sustenta esta recomendación proviene de ensayos de resultados cardiovasculares (CVOTs) de primer orden. EMPA-REG OUTCOME demostró que empagliflozina redujo la mortalidad cardiovascular en un 38% frente a placebo. DAPA-HF y EMPEROR-Reduced establecieron el beneficio de los iSGLT2 en IC con fracción de eyección reducida. LEADER y SUSTAIN-6 demostraron la superioridad de liraglutida y semaglutida en reducción de MACE en pacientes con DM2 y ECV establecida o alto riesgo. SEMAGLUTIDE 2.4 (SELECT) demostró que semaglutida 2,4 mg reduce eventos cardiovasculares mayores en pacientes con obesidad y ECV sin diabetes, expandiendo el perfil de beneficio más allá de la glucemia.
La guía también contempla, como recomendación de clase 2b, la terapia combinada con arGLP-1 e iSGLT2 en pacientes con riesgo elevado o múltiples factores de riesgo CKM, reconociendo que la sinergia de ambas clases puede conferir protección cardiovascular adicional más allá de la que proporciona cada agente por separado.
3. Evaluar y tratar la enfermedad renal crónica con agentes nefroprotectores (Mensaje 8)
En adultos en estadios 2-3 con ERC y DM2 —o ERC sin DM2 pero con UACR ≥ 30 mg/g y eGFR ≥ 30 mL/min/1,73 m²—, el uso de un inhibidor del sistema renina-angiotensina (RASi: IECA o ARA-II) a la dosis máxima tolerada es una recomendación de clase I para reducir la pérdida de función renal y el riesgo cardiovascular. El iSGLT2 se incorpora como recomendación de clase I en pacientes con ERC y DM2, o ERC sin DM2 pero con UACR ≥ 200 mg/g y eGFR ≥ 20 mL/min/1,73 m², para reducir la pérdida de función renal, las hospitalizaciones por IC y la mortalidad cardiovascular.
Tres ensayos de referencia demuestran que los iSGLT2 confieren beneficio sobre el fondo de RASi: CREDENCE, EMPA-KIDNEY y DAPA-CKD.
Cuando persiste albuminuria (UACR ≥ 30 mg/g) a pesar del uso de RASi e iSGLT2 —con eGFR ≥ 25 mL/min/1,73 m²—, la adición de un nsMRA con beneficio renal y cardiovascular demostrado (finerenona) es una recomendación de clase I. Esta indicación se fundamenta en los ensayos FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD, que demostraron de forma consistente que finerenona reduce significativamente el riesgo de insuficiencia renal, el declive sostenido del eGFR y los eventos cardiovasculares mayores, incluyendo muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal, ictus y hospitalización por insuficiencia cardíaca. El ensayo CONFIDENCE, más reciente, demostró que la combinación de empagliflozina y finerenona fue bien tolerada y produjo una mayor reducción del cociente albumina-creatinina en orina que cualquiera de los dos fármacos por separado.
Para pacientes con ERC, DM2 y UACR ≥ 100 mg/g a pesar de RASi e iSGLT2, la adición de un arGLP-1 con beneficio renal y cardiovascular demostrado es también una recomendación de clase I.
El abordaje de la obesidad y los determinantes sociales de la salud
La guía enfatiza que la obesidad debe tratarse como objetivo terapéutico primario, no como un factor de riesgo pasivo. Las modificaciones del estilo de vida son la primera línea (clase I) para lograr una pérdida ponderal de al menos el 5-10% del peso basal. Sin embargo, se otorga un lugar explícito y con recomendación formal a la farmacoterapia de la obesidad y a la cirugía metabólica y bariátrica como herramientas adjuntas cuando la modificación del estilo de vida no es suficiente. El impacto de la pérdida de peso sobre la regresión del estadio CKM se reconoce como un objetivo clínico alcanzable y medible.
La evaluación de los determinantes sociales de la salud —inseguridad económica, acceso a alimentos saludables, entorno residencial, acceso a atención médica— recibe una recomendación formal de evaluación rutinaria. Su abordaje se considera un componente esencial del cuidado integral del paciente con síndrome CKM, no un complemento opcional.
Atención interdisciplinaria: el coordinador del equipo CKM
Uno de los mensajes más novedosos de la guía es el énfasis en la necesidad de un modelo de atención interdisciplinario con una figura de coordinación explícita: el CKM Coordination Point Person. Este profesional —que puede ser un médico de atención primaria, un internista, un cardiólogo, un nefrólogo o un endocrinólogo según el contexto institucional— tiene la responsabilidad de facilitar la implementación del tratamiento médico dirigido por guías (GDMT), coordinar al equipo multidisciplinario y garantizar la atención centrada en el paciente. Esta recomendación responde a la realidad clínica de que estos pacientes son atendidos fragmentariamente por múltiples especialistas, con frecuentes brechas en la comunicación y la consistencia terapéutica.
Comparación con la Guía ESC 2023 sobre ECV y Diabetes
La guía AHA/ACC 2026 y la Guía ESC 2023 sobre el manejo de la ECV en pacientes con diabetes comparten los principios fundamentales: prioridad de los iSGLT2 y los arGLP-1 como terapias de primera línea en pacientes con DM2 y alto riesgo cardiovascular, uso de RASi en ERC con albuminuria, y beneficio de la finerenona en el eje CKD-DM2. Las diferencias más relevantes radican en el umbral de riesgo para activar las terapias cardioprotectoras: la guía AHA/ACC establece un umbral de riesgo predicho ≥ 7,5% a 10 años mediante PREVENT-CVD, mientras que la guía ESC empleaba SCORE2-Diabetes con umbral ≥ 10%. La guía AHA/ACC también contempla explícitamente la terapia combinada arGLP-1 + iSGLT2 como opción a considerar en estadio 2b, sin un equivalente en las recomendaciones ESC 2023.
Conclusión
La Guía AHA/ACC/ADA/ASN 2026 sobre el síndrome CKM no es una guía más de prevención cardiovascular. Es un cambio de paradigma: reconoce que corazón, riñón y metabolismo son un sistema integrado, que su deterioro es progresivo y estadificable, que el riesgo puede cuantificarse con precisión creciente y que disponemos hoy de herramientas farmacológicas —iSGLT2, arGLP-1, nsMRA— con capacidad demostrada para modificar simultáneamente ese continuum. Llegar antes, clasificar mejor y tratar de forma integrada: esa es la promesa del síndrome CKM. Esta guía histórica nos entrega, por primera vez, el mapa para hacerlo.
Referencias:
Juan José Hurtado Mendoza
