Insuficiencia cardíaca con FEVI reducida: diagnóstico y tratamiento actual en la práctica clínica

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo que afecta a 60–70 millones de personas en todo el mundo, con una prevalencia aproximada del 2–3% en la población general. Dentro de sus fenotipos, la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) representa aproximadamente la mitad de los casos y se asocia a una carga relevante de morbimortalidad y consumo de recursos sanitarios, con las hospitalizaciones como principal componente del coste asistencial.

El manejo contemporáneo ha mejorado de forma notable la supervivencia y la calidad de vida gracias a la implementación del tratamiento farmacológico basado en la evidencia y, en pacientes seleccionados, terapias con dispositivos. Sin embargo, persisten resultados subóptimos por inercia terapéutica, falta de implementación y adherencia insuficiente. El abordaje eficaz combina diagnóstico estructurado, inicio precoz de terapias modificadoras del pronóstico y seguimiento multiprofesional con titulación rápida a dosis máximas toleradas.

Definición y clasificación clínica

La insuficiencia cardíaca se caracteriza por síntomas y signos típicos derivados de alteraciones estructurales y/o funcionales cardíacas que conducen a aumento de presiones de llenado y/o gasto cardíaco inadecuado en reposo o esfuerzo. La clasificación basada en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) diferencia:

• ICFEr: FEVI ≤40%.
• Insuficiencia cardíaca con FEVI ligeramente reducida (ICFElr): FEVI 41–49%.
• Insuficiencia cardíaca con FEVI preservada: FEVI ≥50%.
• En algunas definiciones, insuficiencia cardíaca con FEVI mejorada: FEVI basal ≤40% con mejoría ≥10% hasta ≥40% en el seguimiento.

La gravedad sintomática se describe habitualmente con la clasificación NYHA (I–IV). En la práctica, estas categorías deben integrarse con la evaluación estructural y la identificación de la causa, dado que los síntomas por sí solos no capturan toda la heterogeneidad del síndrome.

Presentación clínica: síntomas, signos y factores predisponentes

La presentación de la ICFEr es heterogénea. Son frecuentes los síntomas de congestión o elevación de presiones intracardíacas (disnea de esfuerzo o de reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y bendopnea) y manifestaciones de hipoperfusión (fatiga, intolerancia al ejercicio, saciedad precoz, nicturia o debilidad muscular). En la exploración, los hallazgos pueden incluir crepitantes, edemas periféricos, ingurgitación yugular, ascitis y desplazamiento del impulso apical.

La disfunción sistólica ventricular izquierda asintomática, como fase previa a la ICFEr clínica, no es infrecuente en personas con condiciones predisponentes (hipertensión, miocardiopatías o cardiopatía isquémica). En familiares de pacientes con miocardiopatías hereditarias, el cribado puede ser útil para diagnóstico y tratamiento precoces.

Diagnóstico: enfoque escalonado y confirmación por imagen

El diagnóstico requiere un enfoque estructurado y escalonado. Ante sospecha clínica por síntomas y/o signos, se recomienda una evaluación inicial con:

• ECG de 12 derivaciones.
• Péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP), especialmente útiles por su alto valor predictivo negativo.
• Radiografía de tórax para valorar congestión, desencadenantes o diagnósticos alternativos.

Un punto de corte de NT-proBNP ≤125 pg/mL excluye de forma eficaz el diagnóstico. En algunos entornos se utilizan umbrales distintos por motivos de eficiencia (por ejemplo, 400 pg/mL en el Reino Unido). En el contexto agudo, una única determinación de NT-proBNP se emplea para descartar el diagnóstico; si está elevado, se recomienda realizar un ecocardiograma idealmente en 48 horas para establecer el fenotipo.

La confirmación exige evidencia de alteración estructural y/o funcional, habitualmente mediante ecocardiografía transtorácica. La FEVI sigue siendo central para clasificar la insuficiencia cardíaca. La medición en 2D se asocia a una variabilidad intraobservador e interobservador de ±5%; las mediciones 3D suelen ser más fiables, aunque requieren mejor definición de imagen. Técnicas avanzadas (Doppler tisular y strain por speckle-tracking) permiten detectar disfunción sistólica subclínica con mayor sensibilidad que la FEVI aislada.

Cuando la ecocardiografía es inconclusa o limitada, la resonancia magnética cardíaca aporta una valoración más precisa de la FEVI y una caracterización tisular útil para identificar inflamación, infiltración, fibrosis o viabilidad miocárdica, además de ayudar a detectar trombos ventriculares izquierdos potencialmente indicativos de anticoagulación. También pueden utilizarse técnicas como el TC coronario para valorar anatomía coronaria y aportar datos de función y volúmenes.

Las investigaciones invasivas no son imprescindibles para diagnosticar insuficiencia cardíaca, pero pueden indicarse para aclarar la causa en pacientes seleccionados (por ejemplo, angina persistente pese a tratamiento óptimo, arritmias ventriculares recurrentes o probabilidad pretest intermedia-alta de enfermedad coronaria). En insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva, la biopsia endomiocárdica puede considerarse para confirmar etiologías inflamatorias o infiltrativas que requieran terapias específicas.

Itinerarios asistenciales y seguimiento

Un diagnóstico rápido y preciso se apoya en circuitos de derivación robustos e integrados entre atención primaria y especializada. Los modelos multiprofesionales mejoran resultados e incluyen clínicos, enfermería especializada y farmacéuticos. Tras el diagnóstico, se recomienda iniciar tratamiento farmacológico basado en guías y titularlo lo antes posible, con revisiones periódicas, incluyendo seguimiento cada 6 meses una vez estabilizado.

Tras un ingreso, es clave proporcionar información comprensible sobre diagnóstico, tratamiento iniciado, estrategia de secuenciación y titulación, monitorización de efectos adversos y plan de seguimiento. Se sugiere una revisión por especialista o enfermería comunitaria especializada entre 2 y 6 semanas tras el alta, en función de la situación clínica, con titulación posterior coordinada con el equipo de insuficiencia cardíaca y atención primaria.

Tratamiento: objetivos y “cuatro pilares” modificadores del pronóstico

El tratamiento persigue reducir mortalidad, mejorar calidad de vida y disminuir hospitalizaciones. En ICFEr sintomática, el abordaje actual enfatiza el inicio precoz y la titulación rápida de cuatro clases farmacológicas fundamentales, junto con diuréticos para el control de la congestión:

• Inhibición del sistema renina-angiotensina con inhibidores del sistema renina-angiotensina o sacubitrilo/valsartán.
• Betabloqueantes.
• Antagonistas del receptor mineralocorticoide (ARM).
• iSGLT2.

La evidencia acumulada en ensayos aleatorizados ha mostrado beneficios sustanciales. Por ejemplo, el uso de enalapril redujo la mortalidad total aproximadamente un 40% frente a placebo a 6 meses en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada (NYHA IV). En PARADIGM-HF, sacubitrilo/valsartán redujo un 20% el combinado de muerte cardiovascular o hospitalización por insuficiencia cardíaca frente a enalapril. Los betabloqueantes también han demostrado descensos relevantes de mortalidad en ensayos como CIBIS-II y MERIT-HF. Los ARM redujeron mortalidad en estudios como RALES, y los iSGLT2 mejoraron eventos y calidad de vida en ICFEr, reduciendo el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca y muerte cardiovascular en programas como DAPA-HF y EMPEROR-Reduced.

Más allá de qué fármaco iniciar primero, el elemento crítico es que los cuatro pilares se introduzcan tempranamente y se alcancen dosis máximas toleradas lo antes posible, porque la optimización rápida tras una hospitalización se asocia a menor riesgo de muerte o rehospitalización.

Diuréticos: control de la congestión y prevención de complicaciones

Los diuréticos alivian la congestión mediante balance negativo de sodio y agua. Aunque existen pocos estudios aleatorizados específicos, su eficacia clínica está bien establecida, y la mayoría de ensayos de terapias modificadoras de pronóstico se han realizado con un uso elevado de diuréticos de asa.

La resistencia diurética es frecuente y puede requerir estrategias de bloqueo secuencial de la nefrona, combinando diurético de asa con fármacos que actúan en otros segmentos (por ejemplo, iSGLT2 o acetazolamida a nivel proximal, tiazidas o ARM a nivel distal, o antagonistas de vasopresina como tolvaptán en el túbulo colector). Estas combinaciones aumentan el riesgo de alteraciones electrolíticas y deterioro de la función renal, por lo que se recomienda emplear la dosis mínima eficaz para alcanzar descongestión y vigilar estrechamente analítica y síntomas.

El empeoramiento de función renal, definido como aumento de creatinina sérica >0,3 mg/dL o descenso de ≤20% de la tasa de filtrado glomerular estimada, es frecuente y a menudo transitorio por cambios hemodinámicos más que por daño tubular directo. En la práctica, esto obliga a interpretar la evolución renal en contexto, evitando decisiones precipitadas de retirada de terapias con beneficio pronóstico.

