Caso clínico interactivo de una mujer de 72 años con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida, sin anemia y con una ferritina de 80 µg/L. En cada paso se decide el estudio del hierro, el tratamiento, la dosis de carboximaltosa férrica y el control. El caso enseña cómo responden la saturación de transferrina y el fosfato.

Caso clínico interactivo de insuficiencia cardiaca con FEVI reducida: una mujer de 71 años con diabetes y enfermedad renal crónica, desde su primer ingreso hasta la revisión de los tres meses. En cada paso se decide la descongestión antes del alta, los cuatro pilares, el hierro, la visita del potasio y la titulación, con la guía ESC 2026 y las fichas técnicas.

Diálogo entre Javier de Juan Bagudá, del Hospital Universitario 12 de Octubre (Madrid) y Alberto Esteban Fernández, del Hospital Universitario Severo Ochoa (Leganés) sobre el déficit de hierro en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Serie "5 minutos de Oro" con Julio Núñez, organizada por la Unidad de IC Avanzada y Trasplante del Hospital Universitari i Politècnic La Fe de Valencia.

Serie "5 minutos de Oro" con Pilar Sánchez, organizada por la Unidad de IC Avanzada y Trasplante del Hospital Universitari i Politècnic La Fe de Valencia.

Eur J Heart Fail. La deficiencia de hierro y la anemia son frecuentes en la insuficiencia cardíaca. Se desconoce su historia natural durante un periodo suficientemente prolongado de seguimiento.

Eur Heart J. Este ensayo clínico doble ciego demuestra los efectos beneficiosos sobre la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) en pacientes sintomáticos con insuficiencia cardiaca con FEVI reducida de forma persistente a pesar de Terapia de Resincronización Cardiaca (TRC) durante al menos 6 meses.

J Am Coll Cardiol. Se ha publicado recientemente en JACC esta revisión sobre el papel del déficit de hierro en los pacientes con insuficiencia cardiaca. En este artículo se repasan los aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos, basados en las recomendaciones de las guías y los ensayos CONFIRM y FAIR-HF.

Circulation. Recientemente se ha publicado en Circulation este trabajo, en el que se analizó el beneficio y seguridad de la corrección del déficit de hierro en pacientes con IC y fracción de eyección reducida mediante Carboximaltosa férrica. Para ello se analizó su impacto a 24 semanas en el consumo pico de oxígeno y la clase funcional, así como los parámetros analíticos hematimétricos.

E-Journal of Cardiology Practice. La corrección del déficit de hierro con Carboximaltosa férrica en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática y fracción de eyección reducida fue incluida en las últimas guías europeas de insuficiencia cardiaca con indicación IIa y un nivel de evidencia A, fruto de estudios como el FAIR-HF y el CONFIRM-HF.

Rev Clin Esp. Se acaba de publicar en Medicina Clínica este documento de consenso respaldado por la Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Española de Medicina Interna sobre el manejo de los pacientes con déficit de hierro en pacientes con insuficiencia cardiaca.

Eur J Heart Fail. La corrección del déficit de hierro, ha demostrado un impacto positivo en los pacientes con insuficiencia cardiaca, independientemente de la existencia de anemia.

JAMA Cardiol. Mucho se está hablando en los últimos años del déficit de hierro y de la anemia en los pacientes con insuficiencia cardiaca, y así los han recogido las últimas Guías Europeas de Insuficiencia Cardiaca publicadas este mismo año.

Eur Heart J. ESC 2014. Estudio del tratamiento de la ferropenia con carboximaltosa férrica en pacientes con insuficiencia cardiaca II-III, donde se observó mejoría de la clase funcional, calidad de vida y disminución del número de hospitalizaciones.

Carboximaltosa férrica está indicado para el tratamiento de la deficiencia de hierro cuando los preparados de hierro orales son ineficaces o no pueden utilizarse. El diagnóstico debe basarse en las pruebas de laboratorio.

En los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, incluso la anemia leve está relacionada con un empeoramiento de los síntomas, una reducción de la calidad de vida, menor supervivencia, deterioro del estado funcional y aumento de la clase de la New York Heart Association (NYHA). Además, la prevalencia de la anemia aumenta a medida que avanza la insuficiencia cardiaca crónica. Los cálculos de prevalencia de la anemia en los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica muestran una considerable oscilación, entre el 4% y el 61%; la variabilidad observada en la prevalencia estimada se puede atribuir en parte al uso de definiciones no uniformes de la anemia en diferentes estudios individuales. Al centrarse en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca crónica grave (clases 3 y 4), otros estudios han mostrado que la anemia (Hb <12 g/dl) está presente en aproximadamente el 50% de los pacientes.

