Shock cardiogénico: cómo diagnosticar y tratar con impacto en supervivencia

El shock cardiogénico sigue siendo una urgencia con mortalidad precoz muy elevada a pesar de los avances recientes en su definición, fenotipado y soporte hemodinámico. La mortalidad a 30 días continúa en torno al 40–50%, con variaciones según la etiología y el fenotipo clínico. El objetivo de este resumen es ofrecer un marco clínico útil para su reconocimiento, estratificación y tratamiento inicial, destacando las estrategias con mayor apoyo en la evidencia reciente y las lagunas donde se precisan ensayos adicionales.

Definición clínica y criterios diagnósticos

Se define como un trastorno cardíaco que provoca hipoperfusión tisular sostenida con hipotensión (presión arterial sistólica <90 mmHg durante >30 min) o necesidad de inotropos, vasopresores o soporte mecánico para mantener una presión adecuada, junto con signos de hipoperfusión sistémica. El diagnóstico práctico integra: hipotensión persistente refractaria a reposición de volumen, datos clínicos de bajo gasto (extremidades frías y mal perfundidas, oliguria, alteración del estado mental) y elevación de lactato arterial como marcador de hipoxia tisular. La ecocardiografía es obligada para demostrar disfunción cardíaca y orientar el fenotipo. La monitorización hemodinámica invasiva puede ayudar a definir un índice cardiaco ≤2,2 L/min/m² y resistencias sistémicas elevadas, especialmente en escenarios de shock mixto o incertidumbre diagnóstica.

Estratificación de gravedad

La clasificación de la SCAI (A–E) estructura el riesgo y la intensidad terapéutica desde el estado «en riesgo» hasta el «extremo», e incorpora presión arterial, lactato, parámetros analíticos (pH, enzimas hepáticas) y escalada de fármacos/dispositivos. Es útil para estimar mortalidad por etapas, aunque no es precisa para el pronóstico individual y exige reevaluaciones seriadas dada la naturaleza dinámica del cuadro.

Etiologías y fenotipos

Las causas se agrupan en: infarto agudo de miocardio (IAM), formas no relacionadas con IAM (nuevo inicio o agudización de insuficiencia cardíaca), causas cardíacas secundarias (p. ej., complicaciones mecánicas, valvulopatías, pericárdicas, arritmias), y shock poscardiotomía. La proporción relativa de shock por IAM desciende progresivamente gracias a la prevención y la revascularización precoz, y las formas no relacionadas con IAM ya son más frecuentes. La afectación biventricular y la implicación del ventrículo derecho son comunes; en el IAM complicado, la afectación derecha se observa hasta en el 44%. En una cohorte amplia, la mortalidad hospitalaria varió según fenotipo: 48% en shock de causa mixta, 41% en shock por IAM, 31% en insuficiencia cardíaca de novo, 31% en causas secundarias y 25% en agudización de insuficiencia crónica. La fragilidad es muy prevalente (71% en IAM con shock), con impacto pronóstico y en la toma de decisiones.

Fisiopatología resumida

Un descenso profundo de la contractilidad e índice cardiaco desencadena un círculo vicioso de hipotensión, isquemia coronaria y más depresión de la contractilidad. La vasoconstricción inicial puede dar paso a vasodilatación patológica por respuesta inflamatoria. La hipoxemia tisular eleva el lactato y precipita fracaso multiorgánico (renal, hepático, respiratorio, intestinal, inmune y de coagulación), por lo que biomarcadores de inflamación y disfunción de órgano se asocian a peor pronóstico.

Organización asistencial y UCI

El manejo debe concentrarse en centros terciarios con capacidad de implantar y escalar soporte circulatorio mecánico, intervención coronaria y cirugía cardiaca, idealmente con equipos multidisciplinares expertos en shock. La mayor experiencia institucional (≥107 casos/año) se asocia a menor mortalidad. En UCI, aplicar medidas de soporte estándar: control glucémico, mediciones seriadas de lactato (al inicio con alta frecuencia hasta estabilización), oxigenación adecuada, tromboprofilaxis, profilaxis de úlcera de estrés y nutrición enteral precoz tras estabilización. La ventilación mecánica debe ser protectora siempre que sea posible. La diuresis horaria y la creatinina guían la función renal; la terapia renal sustitutiva se indica ante uremia, sobrecarga refractaria, acidosis o hiperpotasemia persistentes.