Terapias farmacológicas en pacientes seleccionados

Si persisten síntomas pese a los cuatro pilares, pueden considerarse opciones adicionales según perfil clínico:

• Ivabradina en ritmo sinusal, pese a betabloqueante a dosis máximas toleradas, con frecuencia cardíaca en reposo ≥70 lpm.
• Vericiguat como opción en pacientes que siguen sintomáticos con tratamiento optimizado; en VICTORIA redujo hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, mientras que en VICTOR (ambulatorios estables) no alcanzó el objetivo primario compuesto, aunque se observó reducción de mortalidad cardiovascular y total.
• Hidralazina con nitrato en pacientes negros autodefinidos con ICFEr sintomática pese a tratamiento optimizado o en intolerancia a inhibidores del sistema renina-angiotensina, especialmente cuando la disfunción renal limita alternativas.
• Glucósidos digitálicos: digoxina redujo hospitalizaciones sin impacto en mortalidad en población en ritmo sinusal, con cautela por su estrecha ventana terapéutica. En un ensayo más reciente con digitoxina se observó una reducción del 18% del combinado de mortalidad total y hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, sin incremento de mortalidad, lo que reabre el interés en pacientes seleccionados con síntomas persistentes pese a tratamiento moderno.

Terapia con dispositivos

La terapia con dispositivos es relevante en candidatos seleccionados tras tratamiento farmacológico optimizado. Los desfibriladores automáticos implantables están indicados en cardiopatía isquémica con FEVI ≤35% pese a tratamiento optimizado para reducir riesgo de muerte súbita, y deben considerarse en ICFEr no isquémica con FEVI ≤35%. La terapia de resincronización cardíaca se indica en pacientes sintomáticos con retrasos de conducción (QRS ≥130 ms) o en quienes requieren estimulación ventricular derecha por trastornos de conducción.

ICFElr: tratamiento y posibles cambios de clasificación

El tratamiento óptimo de la ICFElr es menos sólido por la falta de ensayos aleatorizados específicos, y gran parte de la evidencia procede de análisis de subgrupos. La ICFElr se asemeja en varios aspectos a ICFEr y puede responder de forma comparable a terapias modificadoras del pronóstico, especialmente en el extremo inferior de la FEVI. Los datos disponibles apoyan el uso de diuréticos para síntomas y de iSGLT2 para reducir hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, considerando además inhibidores del sistema renina-angiotensina o sacubitrilo/valsartán, betabloqueantes y ARM de forma individualizada.

Se ha planteado que, en el futuro, la ICFElr podría integrarse en una categoría ampliada de ICFEr utilizando un punto de corte superior de FEVI, con el objetivo de simplificar y alinear estrategias terapéuticas.

Manejo de comorbilidades y efectos adversos: claves para mantener la terapia

Déficit de hierro: (ferritina <100 o ferritina 100–299 con saturación de transferrina <20%) afecta aproximadamente al 40% de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y se asocia a peor capacidad funcional y calidad de vida, con o sin anemia. El hierro intravenoso (carboximaltosa férrica o derisomaltosa férrica) redujo el combinado de muerte cardiovascular o hospitalización recurrente por insuficiencia cardíaca (reducción del riesgo 0,75), principalmente por disminución de hospitalizaciones, sin efecto significativo sobre mortalidad cardiovascular o total al año. En la práctica, se utiliza para mejorar síntomas en pacientes con ICFEr y ICFElr que siguen sintomáticos pese a tratamiento optimizado.

Enfermedad renal crónica: (tasa de filtrado glomerular <60 mL/min/1,73 m²) afecta aproximadamente al 30% de pacientes con ICFEr y dificulta la optimización del tratamiento. Un descenso modesto de la tasa de filtrado glomerular (típicamente <30% desde basal) tras iniciar o titular terapias neurohormonales puede ser aceptable si se estabiliza, y no debería llevar automáticamente a suspender fármacos con beneficio pronóstico.

Hiperpotasemia: puede limitar el inicio o la titulación de inhibidores del sistema renina-angiotensina o ARM. Tras descartar factores extrínsecos, los captadores de potasio (patiromer o ciclosilicato de zirconio sódico) pueden considerarse para permitir mantener y optimizar terapias. La hipopotasemia, favorecida por diuréticos de asa y tiazidas, también es clínicamente relevante por su asociación con arritmias ventriculares, muerte súbita y menor eficacia de algunas terapias. En un ensayo, orientar el potasio sérico a 4,5–5 mmol/L redujo taquicardia ventricular sostenida o terapias apropiadas del desfibrilador, hospitalizaciones no programadas por arritmia o insuficiencia cardíaca y mortalidad total frente a la atención estándar.

Hipotensión: es una barrera frecuente a la optimización del tratamiento. Si es asintomática, puede justificarse continuar tratamiento, salvo presión arterial sistólica críticamente baja (por ejemplo, <80 mmHg). La hipotensión sintomática y la ortostática pueden abordarse de forma conservadora con educación y medidas generales, priorizando el juicio clínico antes de reducir o suspender fármacos con beneficio pronóstico. La bradicardia relacionada con betabloqueantes puede requerir ajuste si la frecuencia es <50 lpm o hay síntomas.