Los datos del ensayo COMET (Ensayo europeo con Carvedilol o Metroprolol) indican que la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica que reciben tratamiento con betabloqueantes disminuye al aumentar los niveles de Hb, sin límite superior ni relación en forma de U. También ocurre lo mismo con la hospitalización por insuficiencia cardiaca y con la variable combinada de muerte y hospitalización por insuficiencia cardiaca. En los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica que no reciben un betabloqueante, mayores niveles de Hb están relacionados con una mayor supervivencia. La mayor supervivencia se observa en los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y valores de Hb de 14,5-15,4 g/dl. Los datos recientes indican que los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y anemia persistente presentan un índice de mortalidad a largo plazo 2,43 veces mayor que los que sufren anemia que se resuelve a los 6 meses.

En las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), se considera que la anemia es un factor de riesgo independiente para el ingreso hospitalario y la mortalidad. Las causas de base más importantes son el déficit de hierro, hemodilución, alteración de la función renal, malnutrición, inflamación crónica, deterioro de la función de la médula ósea y tratamiento farmacológico.


Son escasos los datos sobre la epidemiología y la fisiopatología del déficit de hierro y la insuficiencia cardiaca crónica, pero en un grupo de estudio de 37 pacientes anémicos con insuficiencia cardiaca crónica avanzada (clase IV de la NYHA) y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 23%, el déficit de hierro se confirmó en 27 (73%) pacientes mediante una biopsia de médula ósea.


En un estudio prospectivo observacional realizado en 546 pacientes con insuficiencia cardiaca crónica sistólica estable, la prevalencia de déficit de hierro (definido como ferritina sérica <100-200 ng/ml o ferritina sérica 100-300 ng/ml con saturación de transferrina <20%) fue del 37% en toda la población con insuficiencia cardiaca crónica (con o sin anemia). La prevalencia de déficit de hierro en los pacientes anémicos fue del 67%, y del 32% en los que no sufrían anemia. Además, un análisis de variables múltiples mostró que el déficit de hierro (sin anemia) estaba relacionado con una mayor mortalidad (cociente de riesgos instantáneos ajustado 1,58, IC del 95% 1,14-2,17, p<0,01).

Más recientemente se ha formulado la hipótesis de que la corrección del déficit de hierro puede activar las vías moleculares que pueden proteger el corazón y prevenir el remodelado del miocardio degenerativo.

Diagnóstico del Déficit de Hierro (Ferropenia)

La causa más frecuente de anemia en todo el mundo es la eritropoyesis con restricción del hierro, que se produce como consecuencia de uno o más tipos de déficit de hierro (DH). La definición exacta de los diferentes tipos de DH en distintas situaciones clínicas resulta una tarea difícil. En los últimos años, varias publicaciones han sugerido diversas definiciones para los distintos tipos de DH. En un reciente artículo de revisión, Goodnough propuso distinguir entre déficit absoluto de hierro (DAH), déficit funcional de hierro (DFH) y secuestro de hierro por inflamación (anemia por enfermedad crónica, AEC).

El déficit absoluto de hierro, el déficit alimentario más frecuente, es un déficit de los depósitos totales de hierro del organismo, que aparece cuando las necesidades de hierro superan al suministro de hierro o cuando las pérdidas superan a la ingesta alimentaria. El déficit funcional de hierro aparece cuando la movilización del hierro no es suficientemente rápida para satisfacer el aumento de la demanda durante la estimulación intensa por la eritropoyetina endógena o con el tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyetina (AEE). El secuestro del hierro, o AEC, se observa con frecuencia en los pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas, cuando se bloquea la liberación de hierro de los macrófagos del sistema reticuloendotelial (SRE) (reciclado de hierro), enterocitos (absorción de hierro de la alimentación) y los hepatocitos (almacenamiento del hierro), de forma que el suministro de hierro disponible en el plasma disminuye.

