Fármacos que empeoran la insuficiencia cardíaca: qué evitar y con qué sustituir

La insuficiencia cardíaca es especialmente vulnerable a la iatrogenia farmacológica. Determinados tratamientos de uso común en diabetes, dolor, hipertensión, infecciones, arritmias, oncología o neurología pueden precipitar descompensaciones, agravar el remodelado o inducir toxicidad miocárdica. Este documento de consenso sintetiza qué grupos tienen mayor riesgo, en qué fenotipos son más problemáticos y qué alternativas son preferibles. Su objetivo es servir de guía rápida para cardiólogos, internistas, médicos de familia y otras especialidades que comparten la prescripción en estos pacientes.

Principales grupos de riesgo y mecanismos

• Antidiabéticos orales: las tiazolidindionas (pioglitazona, rosiglitazona) se asocian a retención hídrica y empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Algunos inhibidores de DPP-4, en especial saxagliptina, han mostrado señales de mayor hospitalización por insuficiencia cardíaca. Como alternativas se prefieren iSGLT2 y, cuando se prioriza control ponderal y metabólico, arGLP-1 (como semaglutide o tirzepatide), ajustando al perfil clínico.
• Analgésicos y antiinflamatorios: los AINE (incluidos los inhibidores selectivos de COX-2) favorecen la retención de sodio y agua, elevan la presión arterial y reducen el efecto de diuréticos e IECA/ARA-II, con riesgo de descompensación y deterioro de la tasa de filtrado glomerular. Para el dolor crónico se priorizan opciones no AINE y medidas locales; para dolor agudo, la duración mínima eficaz y alternativas como paracetamol.
• Calcioantagonistas no dihidropiridínicos: verapamilo y diltiazem deprimen la contractilidad y están desaconsejados en FEVI reducida. Los dihidropiridínicos de acción prolongada pueden ser opción cuando se precisa control tensional o antianginoso sin impacto inotrópico relevante.
• Antiarrítmicos: los de clase I están contraindicados en disfunción sistólica y antecedente de cardiopatía estructural. Dronedarona empeora la insuficiencia cardíaca y no debe usarse en pacientes con FEVI reducida o inestables. Sotalol puede inducir bradicardia y prolongación del QT; ibutilida se reserva a entornos monitorizados. Amiodarona es una opción de menor impacto hemodinámico cuando se precisa control del ritmo, vigilando efectos extra cardíacos.
• Antihipertensivos específicos: los alfa-bloqueantes (p. ej., doxazosina) y los agonistas alfa de acción central (clonidina, moxonidina) se asocian a mayor riesgo de descompensación o bradiarritmias y no son fármacos de primera línea en insuficiencia cardíaca. En su lugar, se priorizan betabloqueantes, IECA/ARA-II/ARNI y antagonistas del receptor mineralocorticoide; si se precisa vasodilatación adicional, se puede valorar un dihidropiridínico.
• Antiinfecciosos: itraconazol puede producir cardiotoxicidad y descompensación; debe evitarse en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca. Macrólidos y fluoroquinolonas requieren vigilancia del QT si coexisten antiarrítmicos o riesgo de torsades.
• Respiratorio y otorrinolaringología: los beta-agonistas sistémicos (y el uso excesivo de inhalados) pueden desestabilizar arritmias y agravar la congestión por activación simpática. Se recomienda optimizar el manejo de EPOC y asma con el menor estímulo beta necesario y priorizar el control de la enfermedad de base.
• Fármacos para la alopecia y vasodilatadores directos: minoxidil puede generar retención hídrica y taquicardia refleja; debe evitarse o emplearse solo con estrecha supervisión y diuréticos potentes si no hay alternativas.
• Anestesia y sedación: en pacientes con insuficiencia cardíaca, los agentes inhalatorios y algunos hipnóticos pueden provocar hipotensión y depresión miocárdica. Propofol se asocia a vasodilatación y bradicardia; etomidato suele ser hemodinámicamente estable y a menudo preferible en situaciones críticas. Dexmedetomidina, por su bradicardia, exige monitorización cuidadosa.
• Neurológicos y psiquiátricos: ciertos antipsicóticos y antidepresivos tricíclicos prolongan el QT y elevan el riesgo de arritmias; gabapentinoides pueden causar edema periférico y empeorar la congestión. Se recomiendan alternativas con menor impacto cardiovascular y monitorización electrocardiográfica cuando sea preciso.
• Oncología: antraciclinas, terapias anti-HER2 (p. ej., trastuzumab), inhibidores de tirosina quinasa y anti-VEGF se asocian a disfunción ventricular y miocardiopatía. Es crucial estratificar riesgo, planificar cardioprotección (betabloqueantes, IECA/ARA-II/ARNI cuando proceda) y establecer monitorización seriada de FEVI y biomarcadores.

Cómo elegir alternativas más seguras

El documento propone sustituciones prácticas por grupo terapéutico. En dolor, priorizar paracetamol, preparados tópicos o estrategias no farmacológicas cuando sea posible. En diabetes, los iSGLT2 y los arGLP-1 se posicionan como alternativas beneficiosas en insuficiencia cardíaca o alto riesgo. Para control de la presión arterial, estructurar el tratamiento en torno a IECA/ARA-II o sacubitrilo/valsartán, betabloqueantes y antagonistas del receptor mineralocorticoide; añadir dihidropiridínicos de acción prolongada si se requiere. En arritmias, optar por betabloqueantes para control de frecuencia y valorar amiodarona en control de ritmo cuando otras opciones no sean seguras.

Adaptación por fenotipo de insuficiencia cardíaca

La contraindicación o cautela varía según la FEVI. En FEVI reducida, los calcioantagonistas no dihidropiridínicos y los antiarrítmicos de clase I deben evitarse. En insuficiencia cardíaca con FEVI preservada, aunque el impacto inotrópico es menor, los AINE, las tiazolidindionas y los fármacos con retención hídrica también conllevan riesgo y deben evitarse o limitarse al mínimo imprescindible. El documento incorpora una “tarjeta de bolsillo” que resume, por fenotipo, qué grupos deben evitarse y con cuáles extremar la precaución.

Mensajes clave

• Numerosos fármacos de uso cotidiano pueden precipitar descompensaciones de insuficiencia cardíaca por retención hídrica, efecto inotrópico negativo, arritmias o toxicidad miocárdica.
• Evitar AINE (incluidos COX-2), tiazolidindionas, calcioantagonistas no dihidropiridínicos en FEVI reducida, antiarrítmicos de clase I y dronedarona; extremar precaución con sotalol e ibutilida.
• Considerar iSGLT2 y arGLP-1 como opciones preferentes en diabetes con insuficiencia cardíaca; priorizar betabloqueantes, IECA/ARA-II/sacubitrilo/valsartán y antagonistas mineralocorticoides para hipertensión.
• En oncología, planificar prevención y monitorización de cardiotoxicidad con estrategias de cardio-oncología.
• La revisión sistemática de la medicación, la deprescripción y las sustituciones seguras reducen ingresos y rehospitalizaciones.

Relevancia clínica

La mayor parte de los descompensadores potenciales proceden de áreas no cardiológicas (diabetes, dolor, infecciones, psiquiatría, anestesia, oncología). La coordinación entre especialidades evita prescripciones de riesgo, detecta interacciones (p. ej., prolongación del QT con combinaciones) y reduce la cascada de eventos (edema, fracaso de diuréticos, hipotensión, bradiarritmias). Además, la optimización del tratamiento estándar —betabloqueantes, iSGLT2, sacubitrilo/valsartán, antagonistas mineralocorticoides— mitiga el impacto de fármacos necesarios pero potencialmente problemáticos.

