El shock cardiogénico es una urgencia cardiovascular con mortalidad muy alta. Aunque se han estandarizado definiciones, se han propuesto estadios de gravedad y se ha avanzado en el fenotipado, siguen existiendo pocas estrategias con evidencia sólida que reduzcan de forma consistente la mortalidad, que se mantiene en torno al 40-50% a los 30 días tras el inicio. Por ello, el manejo debe centrarse en el reconocimiento precoz, la identificación de la causa y una escalada terapéutica proporcional.
Qué es y cómo se define
Se define como un trastorno cardíaco que provoca hipoperfusión tisular sostenida con evidencia clínica y bioquímica. Elementos integrales son una presión arterial sistólica <90mmHg durante más de 30 minutos o la necesidad de inotrópicos, vasopresores o soporte circulatorio mecánico para mantener una presión arterial sistólica ≥90mmHg, junto con evidencia de hipoperfusión sistémica. Existe también shock cardiogénico normotensivo, con presión arterial sistólica >90mmHg pero signos de hipoperfusión.
El lactato arterial elevado actúa como marcador bioquímico de perfusión insuficiente. La hemodinámica invasiva puede reforzar el diagnóstico y ayudar en el diferencial con shock mixto; se han descrito, por ejemplo, un índice cardíaco bajo (≤2,2l/min/m²) y, con frecuencia, un índice de resistencia vascular sistémica elevado (>2.200dinas/cm/s).
Estadificación por gravedad
La clasificación por estadios (A-E) integra hipotensión, hipoperfusión, biomarcadores y la intensidad del tratamiento. En la práctica:
- Estadio A: riesgo, sin signos actuales y lactato hasta 2mmol/l.
- Estadio B: inicio con hipotensión relativa o taquicardia sin hipoperfusión y lactato hasta 2mmol/l.
- Estadio C: shock clásico con lactato >2mmol/l, índice cardíaco <2,2l/min/m² y presión de enclavamiento capilar pulmonar >15mmHg.
- Estadio D: deterioro con lactato en ascenso o persistentemente >2mmol/l y escalada de vasopresores o necesidad de añadir soporte mecánico.
- Estadio E: shock extremo con lactato >8mmol/l e hipotensión profunda pese a soporte máximo.
Como el shock es dinámico, la estadificación debe reevaluarse de forma seriada y facilita una escalada proporcionada y un lenguaje común entre equipos.
Causas y fenotipos con implicación terapéutica
Las causas se agrupan en: infarto agudo de miocardio; cuadros no relacionados con infarto (por ejemplo, insuficiencia cardíaca nueva o agudización de insuficiencia cardíaca crónica); y causas secundarias no miocárdicas o shock tras cirugía cardiaca. Con los avances en prevención y revascularización precoz, la proporción relativa de eventos atribuibles al infarto está disminuyendo, aumentando la relevancia de etiologías no relacionadas con infarto.
El fenotipado por tipo de fallo ventricular orienta fluidos, vasoactivos y soporte mecánico. Aunque el fallo del ventrículo izquierdo es el patrón dominante, el fallo biventricular es frecuente y la afectación del ventrículo derecho se observó en el 44% de los pacientes con shock relacionado con infarto, siendo aún más común en el shock no relacionado con infarto. También hay fenotipos por complicaciones mecánicas del infarto, en los que la corrección quirúrgica o percutánea es necesaria para la supervivencia.
Diagnóstico en la cabecera y monitorización
En clínica, el diagnóstico se apoya en hipotensión persistente sin respuesta adecuada a reposición de volumen y en signos de hipoperfusión. Se han utilizado criterios como alteración del estado mental, piel fría y pegajosa, diuresis <30ml/h y lactato >2,0mmol/l. El ecocardiograma precoz es esencial para documentar disfunción cardíaca, orientar la causa y caracterizar el patrón de fallo (izquierdo, derecho o biventricular).
No existe consenso sobre la estrategia óptima de monitorización hemodinámica invasiva para guiar el tratamiento. Se sugiere considerar el uso temprano de catéter de arteria pulmonar en pacientes seleccionados sin respuesta a la terapia inicial o cuando existe incertidumbre diagnóstica o terapéutica, especialmente en shock mixto.
Soporte general en unidad de cuidados intensivos
El soporte debe ser sistemático e incluye medición frecuente del lactato (cada hora) hasta estabilización y administración intravenosa de fármacos vasoactivos. Si se precisa ventilación mecánica, se recomiendan estrategias de protección pulmonar con volumen corriente de 6-8ml/kg de peso corporal predicho. La ventilación no invasiva con presión positiva continua puede considerarse para evitar intubación en situaciones límite, con cautela cuando predomina el fallo del ventrículo derecho.
Debe monitorizarse diuresis y creatinina. La terapia de reemplazo renal está indicada ante insuficiencia renal aguda con uremia clínica, sobrecarga de volumen no tratable, acidosis metabólica o hiperpotasemia refractaria; iniciar reemplazo renal antes de estas indicaciones urgentes no ha mostrado beneficio.
Manejo farmacológico
Fluidoterapia y descongestión
En hipovolemia central sin congestión y con mejoría hemodinámica tras elevación pasiva de piernas, los cristaloides pueden mejorar la hemodinámica. En sobrecarga de volumen, los diuréticos de asa intravenosos pueden reducir retención hídrica y edema pulmonar.
Inotrópicos e inodilatadores
No existe consenso de primera elección. Dobutamina se usa con frecuencia en fallo del ventrículo izquierdo; levosimendán o milrinona pueden considerarse como alternativa o complemento cuando dobutamina resulta insuficiente. Un análisis Cochrane encontró evidencia insuficiente para establecer superioridad en mortalidad. En un ensayo aleatorizado no se observaron diferencias en resultados entre milrinona y dobutamina. Levosimendán no facilitó la retirada de ECMO venoarterial en un ensayo aleatorizado.
Vasopresores y objetivos de presión
En un ensayo aleatorizado con 1.679 pacientes con diversas causas de shock, dopamina se asoció a más eventos arrítmicos que norepinefrina, sin diferencias en mortalidad. Epinefrina y norepinefrina tuvieron efectos similares sobre el índice cardíaco, pero epinefrina se asoció a efectos desfavorables sobre la frecuencia cardiaca y cambios metabólicos, incluida acidosis láctica. En conjunto, estos hallazgos apoyan que la norepinefrina sea probablemente el vasoconstrictor de elección cuando la presión y la presión de perfusión tisular son insuficientes.
El objetivo de presión arterial media con vasopresores no está bien definido; habitualmente se considera adecuado >65mmHg. Se está evaluando un objetivo de 55mmHg frente a 65mmHg en shock cardiogénico relacionado con infarto. Los estudios de vasopresina en este contexto son limitados.
Revascularización en shock relacionado con infarto
La revascularización temprana del vaso culpable es una de las pocas estrategias con beneficio demostrado. En un ensayo aleatorizado, la revascularización temprana frente a estabilización médica inicial mostró reducción de mortalidad en el seguimiento a largo plazo (hasta 6 años). En la práctica, retrasar la revascularización se asocia a peores resultados, reforzando la necesidad de acortar tiempos hasta la reperfusión.
La enfermedad coronaria multivaso es frecuente (70-80%). En el ensayo CULPRIT-SHOCK, tratar solo la lesión culpable en la fase aguda frente a revascularización multivaso inmediata mejoró el pronóstico: el combinado de muerte y terapia de reemplazo renal fue del 45,9% con intervención de la lesión culpable frente al 55,4% con revascularización multivaso inmediata (riesgo relativo 0,83; IC del 95%: 0,71-0,96; P=0,01), impulsado por una reducción significativa de la mortalidad. La estrategia preferida es tratar la lesión culpable en fase aguda y completar revascularización de forma diferida tras estabilización clínica.
Soporte circulatorio mecánico: evidencia y selección
La indicación, el dispositivo y el momento de implantación deben individualizarse. Aproximadamente el 50-60% de los pacientes con shock relacionado con infarto sobreviven sin soporte mecánico; por tanto, el uso indiscriminado puede exponer a complicaciones graves, incluida la muerte. La selección debe equilibrar beneficio potencial, experiencia del centro y riesgo de complicaciones.
Balón de contrapulsación intraaórtico
Frente a tratamiento médico no aumentó el índice cardíaco ni otras variables hemodinámicas, y un gran ensayo aleatorizado en shock relacionado con infarto no mostró beneficio de supervivencia. Tampoco mejoró supervivencia ni puente a terapias de reemplazo cardiaco en shock relacionado con insuficiencia cardíaca. No se recomienda su uso rutinario en shock relacionado con infarto, aunque se contempla en complicaciones mecánicas del infarto en recomendaciones europeas.