Puesto que el hierro es el componente funcional no sólo de la Hb sino también de un gran número de enzimas importantes para todas las vías metabólicas principales, la reducción de los niveles de hierro limita la producción de energía. Los síntomas frecuentes que pueden aparecer por el DH son fatiga, agotamiento, propensión al estrés y bajo rendimiento. El déficit de hierro también está relacionado con una reducción del rendimiento mental y cognitivo, falta de concentración y aumento de la propensión a las infecciones.

La causa más frecuente del DH es la pérdida de sangre (déficit absoluto de hierro, DAH). Tradicionalmente, el DAH se observaba principalmente en mujeres jóvenes con pérdidas de sangre menstrual importantes y en pacientes con hemorragia gastrointestinal (GI) de la mucosa crónica. Sin embargo, ahora se reconocen etiologías adicionales en los distintos tipos de DH que repercuten en el tratamiento de la enfermedad y en el resultado en una serie de contextos, como la anemia renal, la cirugía, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), el embarazo y el post-parto, la insuficiencia cardíaca crónica (ICC), los procesos malignos y los trastornos neurológicos específicos como el síndrome de piernas inquietas.

Déficit absoluto de hierro (DAH)

En el Déficit Absoluto de Hierro (DAH), los depósitos de hierro están reducidos o agotados. Este trastorno se caracteriza por niveles bajos de ferritina sérica (normalmente definidos como <20-100 ng/ml) y bajos de SATT (<20%). El déficit absoluto de hierro se encuentra normalmente en los pacientes que sufren una pérdida de sangre, los que presentan una pobre ingesta de hierro (o alteración de la absorción GI), y los que muestran un aumento de las demandas fisiológicas.

Fases del déficit absoluto de hierro
Aunque el desarrollo del DAH y su transición a la anemia por déficit de hierro (ADH) (absoluto) es un proceso continuo, pueden describirse tres fases en la reducción del hierro:

• Déficit de hierro – los depósitos de hierro están disminuidos y el paciente sufre un agotamiento o déficit de hierro, como indica por ejemplo la reducción de los niveles de ferritina sérica.
• Eritropoyesis con déficit de hierro – los niveles totales de hierro del organismo están más reducidos y ya no se satisfacen las necesidades de hierro de la médula ósea. En consecuencia, están aumentados los niveles de protoporfirina de los eritrocitos y de los receptores séricos de la transferrina (sTfR), los niveles de hierro sérico y la saturación de transferrina (SATT) son bajos, la capacidad de unión al hierro (TIBC) es alta, mientras que los niveles de Hb son casi normales.
• ADH – al final los niveles de hierro disminuyen en el organismo, hasta un grado en que disminuyen los niveles de Hb. En esta fase final, los eritrocitos tienen un menor volumen corpuscular medio (VCM; microcíticos) y menor concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM; hipocrómicos), que también se refleja en un aumento de los eritrocitos hipocrómicos (%HIPO).

Déficit funcional de hierro (DFH)

El Déficit Funcional de Hierro (DFH) se produce durante la estimulación intensa de la eritropoyesis (por la EPO endógena o el tratamiento con AEE) cuando la movilización de hierro de los macrófagos en el SRE no es suficientemente rápida como para satisfacer las necesidades de la médula ósea, pese a que los depósitos totales del organismo son suficientes. Los pacientes que sufren DFH presentan niveles normales o elevados de ferritina sérica, pero niveles bajos de SATT.

La eritropoyesis con restricción de hierro provocada por el DFH es una de las principales causas de falta de respuesta al tratamiento con AEE, que se ha descrito perfectamente por ejemplo en los pacientes con ERC. El aumento de la actividad eritropoyética inducida por AEE crea una demanda de hierro extrema para la producción de nuevos eritrocitos. Puesto que la velocidad a la que el hierro puede liberarse de las células del SRE es limitada, no pueden satisfacerse las necesidades del eritrón. Por tanto, el DFH puede aparecer incluso aunque el suministro de hierro sea adecuado para la eritropoyesis inicial. El déficit funcional de hierro también puede desarrollarse durante el aumento de la eritropoyesis mediado por la eritropoyetina endógena en respuesta a la anemia o a una flebotomía.

Síndromes de secuestro del hierro / Anemia de Enfermedad Crónica

En los pacientes con enfermedades inflamatorias, la anemia es muy frecuente y varios factores contribuyen a su presencia , como hemorragias y enfermedades de base. Sin embargo, la causa principal de la anemia en las enfermedades inflamatorias es la Anemia de Enfermedad Crónica (AEC).

