La relevancia clínica de la ferropenia en el síndrome coronario agudo ha sido menos clara que en la insuficiencia cardiaca. Este estudio incluye 1.156 pacientes consecutivos con primer infarto de miocardio y evalúa, con analíticas del día 1 de ingreso, qué definición de déficit de hierro (DH) se asocia mejor con mortalidad por todas las causas a medio plazo (mediana 3,4 años). Los autores comparan múltiples biomarcadores y proponen un criterio compuesto —“PragueID”— que combina hierro sérico ≤12,8 μmol/L y receptor soluble de transferrina (sTfR) ≥3 mg/L. Los hallazgos son consistentes: el hierro bajo por sí solo se asocia a mayor mortalidad (HR 1,67; IC95% 1,19–2,34), pero el PragueID potencia la estratificación (HR 2,56; 1,64–3,99) y mejora la reclasificación sobre GRACE (NRI 0,61; 0,52–0,69). En cambio, la ferritina no se asocia con mortalidad, probablemente por su variabilidad con la inflamación aguda.
La prevalencia del fenotipo de riesgo no es trivial: 51% con hierro bajo y 58% cumplen PragueID, lo que sugiere que una fracción relevante de pacientes pos-IAM podrían portar un déficit funcional de hierro no detectado con ferritina sola. Es un trabajo observacional con las limitaciones inherentes (posible confusión residual, unicéntrico, biomarcadores en fase aguda), pero bien ajustado y con un mensaje práctico claro: en el IAM, mirar más allá de la ferritina y combinar hierro sérico con sTfR mejora la predicción de riesgo. El estudio no evalúa tratamiento ni sugiere causalidad; aun así, abre la puerta a ensayos que testeen si corregir el DH (p. ej., con hierro IV) modifica el pronóstico en subgrupos definidos por PragueID.
Mensajes prácticos
-
Qué medir al ingreso/alta temprana: además de hemograma y ferritina, hierro sérico y sTfR cuando sea posible; evitar decisiones basadas solo en ferritina en el contexto inflamatorio del IAM.
-
Cómo estratificar: considerar PragueID (Fe ≤12,8 μmol/L + sTfR ≥3 mg/L) como marcador de alto riesgo (validación externa pendiente). Útil para planificar seguimiento más estrecho.
-
Qué NO inferir aún: no hay evidencia de que tratar el DH tras IAM reduzca la mortalidad; el estudio es pronóstico. Si se plantea repleción de hierro, debe ser individualizada y fuera del episodio agudo, idealmente en el marco de protocolos/ensayos. N/D sobre beneficio clínico en este escenario.
-
Línea de investigación: justificar ensayos pos-IAM que seleccionen por PragueID para probar si la corrección de DH cambia eventos “duros".
Referencias:
- Eur J Intern Med. - Iron deficiency and all-cause mortality after myocardial infarction
Carolina Ortiz Cortés