Monitorización hemodinámica

La ecocardiografía (o ecografía a pie de cama) es la primera herramienta para etiología y fenotipo. El catéter de arteria pulmonar puede considerarse precozmente en no respondedores o en dudas diagnósticas/terapéuticas (incluido shock mixto). Aunque faltan ensayos que demuestren beneficio en desenlaces duros, la identificación de perfiles hemodinámicos (izquierdo, derecho o biventricular) ayuda a individualizar el tratamiento.

Manejo farmacológico

Fluidos y descongestión

En hipovolemia central sin congestión y respuesta positiva a elevación pasiva de piernas, aportar cristaloides puede mejorar la hemodinámica. En sobrecarga, los diuréticos de asa reducen la congestión pulmonar. Evitar la hipovolemia es crucial y la estrategia debe adaptarse al predominio derecho o izquierdo del fallo.

Inotropos e inodilatadores

Los inotropos pueden mejorar el gasto, sin evidencia clara de superioridad entre agentes. Dobutamina es el fármaco de inicio más común en fallo izquierdo; milrinona o levosimendán son alternativas cuando la respuesta es insuficiente. Un ensayo no halló diferencias entre milrinona y dobutamina en desenlaces. No hay datos concluyentes que apoyen un inodilatador concreto en términos de mortalidad.

Vasopresores y objetivo de presión

Para mantener perfusión, la noradrenalina es el vasoconstrictor de elección: causa menos arritmias que dopamina y evita los efectos metabólicos adversos observados con adrenalina (incluida la tendencia a acidosis láctica). La vasopresina carece de evidencia específica en este contexto. El objetivo de presión arterial media suele situarse >65 mmHg, aunque está en curso la evaluación de objetivos más bajos (55 mmHg) en shock por IAM.

Soporte circulatorio mecánico temporal

Puede estabilizar la hemodinámica y restaurar la perfusión de órgano. La estrategia debe definir si es puente a decisión, recuperación, asistencia ventricular duradera o trasplante. El beneficio clínico depende de una selección de pacientes cuidadosa, la experiencia del centro y la prevención de complicaciones.

Balón de contrapulsación intraaórtico

De inserción sencilla y perfil de seguridad favorable, no mejora el índice cardiaco frente a tratamiento médico y no redujo la mortalidad en un ensayo robusto de shock por IAM. En insuficiencia cardíaca avanzada con shock, el implante precoz tampoco mejoró la supervivencia ni el puente a terapias avanzadas. No se recomienda su uso rutinario en shock por IAM; puede considerarse en complicaciones mecánicas seleccionadas según guías europeas.

ECMO venoarterial

Ofrece soporte circulatorio y respiratorio completo (hasta ~6 L/min); su uso va en aumento. En shock grave por IAM, la implantación temprana sistemática no redujo la mortalidad a 30 días frente a tratamiento estándar, con tasas similares a 1 año y más complicaciones en metaanálisis de datos individuales. El incremento de poscarga que induce puede perjudicar al ventrículo izquierdo; la descarga activa (p. ej., con bomba microaxial o balón) busca mitigar este efecto, si bien un ensayo con descarga transauricular no redujo la mortalidad. No se recomienda su uso rutinario en shock por IAM.

Bombas de flujo microaxial

Indicadas en fallo predominantemente izquierdo, aportan un caudal pico ~4,3 L/min. Estudios observacionales grandes y ensayos previos no mostraron beneficio de supervivencia y sí mayor tasa de complicaciones. Sin embargo, en pacientes con IAM con elevación del ST y sin riesgo de lesión cerebral hipóxica, un ensayo reciente mostró reducción de mortalidad a 180 días (hazard ratio 0,74), a costa de más sangrado, isquemia de miembros y mayor necesidad de terapia renal. La selección de candidatos es crítica y, aplicando los criterios del ensayo, solo un porcentaje reducido de pacientes con shock por IAM sería elegible.