Con el reciente descubrimiento de la hepcidina, ha mejorado considerablemente el conocimiento de la regulación de la homeostasis del hierro. Goodnough describe la falta de regulación de la homeostasis del hierro que se produce en los trastornos inflamatorios como “el síndrome de secuestro de hierro”.

El secuestro del hierro está impulsado por el sistema inmunitario, especialmente por la hepcidina, una pequeña hormona peptídica cuya producción en el hígado es inducida por la estimulación por citocinas proinflamatorias. La hepcidina regula la homeostasis del hierro, bloqueando la exportación de hierro desde las células del SRE y los enterocitos. Además, las citocinas alteran la proliferación de las células madre eritroides tanto reduciendo las señales de la eritropoyetina, como a través de efectos tóxicos directos por la inducción de la formación de especies reactivas de oxígeno. En consecuencia, la disponibilidad de hierro para los normoblastos en desarrollo es menor y termina por provocar anemia, es decir, AEC.

Diagnóstico del déficit de hierro (DH)/ Anemia por déficit de hierro (ADH)

Para el tratamiento óptimo de los pacientes con DH, el estado del hierro debe evaluarse periódicamente. Un objetivo principal del tratamiento del DH/ADH es la reposición de los depósitos de hierro del organismo y garantizar niveles de Hb adecuados. Tanto el DH como la ADH se pueden atribuir a un desequilibrio entre las necesidades de hierro y el hierro disponible y van acompañados de alteraciones en las determinaciones analíticas. A continuación se explican varios de estos parámetros.

Hemoglobina
Las distribuciones normales de la Hb varían con la edad, el sexo y el estado fisiológico, p.ej., durante el embarazo. La anemia se produce cuando los niveles de hierro disminuyen por debajo del umbral recomendado por la OMS.

Ferritina sérica
La determinación de la ferritina sérica ofrece la estimación indirecta de los depósitos de hierro en el organismo más útil. Los niveles de ferritina sérica disminuyen con la reducción de los depósitos de hierro. Niveles bajos de ferritina sérica indican ADH, mientras que los niveles normales o elevados no descartan el DH. Para excluir un trastorno inflamatorio concomitante, se evaluará el grado de inflamación, p.ej., midiendo los niveles de proteína C reactiva o de α1-glicoproteína ácida.

Saturación de transferrina (SATT)
La Saturacion de transferrina (SATT), un indicador de DH, es el porcentaje de lugares de unión al hierro ocupados en la transferrina y es la proporción entre el hierro sérico y la capacidad de unión al hierro total (TIBC) [(hierro sérico/TIBC)x100]. Por tanto, la SATT refleja la disponibilidad de hierro en el plasma. En situaciones de inflamación, infección, procesos malignos, enfermedad hepática, síndrome nefrítico y malnutrición puede disminuir la SATT, mientras que el embarazo y los anticonceptivos orales aumentarán la SATT.

La ADH en un contexto clínico
Hay que señalar que los pacientes pueden sufrir una combinación de dos o más tipos de DH, y que todos ellos contribuyen a la eritropoyesis con restricción de hierro: por ejemplo, los pacientes con ERC también pueden sufrir AEC con ADH, pero también DFH provocado por el tratamiento con AEE. En un contexto clínico, uno de los principales desafíos diagnósticos en este campo es determinar cómo contribuyen los respectivos tipos a la eritropoyesis con restricción de hierro.

Tratamiento de la ferropenia en la Insuficiencia Cardiaca - Estudios Clínicos

Carboximaltosa férrica: eficacia en pacientes con insuficiencia cardiaca y déficit de hierro

El estudio FAIR-HF demostró que el tratamiento con hierro carboximaltosa es eficaz en la mejora de los síntomas, la capacidad funcional y la calidad de vida en pacientes con insuficiencia cardíaca y déficit de hierro, con o sin anemia. El ensayo clínico incluyó 459 pacientes y el diseño fue multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y comparado con placebo. El perfil de seguridad de hierro carboximaltosa fue similar al de placebo.

Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. Anker SD et al. N Engl J Med 2009;361(25):2436-48

El estudio FAIR-HF (Ferinject® Evaluación en pacientes con déficit de hierro e insuficiencia cardíaca crónica) fue un estudio multicéntrico, con doble enmascaramiento y controlado con placebo en el que se aleatorizó a 459 pacientes en una proporción 2:1 a recibir carboximaltosa férrica o placebo. Los criterios principales de valoración fueron la calidad de vida, evaluada por la escala de evaluación global del paciente (PGA), y los síntomas, evaluados por la clase de NYHA, tras 24 semanas de tratamiento con carboximaltosa férrica o placebo.

Los criterios secundarios de valoración clave incluyeron la distancia en la prueba de marcha de seis minutos (6MWT) en las semanas 4, 12, y 24, ajustada para la distancia inicial, las puntuaciones del Cuestionario de Miocardiopatía de Kansas City (KCCQ) (cuestionario específico de la enfermedad) en las semanas 4, 12 y 24, ajustadas para el período inicial, la puntuación del Cuestionario Europeo de Calidad de Vida-5 Dimensiones (EQ-5D) (cuestionario genérico de calidad de vida) en las semanas 4, 12 y 24, ajustada para el período inicial, y la función renal se evaluó en el período inicial y en las semanas 4, 12 y 24, midiendo la creatinina sérica o como índice de filtración glomerular estimado (IFGe).

Los pacientes aleatorizados a recibir carboximaltosa férrica mostraron una calidad de vida significativamente mejor y una mejoría de los síntomas en comparación con los pacientes tratados con placebo en la semana 24. En la escala de PGA, el 76% de los pacientes del grupo de carboximaltosa férrica mostraron una mejoría global durante el estudio frente al 55% con placebo. La proporción de pacientes que notificaron mejoría “mucha” o “moderada” fue del 50% con carboximaltosa férrica en comparación con sólo el 27% en el grupo de placebo. Globalmente, la razón de probabilidades (odds ratio) para una mejoría en la escala de PGA fue de 2,51 (IC del 95 %, 1,75, 3,61; p<0,001) en el grupo de carboximaltosa férrica frente al grupo de placebo.


En cuanto a los síntomas, no hubo ninguna diferencia entre los grupos en la distribución de la clase de NYHA en el período inicial. En la semana 24, sin embargo, un 17% más de pacientes aleatorizados a carboximaltosa férrica estaban en clase I o II de la NYHA (47% frente al 30% en el grupo placebo). La odds ratio para mejorar la clase funcional con carboximaltosa férrica en comparación con placebo fue 2,40 (IC del 95% 1,55, 3,71; p<0,001). Curiosamente, la mejoría, que ya se observaba a las 4 semanas en la calidad de vida y en la gravedad de los síntomas en el grupo de carboximaltosa férrica fue similar en los pacientes con insuficiencia cardiaca con o sin anemia.


El estudio FAIR-HF también evaluó el rendimiento físico de los pacientes mediante la prueba estándar de 6MWT. El aumento de la distancia recorrida por los pacientes que recibieron carboximaltosa férrica fue significativamente mayor que en los pacientes tratados con placebo, beneficio que ya se observó en la semana 4. Al final del estudio, la mejora de la distancia recorrida fue una media de 35 m mayor con carboximaltosa férrica que con placebo (p<0,001). Carboximaltosa férrica mejoró significativamente las medidas de la calidad de vida en todos los momentos (diferencias medias respecto al período inicial en las puntuaciones de los síntomas globales, clínicos y totales en la KCCQ: todos p<0,001 frente a placebo). Carboximaltosa férrica mejoró todas las puntuaciones medias de los dominios de la KCCQ desde la semana 4 (p=0,05), excepto en el dominio de autoeficacia. Las puntuaciones de EQ-5D también mostraron la repercusión positiva de carboximaltosa férrica frente a placebo en la calidad de vida. La puntuación de salud general de la EAV había mejorado en las semanas 4, 12 y 24 en respuesta a carboximaltosa férrica (todos p<0,001 frente a placebo). Carboximaltosa férrica produjo mejoras significativas en 4 de 5 dimensiones de EQ-5D (movilidad: p=0,004, cuidados personales: p<0,001, dolor/malestar: p=0,006, ansiedad/depresión: p=0,012, actividad habitual: p=0,035, todos frente a placebo). Carboximaltosa férrica mejoró la calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes con insuficiencia cardiaca con y sin anemia (valores de p para interacción: 0,001 [EAV] y 0,66 [puntuación global de KCCQ]).