ECMO venoarterial
Puede aportar soporte respiratorio y circulatorio con flujos de hasta 6l/min. En ECLS-SHOCK no hubo diferencias en muerte a 30 días entre ECMO venoarterial (47,8%) y control (49,0%) (riesgo relativo 0,98; IC del 95%: 0,80-1,19; P=0,81), con mortalidad similar al año. Además, un meta-análisis de ensayos aleatorizados no mostró beneficio de mortalidad en shock relacionado con infarto e identificó más complicaciones con el dispositivo; por ello, no se recomienda su uso rutinario en guías estadounidenses. Un aspecto fisiopatológico relevante es el aumento de poscarga por flujo retrógrado aórtico: la descarga del ventrículo izquierdo con dispositivos adicionales se ha asociado a menor mortalidad en estudios observacionales, pero un ensayo aleatorizado de descarga rutinaria no mostró efecto sobre mortalidad.
Bombas de flujo microaxial
Proporcionan un flujo máximo de aproximadamente 4,3l/min mediante catéter percutáneo y se emplean sobre todo cuando predomina la disfunción del ventrículo izquierdo. En estudios con emparejamiento por propensión con más de 100.000 pacientes no se observó beneficio de supervivencia y sí mayores complicaciones.
En contraste, DanGer Shock incluyó 360 pacientes con infarto con elevación del ST sin riesgo de lesión cerebral hipóxica y comparó bomba microaxial frente a tratamiento estándar. La bomba redujo la mortalidad por cualquier causa a 180 días (hazard ratio 0,74; IC del 95%: 0,55-0,99; P=0,04), con beneficio sostenido hasta 10 años. A cambio, se observó mayor incidencia de sangrado, isquemia de extremidades y terapia de reemplazo renal en el grupo con bomba. Las guías estadounidenses recomiendan su uso en pacientes seleccionados (indicación clase IIa).
Organización asistencial
La estructura asistencial puede influir en resultados. Se ha propuesto que equipos multidisciplinares expertos en shock, habitualmente integrados por intensivistas, intervencionistas, perfusionistas y cirujanos cardiotorácicos, junto con sistemas regionalizados de atención, contribuyan a mejorar el pronóstico.
Mensajes clave
- El shock cardiogénico es hipoperfusión sostenida de origen cardíaco; puede presentarse con hipotensión o de forma normotensiva.
- La estadificación A-E integra gravedad y biomarcadores; el lactato guía seguimiento y respuesta.
- El ecocardiograma precoz es imprescindible; la afectación del ventrículo derecho es frecuente (44% en shock relacionado con infarto).
- Norepinefrina es probablemente el vasopresor de elección; un objetivo habitual de presión arterial media es >65mmHg.
- En shock relacionado con infarto, revascularización precoz del vaso culpable y estrategia de tratar solo la lesión culpable en fase aguda mejoran resultados.
- El soporte mecánico debe ser selectivo: ECMO venoarterial no redujo mortalidad a 30 días en ECLS-SHOCK, mientras que la bomba microaxial redujo mortalidad a 180 días en DanGer Shock en pacientes muy seleccionados, con más complicaciones.
Relevancia clínica
La elevada mortalidad y la heterogeneidad obligan a un enfoque estructurado. Definición, estadificación y fenotipado orientan decisiones rápidas y evitan intervenciones invasivas sin probabilidad razonable de beneficio neto. La organización en equipos expertos facilita además una escalada segura y eficiente.
Aplicación práctica
- Confirmar hipoperfusión: clínica, lactato y disfunción cardíaca en ecocardiografía.
- Clasificar gravedad: asignar estadio A-E y reevaluar tras cada cambio terapéutico.
- Optimizar soporte: lactato horario, ventilación protectora si procede y criterios claros de reemplazo renal.
- Ajustar vasoactivos: norepinefrina para perfusión; añadir inotrópico según fenotipo y respuesta.
- Tratar la causa: en infarto, reperfusión del vaso culpable; en multivaso, completar de forma diferida tras estabilización.
- Valorar soporte mecánico: reservarlo a pacientes seleccionados con hipoperfusión persistente, sopesando complicaciones.
Impacto en la práctica clínica
La evidencia reciente refuerza una medicina más selectiva: revascularización precoz cuando procede, objetivos hemodinámicos razonables con vasoactivos y soporte mecánico reservado a perfiles con mayor probabilidad de beneficio. Consolidar circuitos con equipos expertos y reevaluación frecuente es clave para aplicar de forma segura las intervenciones disponibles.
Referencias:
- NEJM. - Cardiogenic Shock
Ramón Bover Freire