Aplicación práctica

1. Lista de comprobación antes de prescribir: ¿produce retención de sodio/agua?, ¿deprime la contractilidad?, ¿prolonga el QT?, ¿interfiere con diuréticos o IECA/ARA-II/ARNI?, ¿requiere ajuste por tasa de filtrado glomerular?
2. Sustitución inteligente: en dolor, evitar AINE y preferir paracetamol o medidas locales; en HTA, evitar alfa-bloqueantes y agonistas centrales; en control del ritmo, evitar clase I y dronedarona en FEVI reducida.
3. Seguimiento dirigido: peso diario, síntomas de congestión, presión arterial y frecuencia cardíaca; analítica con creatinina, potasio y tasa de filtrado glomerular tras cambios relevantes; ECG si hay riesgo de QT largo.
4. Cardio-oncología: estratificar riesgo antes de terapias potencialmente cardiotóxicas, optimizar tratamiento cardioprotector, monitorizar FEVI y biomarcadores y actuar de forma precoz ante descensos.
5. Revisión de tratamientos concomitantes: buscar combinaciones de riesgo (p. ej., antiarrítmicos + macrólidos/fluoroquinolonas; diuréticos + AINE; verapamilo/diltiazem en FEVI reducida) y desprescribir lo innecesario.
6. Transiciones asistenciales seguras: al alta, reconciliar medicación, entregar “tarjeta de bolsilo” con grupos a evitar y alternativas, e informar a Atención Primaria y otras especialidades.

Consideraciones perioperatorias y de sedación

La anestesia en pacientes con insuficiencia cardíaca exige individualizar. Evitar descensos bruscos de la poscarga y la bradicardia marcada, y seleccionar agentes con estabilidad hemodinámica. La inducción con etomidato es útil en escenarios de inestabilidad; el uso de propofol y dexmedetomidina requiere vigilancia estrecha por hipotensión y bradicardia. En procedimientos que precisen antieméticos o analgésicos, escoger opciones que no interaccionen con antiarrítmicos ni prolonguen el QT.

Pacientes con comorbilidades frecuentes

• EPOC y asma: utilizar la mínima dosis efectiva de beta-agonistas, optimizar tratamiento inhalado y preferir betabloqueantes cardioselectivos en caso de indicación cardiológica, con escalada cuidadosa.
• Diabetes y obesidad: priorizar iSGLT2 y arGLP-1 por su perfil metabólico y de seguridad en insuficiencia cardíaca; evitar tiazolidindionas.
• Dolor crónico: recurrir a fisioterapia, infiltraciones y tópicos; si se precisa analgesia sistémica, valorar paracetamol y limitar al máximo los AINE.
• Trastornos del estado de ánimo: seleccionar antidepresivos con menor impacto en QT y hemodinámica; monitorizar ECG cuando existan dudas o combinaciones complejas.

Impacto en la práctica clínica

Aplicar estas recomendaciones reduce ingresos por descompensación, mejora el control de síntomas y agiliza la toma de decisiones en consultas y urgencias. La “tarjeta de bolsillo” de alto riesgo y alternativas seguras facilita la comunicación entre niveles asistenciales y estandariza la prescripción. La identificación proactiva de fármacos problemáticos, junto con la optimización del tratamiento modificador de pronóstico (betabloqueantes, iSGLT2, sacubitrilo/valsartán y antagonistas mineralocorticoides), constituye una estrategia de alto valor clínico que mejora los resultados y la seguridad del paciente.

Conclusión

Evitar o sustituir los fármacos que agravan la insuficiencia cardíaca es una intervención sencilla y de gran impacto. La clave está en reconocer los grupos de riesgo (AINE, tiazolidindionas, calcioantagonistas no dihidropiridínicos en FEVI reducida, antiarrítmicos de clase I y dronedarona, determinados antiinfecciosos y antineoplásicos), aplicar alternativas seguras y monitorizar de forma dirigida. Una cultura de deprescripción y coordinación entre especialidades es esencial para disminuir eventos y rehospitalizaciones.

Mensajes clave (recordatorio rápido)

• Evita AINE y COX-2; si necesitas analgesia, prioriza paracetamol y medidas locales.
• No uses verapamilo/diltiazem en FEVI reducida; si hay HTA, prefiere dihidropiridínicos junto a terapia estándar.
• En diabetes con insuficiencia cardíaca, evita tiazolidindionas; considera iSGLT2 y arGLP-1.
• No prescribas clase I ni dronedarona en disfunción sistólica; amiodarona/betabloqueantes son opciones preferentes según objetivo.
• Revisa interacciones que prolonguen el QT y monitoriza peso, función renal y potasio tras cambios terapéuticos.