En el período inicial, la función renal no difirió entre los grupos (63,8±21,2 frente a 64,8±25,3 ml/min/1,73m2, carboximaltosa férrica frente a placebo). El tratamiento con carboximaltosa férrica se relacionó con una modesta mejoría de la función renal en todo el espectro de pacientes con insuficiencia cardiaca.


Además, más pacientes del grupo de carboximaltosa férrica mostraron una mejoría del Índice de Filtración Glomerular estimado (IFGe) de 5 ml/min/1,73 m2 (semana 4: 38% frente al 24%, semana 12: 33% frente al 26%, semana 24: 35% frente al 25%, carboximaltosa férrica frente a placebo, respectivamente). En cuanto a la seguridad, se obtuvieron resultados similares en la tasa de mortalidad, hospitalizaciones, acontecimientos no graves y graves en ambos grupos de tratamiento. Sin embargo, hubo una tendencia hacia un menor índice de primera hospitalización por cualquier causa cardiovascular en los pacientes que recibieron carboximaltosa férrica en comparación con placebo (cociente de riesgos instantáneos 0,53; IC del 95% 0,25, 1,09; p=0,08). El número de AAG consistentes en trastornos cardíacos fue significativamente (p=0,01) favorable para carboximaltosa férrica. No se comunicaron reacciones alérgicas graves relacionadas con carboximaltosa férrica. Las tasas de mortalidad fueron similares en ambos grupos del estudio, falleciendo tres pacientes por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en el grupo de placebo, pero ninguno en el grupo de carboximaltosa férrica. Curiosamente, los beneficios del hierro I.V., que ya se observaron en la semana 4, se observaron tanto en las poblaciones anémicas como en las no anémicas.

Se ha propuesto que el déficit de hierro tiene un efecto directo en el remodelado del corazón y puede contribuir a la progresión de la enfermedad; esto indica que el déficit de hierro podría ser un objetivo terapéutico independiente válido. En resumen, los resultados del estudio FAIR-HF mostraron que el tratamiento con carboximaltosa férrica durante 24 semanas se tolera bien y mejora significativamente los síntomas de insuficiencia cardiaca, la calidad de vida y el estado físico de los pacientes con insuficiencia cardiaca y déficit de hierro con o sin anemia, independientemente de la función renal.

Subestudios FAIR-HF

• Health economic assessment of ferric carboxymaltose in patients with iron deficiency and chronic heart failure based on the FAIR-HF trial: an analysis for the UK. Gutzwiller FS et al. Eur J Heart Fail. 2012;14(7):782-90
  Un análisis de coste-efectividad basado en un modelo que utilizó datos del estudio de Anker et al. juntamente con fuentes de datos públicas para obtener datos de costes demostró que el tratamiento del déficit de hierro en pacientes con ICC con hierro carboximaltosa fue coste-efectivo en el contexto del sistema de salud del Reino unido.
• The effect of intravenous ferric carboxymaltose on health-related quality of life in patients with chronic heart failure and iron deficiency: a subanalysis of the FAIR-HF study. Comin-Colet J et al. Eur Heart J. 2013;34(1):30-8
  Un subanálisis del estudio FAIR publicado recientemente analizó en detalle la evolución de la calidad de vida relacionada con la salud (escala KCCQ y cuestionario EQ-5D) en pacientes con ICC y déficit de hierro tratados con hierro carboximaltosa. Los pacientes con ICC y déficit de hierro mostraron una calidad de vida reducida, que mejoró significativamente a partir de las 4 semanas de tratamiento. Este efecto fue independiente del estatus anémico de los pacientes.
• Intravenous ferric carboxymaltose in iron-deficient chronic heart failure patients with and without anaemia: a subanalysis of the FAIR-HF trial. Filippatos G et al. Eur J Heart Fail. 2013;15(11):1267-76
  Los beneficios mostrados por el tratamiento con hierro carboximaltosa en pacientes con ICC y déficit de hierro son independientes de si éstos tienen o no anemia, tal como mostró otro subanálisis del estudio FAIR-HF, que concluyó que el estatus férrico debe ser evaluado en pacientes con ICC sintomáticos independientemente de si presentan o no anemia, y que debe considerarse el tratamiento del déficit de hierro.