Comentario de la Autora: Elena Revuelta López
El antígeno carbohidrato 125 (CA125), reconocido en los últimos años como marcador de congestión en la insuficiencia cardiaca (IC) aguda, está despertando un creciente interés más allá de su papel como indicador de sobrecarga de volumen, ya que estudios recientes sugieren que podría participar activamente en la modulación de la respuesta inflamatoria. En esta línea, un estudio publicado en International Journal of Molecular Sciences en septiembre de 2025 explora de manera profunda la interacción entre congestión e inflamación en la IC, analizando el valor modulador del CA125 sobre el impacto pronóstico de diversas citocinas. El trabajo parte de una idea clave: el CA125, tradicionalmente considerado un marcador de congestión, podría actuar también como modulador biológico de la respuesta inflamatoria, integrando dos de los ejes fisiopatológicos centrales de la IC.
En una cohorte prospectiva de 284 pacientes ingresados por IC aguda, los autores midieron CA125 y un panel de citocinas (IL-6, IL-10, IL-1β y TNFα) al ingreso. Durante un seguimiento prolongado, un 74 % de los pacientes falleció y un 41 % presentó al menos un reingreso por IC. El hallazgo principal es que el valor pronóstico de IL-6 e IL-10 depende del estatus de CA125: solo en pacientes con CA125 elevado (>35 U/mL) ambas citocinas se asociaron de forma lineal con un mayor riesgo de mortalidad, y, respecto a la rehospitalización por IC, IL-6 mostró una asociación significativa, mientras que IL-10 presentó una tendencia. IL-1β y TNFα no mostraron interacciones similares, sugiriendo que la modulación inflamatoria del CA125 es selectiva dentro de la compleja red de citocinas.
Este resultado refuerza la hipótesis emergente de que el CA125 no es únicamente un indicador pasivo del volumen intersticial, sino un actor implicado en procesos inflamatorios y fibróticos. La evidencia previa ya apuntaba en esta dirección: mayor expresión de MUC16 en tejido adiposo epicárdico, asociación con Gal-3 o ST2, o su participación en mecanismos de transición epitelio-mesénquima. El estudio añade una pieza esencial: cuando la inflamación sistémica coexiste con CA125 elevado, el riesgo clínico se amplifica, configurando un fenotipo “congestivo-inflamatorio” de especial vulnerabilidad.
En la práctica clínica, estos resultados enfatizan la necesidad de una evaluación multimodal del paciente con IC aguda. El binomio IL-6 + CA125 elevado podría identificar un subgrupo con inflamación sostenida y congestión intersticial persistente, potencialmente candidato a estrategias terapéuticas más intensas o dirigidas. La incorporación del CA125 en la interpretación de biomarcadores inflamatorios podría ser clave en la estratificación del riesgo y en el diseño de futuras estrategias personalizadas en insuficiencia cardiaca.
Referencias:
- Int J Mol Sci. - Cytokine Networks and Heart Failure Outcomes: CA125 as a Bridge Between Congestion and Inflammation
Elena Revuelta López