En la evaluación etiológica, debe valorarse la posible cardiopatía isquémica. Cuando las pruebas de esfuerzo se ven limitadas por baja tolerancia al ejercicio o presiones de llenado elevadas, pueden considerarse coronariografía o el TC coronario para confirmar o excluir enfermedad coronaria obstructiva. En ICFEr estable de etiología isquémica, la revascularización (percutánea o quirúrgica) no ha demostrado superioridad frente a tratamiento médico para reducir muerte u hospitalización, por lo que el tratamiento médico debe considerarse primera línea en pacientes estables.

Pronóstico, calidad asistencial y líneas futuras

La insuficiencia cardíaca se asocia a mortalidad elevada: hasta el 9% de los pacientes fallecen durante el ingreso, el 30% dentro del primer año tras la admisión y hasta el 50% a 5 años. La terapia farmacológica y con dispositivos basada en evidencia ha reducido de forma sustancial la morbimortalidad. El tratamiento contemporáneo puede incrementar la esperanza de vida hasta tres veces, con una ganancia neta de 8 años frente a terapias convencionales. En Europa, la mortalidad a 1 año en ICFEr descendió del 20% en 2000 al 11% en 2022; en ICFEr crónica, la mortalidad a 1 año es aproximadamente del 9%. Tras hospitalización, el riesgo sigue siendo alto, aunque se han observado mejoras: en el Reino Unido la mortalidad a 1 año tras ingreso por ICFEr bajó aproximadamente del 35% (2018–19) al 29% (2021–22).

La atención por equipos especializados multiprofesionales se asocia a mejor implementación del tratamiento y mejores resultados a largo plazo. El seguimiento en consultas lideradas por enfermería se ha asociado de forma independiente con menor riesgo de muerte. De cara al futuro, la mejora del pronóstico pasa por reducir barreras a la implementación y adherencia, así como por avanzar hacia medicina de precisión con fenotipado más profundo (incluyendo genética y enfoques multi-ómicos), rediseño de ensayos clínicos (plataforma, basket o umbrella) y herramientas de inteligencia artificial aplicadas al diagnóstico, estratificación y personalización terapéutica.

Mensajes clave

• El diagnóstico de ICFEr se apoya en clínica compatible, péptidos natriuréticos y confirmación por imagen, con la ecocardiografía como herramienta central.
• La estrategia terapéutica actual prioriza el inicio precoz y la titulación rápida de cuatro pilares: inhibición del sistema renina-angiotensina o sacubitrilo/valsartán, betabloqueantes, ARM e iSGLT2, junto con diuréticos para la congestión.
• La optimización del tratamiento requiere manejar comorbilidades y efectos adversos (función renal, potasio, tensión arterial, frecuencia cardíaca) sin renunciar innecesariamente a fármacos con beneficio pronóstico.
• En pacientes seleccionados, terapias adicionales (ivabradina, vericiguat, hidralazina+nitrato, glucósidos digitálicos) y dispositivos pueden mejorar resultados.
• Los equipos multiprofesionales y circuitos asistenciales integrados son determinantes para reducir rehospitalizaciones y mejorar supervivencia.

Relevancia clínica

La ICFEr sigue siendo una de las principales causas de morbimortalidad cardiovascular. La evidencia disponible demuestra que la terapia farmacológica moderna, aplicada precozmente y titulada de manera intensiva, reduce eventos y prolonga la vida. En un contexto de alta carga asistencial y rehospitalizaciones, la implementación real del tratamiento y el seguimiento estructurado son tan importantes como la elección del fármaco.

Aplicación práctica

1. Ante sospecha clínica, solicitar ECG, péptidos natriuréticos y radiografía de tórax; usar NT-proBNP como herramienta de descarte cuando está bajo.
2. Confirmar fenotipo con ecocardiografía y cuantificar FEVI, revisando causa y comorbilidades; considerar resonancia magnética cardíaca si la ecocardiografía no es concluyente.
3. Iniciar cuanto antes los cuatro pilares y titular rápidamente a dosis máximas toleradas, sin esperar a la “estabilización perfecta”.
4. Ajustar diuréticos a la dosis mínima eficaz para descongestión y vigilar electrolitos y función renal, especialmente si se emplea bloqueo secuencial de la nefrona.
5. Si persisten síntomas, seleccionar terapias adicionales según ritmo, frecuencia, perfil hemodinámico y tolerancia.
6. Valorar dispositivos tras optimización farmacológica y según FEVI, etiología y criterios electrocardiográficos.

Impacto en la práctica clínica

El impacto principal proviene de convertir la evidencia en práctica: diagnóstico ágil, inicio inmediato de terapias modificadoras del pronóstico y titulación activa con seguimiento cercano (especialmente tras el alta). Abordar de forma anticipada la hipotensión, las alteraciones del potasio y los cambios en función renal permite mantener los tratamientos que más reducen mortalidad y rehospitalizaciones, mejorando resultados a medio y largo plazo.