Dispositivos aurícula izquierda–arteria femoral

El sistema de asistencia que deriva flujo desde la aurícula izquierda a la arteria femoral descarga el ventrículo izquierdo con caudales de hasta ~4 L/min, pero su uso real es limitado y no hay evidencia concluyente de beneficio clínico.

Revascularización en el shock por infarto

La revascularización precoz es un pilar que reduce la mortalidad a medio y largo plazo. En presencia de enfermedad multivaso (70–80% de los casos), la estrategia óptima es tratar de forma aguda solo la lesión culpable, con revascularización diferida y planificada del resto una vez estabilizado el paciente. Esta aproximación disminuyó el combinado de muerte y terapia renal sustitutiva frente a la revascularización multivaso inmediata, impulsada por una reducción significativa de la mortalidad. Si la anatomía no es adecuada para intervencionismo, puede plantearse cirugía de revascularización.

Complicaciones mecánicas y otras causas

La rotura de músculo papilar, la comunicación interventricular y la rotura parietal son poco frecuentes y en descenso, pero con pronóstico ominoso si no se corrigen. Requieren reparación quirúrgica o percutánea urgente. En el shock posparada cardiaca, la encefalopatía anóxica condiciona el pronóstico y puede hacer fútil la escalada de soporte.

Mensajes clave

• Mortalidad temprana elevada (~40–50% a 30 días), con variabilidad por fenotipo y etiología.
• Diagnóstico clínico apoyado en hipotensión/soporte vasopresor, hipoperfusión y elevación de lactato; la ecocardiografía es esencial.
• Estratificación por etapas (SCAI A–E) para guiar intensidad terapéutica y reevaluación continua.
• Noradrenalina como vasopresor de primera línea; cuidado con adrenalina y dopamina por efectos adversos.
• Soporte mecánico: no usar de forma rutinaria; seleccionar bien candidatos y dispositivo, ponderando complicaciones.
• En shock por IAM, realizar revascularización precoz y tratar solo la culpable en fase aguda, con revascularización diferida del resto.

Relevancia clínica

Aplicar un enfoque estructurado (clasificación SCAI, reevaluaciones seriadas, ecocardiografía temprana) y centralizar al paciente en centros de alto volumen con equipos de shock reduce la variabilidad asistencial y se asocia a mejores resultados. La elección juiciosa de vasopresores y el uso no rutinario de dispositivos, reservándolos para fenotipos con alta probabilidad de beneficio y bajo riesgo neurológico, puede disminuir eventos adversos y mejorar la supervivencia.

Aplicación práctica

1. Reconocimiento precoz: signos de hipoperfusión y lactato elevado pese a presión «aceptable» deben activar protocolo.
2. Ecocardiografía inmediata: define si el fallo es izquierdo, derecho o biventricular y detecta complicaciones corregibles.
3. Vasopresores: iniciar noradrenalina para mantener perfusión; añadir inotrópicos si persiste bajo gasto.
4. Revascularización: en IAM, proceder precozmente y limitarse a arteria culpable en la fase aguda.
5. Soporte mecánico: reservar para shock izquierdo dominante sin riesgo neurológico significativo o como puente en candidatos a asistencia duradera/trasplante; evitar uso indiscriminado.
6. Cuidados UCI: ventilación protectora, control glucémico, lactato seriado hasta estabilización, nefroprotección y terapia renal sustitutiva si está indicada.
7. Derivación a centros expertos: priorizar traslado a unidades con capacidad integral y equipo multidisciplinar.

Impacto en la práctica clínica

Este marco favorece decisiones rápidas y reproducibles orientadas a reducir la mortalidad: priorizar la revascularización de la lesión culpable en el IAM, seleccionar cuidadosamente dispositivos de soporte y estandarizar el tratamiento intensivo. La consolidación de redes regionales y equipos de shock, junto con la adopción de estratificación por etapas y fenotipos, puede traducirse en menos variabilidad y mejores resultados a corto y largo plazo.