La respuesta diurética en la insuficiencia cardíaca es menor que en los individuos sanos, pero la fisiopatología subyacente a este fenómeno no está clara. El objetivo de este estudio era investigar si el mecanismo de resistencia diurética está relacionado con una administración tubular insuficiente de furosemida o con una baja capacidad de respuesta tubular.
Realizaron un estudio prospectivo y observacional de 50 pacientes con insuficiencia cardíaca aguda divididos en dos grupos en función del uso previo de furosemida (naïve de furosemida: n = 28 [56%] y usuarios crónicos de furosemida: n = 22 [44%]). Cada paciente recibió una dosis de furosemida estandarizada, derivada del protocolo y basada en el peso corporal. Se midieron la respuesta diurética y las concentraciones de furosemida en orina. El grupo sin experiencia con la furosemida tuvo volúmenes de orina y natriuresis significativamente mayores en comparación con los usuarios crónicos en todos los puntos temporales (todos p < 0,05). La administración de furosemida en orina fue similar en los usuarios naïve de furosemida frente a los usuarios crónicos después de tener en cuenta las diferencias en la tasa de filtración glomerular estimada. Sin embargo, la respuesta tubular al diurético administrado fue drásticamente superior en los usuarios naïve frente a los crónicos, es decir, el volumen de orina por 1 μg/ml de furosemida en orina a las 2 h fue de 148,6 ± 136,1 frente a 50,6 ± 56,1 ml (p=0,005).
Como conclusión, los pacientes naïve a la furosemida tienen significativamente mejor diuresis y natriuresis en comparación con los usuarios crónicos de furosemida. La respuesta diurética atenuada en pacientes con exposición crónica a diuréticos de asa se debe a una disminución de la capacidad de respuesta tubular más que a una administración tubular insuficiente de furosemida.
Referencias:
