Cuando el corazón entrenado guarda secretos
¿Puede un corazón forjado durante décadas de entrenamiento esconder, precisamente por esa disciplina, una enfermedad que pasaría inadvertida en un sedentario? La pregunta no es retórica. Cada vez más médicos se enfrentan en su consulta a un fenómeno demográfico sin precedentes: personas mayores de treinta y cinco años que entrenan y compiten con volúmenes de ejercicio muy superiores a las recomendaciones poblacionales, impulsadas no solo por la salud, sino por el rendimiento. Son los llamados atletas máster, y un nuevo documento de consenso clínico, elaborado conjuntamente por la Asociación Europea de Cardiología Preventiva (EAPC, por sus siglas en inglés, European Association of Preventive Cardiology) de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC, European Society of Cardiology) y el Colegio Americano de Cardiología (ACC, American College of Cardiology), viene a llenar un vacío que la cardiología del deporte arrastraba desde hace años: ¿qué hacer cuando este corazón, adaptado al esfuerzo extremo, presenta hallazgos que en cualquier otro paciente encenderían todas las alarmas?
Un fenotipo que las guías tradicionales no contemplan
El documento define al atleta máster como todo individuo de treinta y cinco años o más cuyos hábitos de entrenamiento superan de forma sostenida las recomendaciones de actividad física —más de trescientos minutos semanales— y cuya motivación combina objetivos de rendimiento con objetivos de salud. Se trata de una población en expansión constante: basta observar el crecimiento sostenido de participantes en maratones, triatlones y carreras de fondo durante el último medio siglo.
El problema clínico de fondo es metodológico. La inmensa mayoría de las guías de práctica clínica sobre fibrilación auricular, bradiarritmias, aterosclerosis coronaria o dilatación aórtica se construyeron a partir de cohortes de pacientes sedentarios, sintomáticos y con perfiles de riesgo convencionales. El atleta máster no encaja en ese molde: exhibe con frecuencia una capacidad funcional que excede ampliamente los valores de referencia poblacionales, tolera mal ciertos fármacos habituales en cardiología (betabloqueantes, antiarrítmicos con efecto cronotrópico negativo) y presenta, en ocasiones, síntomas atípicos, siendo el declive inexplicado del rendimiento deportivo, más que el dolor torácico clásico, la señal de alarma inicial. A ello se suma la proliferación de dispositivos portátiles de monitorización (relojes y pulseras con capacidad de registrar frecuencia cardíaca, variabilidad de la frecuencia cardíaca y carga de entrenamiento) cuyos datos, cada vez más, llegan a la consulta cardiológica sin que el clínico sepa bien qué hacer con ellos.
El consenso aborda siete entidades con un enfoque pragmático, basado en la mejor evidencia disponible y, cuando esta falta, en el acuerdo experto explícito del grupo redactor, señalando con claridad qué recomendaciones descansan sobre evidencia sólida y cuáles constituyen, sencillamente, áreas de incertidumbre.
Fibrilación auricular: el precio silencioso de la resistencia
La fibrilación auricular (FA) es, con diferencia, la arritmia más estudiada en esta población. Los atletas máster presentan menos factores de riesgo clásicos —hipertensión, obesidad, diabetes— pero, paradójicamente, una incidencia y prevalencia de FA notablemente superiores a la población general, con razones de riesgo ajustadas que oscilan entre 2,5 y 4, y que aumentan con la duración e intensidad acumulada del ejercicio. Entre esquiadores nórdicos máster, por ejemplo, la prevalencia duplica a la de la población general comparable.
Los mecanismos propuestos son múltiples y probablemente sinérgicos: dilatación auricular por sobrecarga crónica de presión y volumen, un tono vagal en reposo aumentado junto con hipertonía simpática durante el ejercicio, enlentecimiento de la conducción eléctrica con mayor dispersión, y fibrosis intersticial secundaria a inflamación de bajo grado sostenida en el tiempo. Curiosamente, la contribución poligénica al riesgo de FA parece similar entre atletas y no atletas, lo que sugiere que los mecanismos no genéticos —es decir, el propio entrenamiento— desempeñan un papel determinante.
Desde el punto de vista terapéutico, el documento marca un giro relevante respecto a la práctica sedentaria convencional: el control de ritmo, y no el control de frecuencia, es generalmente la estrategia preferida en el atleta máster sintomático, dado que betabloqueantes, antagonistas del calcio y digoxina suelen tolerarse mal tanto en reposo como durante el esfuerzo. La ablación con catéter mediante aislamiento de venas pulmonares ha demostrado una eficacia comparable a la de la población no atlética, desmintiendo el temor inicial de una menor efectividad en corazones de deportistas, y se posiciona como una opción razonable de primera línea dentro de un marco de decisión compartida. La anticoagulación, por su parte, debe seguir los esquemas de estratificación validados —como el CHA₂DS₂-VA— sin que existan, por ahora, algoritmos específicos para esta población.
Bradiarritmias: cuando la lentitud es fisiológica (hasta que deja de serlo)
La bradicardia sinusal marcada, el bloqueo auriculoventricular de primer grado y el bloqueo tipo I de segundo grado son hallazgos frecuentes y habitualmente benignos en atletas de resistencia asintomáticos, consecuencia de un tono vagal exacerbado y de modificaciones moleculares en los canales iónicos del nodo sinusal. La clave diagnóstica reside en la respuesta cronotrópica: la mayoría de estos atletas incrementa adecuadamente su frecuencia cardíaca durante el esfuerzo, lo cual descarta enfermedad significativa del sistema de conducción.
Sin embargo, estudios longitudinales en esquiadores de fondo de alto rendimiento —con seguimientos de varias décadas— revelan una relación dosis-respuesta preocupante: a mayor número de competiciones disputadas, mayor riesgo de enfermedad del nodo sinusal, bloqueo completo y necesidad futura de marcapasos, siendo este fenómeno más marcado entre los atletas de mejor rendimiento. Aun así, el consenso es categórico en un punto: en ausencia de síntomas, no existe evidencia que respalde un seguimiento sistemático a largo plazo en estos individuos.
Arritmias ventriculares: la excepción que exige atención
A diferencia de las bradiarritmias, la aparición de arritmias ventriculares en el atleta máster no debe considerarse, en general, un hallazgo fisiológico del entrenamiento, sino una señal que obliga a descartar cardiopatía subyacente. Las extrasístoles ventriculares (EV) asintomáticas son comunes —hasta un tercio de los atletas de mediana edad las presenta en pruebas de esfuerzo de cribado—, pero su prevalencia global en el registro Holter no difiere sustancialmente de la población general.
El documento propone un algoritmo escalonado: las EV aisladas, raras y de morfología típica (originadas en el tracto de salida o los fascículos) no requieren estudio adicional. Por el contrario, la presencia de más de una EV típica, cualquier EV atípica, o extrasístoles sintomáticas obliga a una evaluación que incluya historia familiar y personal, ecocardiografía, prueba de esfuerzo y monitorización ambulatoria del ritmo —idealmente durante una sesión de entrenamiento real—. Las características de alto riesgo (morfología atípica, intervalo de acoplamiento corto, patrón polimórfico o repetitivo, carga superior al diez por ciento en Holter de veinticuatro horas, o aparición o empeoramiento con el ejercicio) justifican estudios de mayor complejidad, incluyendo resonancia magnética cardíaca (RMC), evaluación isquémica y, en casos seleccionados, estudio electrofisiológico invasivo.
Aterosclerosis coronaria: la paradoja del corazón entrenado
Quizá ningún hallazgo resulte tan contraintuitivo para el paciente —y tan desafiante para el clínico— como la calcificación coronaria en el varón atleta máster. Múltiples estudios documentan una mayor prevalencia de calcificación y aterosclerosis coronaria en hombres con largos historiales de entrenamiento de resistencia, en comparación con pares menos activos; curiosamente, este patrón no se replica en mujeres. La relación entre volumen de ejercicio acumulado a lo largo de la vida y una puntuación de calcio coronario (CACS, por sus siglas en inglés, Coronary Artery Calcium Score) superior a cien unidades Agatston sigue un patrón no lineal.
Los datos del estudio longitudinal Cooper Center Longitudinal Study resultan particularmente iluminadores: entre varones con CACS inferior a cien, un mayor volumen de ejercicio se asocia con menor mortalidad por todas las causas; sin embargo, entre aquellos con CACS igual o superior a cien, el volumen de ejercicio ya no modifica el riesgo de eventos. Es decir, el ejercicio protege, pero no anula el riesgo asociado a una calcificación ya establecida.
Las implicaciones prácticas son concretas: no se recomienda el cribado sistemático con CACS en atletas máster asintomáticos de bajo riesgo cardiovascular. En cambio, en aquellos de riesgo intermedio o alto —incluyendo quienes ya presentan calcificación conocida—, resulta razonable profundizar con prueba de esfuerzo máxima o angiografía coronaria por tomografía computarizada. Ante evidencia de isquemia confirmada, el tratamiento farmacológico según guías poblacionales —estatinas, antihipertensivos— es la piedra angular, y no existen restricciones al ejercicio en atletas asintomáticos con CACS elevado en ausencia de isquemia inducible demostrada. El ensayo ISCHEMIA (International Study of Comparative Health Effectiveness with Medical and Invasive Approaches), que no mostró beneficio de la revascularización precoz sobre el tratamiento médico en enfermedad coronaria estable, no es directamente extrapolable a esta población, dado que los atletas máster se exponen rutinariamente a intensidades de esfuerzo que superan el umbral isquémico, además de otros factores desestabilizadores de placa como la deshidratación y el aumento de las fuerzas de cizallamiento coronario durante el ejercicio intenso.
Dilatación aórtica: una frontera todavía difusa
El impacto del ejercicio vigoroso sobre el diámetro aórtico continúa siendo un área de investigación activa. Mientras que en atletas jóvenes la dilatación aórtica significativa es infrecuente (entre el uno y el dos por ciento), los datos en poblaciones máster son heterogéneos: la dilatación leve (40 a 45 mm) alcanza aproximadamente al veinte por ciento de corredores y remeros máster, cifra que se dispara hasta el cuarenta y uno por ciento en exjugadores de fútbol americano y rugby de élite, sugiriendo que el tipo de disciplina deportiva —particularmente aquellas con componente de fuerza— podría modular este riesgo.
El manejo recomendado estratifica el riesgo según el diámetro aórtico: las dilataciones de 40 a 44 mm sin etiología hereditaria se consideran de bajo riesgo y permiten continuar la competición con vigilancia clínica e imagenológica; las de 45 a 50 mm son de riesgo intermedio y requieren evaluación individualizada mediante decisión compartida, sopesando los riesgos inciertos del entrenamiento de alta intensidad sobre la progresión de la dilatación; y aquellas que alcanzan los umbrales quirúrgicos establecidos (≥50 mm) obligan a evitar el deporte competitivo y a valorar el momento óptimo de la intervención quirúrgica.
Fibrosis miocárdica: el hallazgo que divide a los expertos
La resonancia magnética cardíaca con contraste de gadolinio ha permitido identificar realce tardío de gadolinio (LGE, por sus siglas en inglés, Late Gadolinium Enhancement), marcador de fibrosis miocárdica, en atletas de resistencia de larga trayectoria. La prevalencia reportada oscila enormemente, entre el tres y el cincuenta por ciento según el estudio, reflejando diferencias metodológicas y poblacionales más que una realidad biológica uniforme.
El documento ofrece una distinción clínica esencial: el LGE aislado en el punto de inserción del ventrículo derecho (el llamado "punto bisagra") es un hallazgo común, benigno y que no requiere evaluación adicional en atletas asintomáticos. Por el contrario, un patrón de LGE no isquémico, distribuido en el ventrículo izquierdo con configuración estriada, y especialmente si se asocia a arritmias ventriculares complejas originadas en la zona afectada, resulta altamente sugerente de patología significativa y exige una evaluación exhaustiva que incluya prueba de esfuerzo específica del deporte practicado y monitorización ambulatoria prolongada, incluso durante sesiones reales de entrenamiento.
Miocardiopatía arritmogénica inducida por el ejercicio: la entidad más controvertida
El fenómeno más debatido del documento es, sin duda, la denominada miocardiopatía arritmogénica inducida por el ejercicio (ExI-ACM, por sus siglas en inglés, Exercise-Induced Arrhythmogenic Cardiomyopathy). Se trata de un fenotipo descrito en atletas —predominantemente de disciplinas de resistencia con componente isométrico, como el ciclismo, el triatlón y el remo— que desarrollan dilatación ventricular derecha desproporcionada respecto a la izquierda, disfunción sistólica derecha y arritmias ventriculares de origen ventricular derecho, sin mutaciones patogénicas identificables en la mayoría de los casos, a diferencia de la miocardiopatía arritmogénica genética clásica.
Los datos pronósticos son escasos pero inquietantes: una serie inicial de cuarenta y seis atletas de alto nivel con arritmias ventriculares complejas documentó dieciocho eventos arrítmicos mayores, incluyendo nueve muertes súbitas, durante un seguimiento mediano de apenas dos años, a pesar de las recomendaciones médicas de cesar la competición. El único factor predictivo identificado fue la inducibilidad de taquicardia o fibrilación ventricular en el estudio electrofisiológico invasivo. El diagnóstico sigue siendo, ante todo, de exclusión, obligando a descartar previamente miocardiopatía arritmogénica genética, miocardiopatía dilatada y otras causas de enfermedad arritmogénica estructural. El desentrenamiento prescrito —es decir, la reducción deliberada del volumen de entrenamiento— emerge como una estrategia razonable en casos sin arritmias potencialmente letales, siempre acompañada de reevaluación seriada.
La decisión compartida como eje transversal
Si hay un hilo conductor que atraviesa las siete entidades abordadas, es la insistencia reiterada en la toma de decisiones compartida (SDM, por sus siglas en inglés, Shared Decision-Making). El documento reconoce, con notable honestidad científica, que gran parte de sus recomendaciones descansa sobre datos observacionales, extrapolaciones de poblaciones sedentarias y el consenso experto, más que sobre ensayos clínicos aleatorizados específicamente diseñados para atletas máster —que, de hecho, no existen hasta la fecha—. En ese contexto de incertidumbre estructural, la conversación franca entre el clínico y el deportista sobre riesgos, beneficios y objetivos personales de rendimiento y salud no es un gesto de cortesía, sino una herramienta clínica de primer orden.
Una agenda de investigación pendiente
Los autores cierran el documento señalando con claridad las lagunas que deberán llenar los estudios futuros: registros longitudinales con representación equilibrada de mujeres —notablemente infrarrepresentadas en la literatura actual—, cuantificación objetiva y prospectiva de la dosis de ejercicio, consideración sistemática del uso de sustancias dopantes, y una exploración, hasta ahora inexistente, de los determinantes sociales de salud y las posibles disparidades raciales en los desenlaces de esta población. La inteligencia artificial y la cardiología computacional se perfilan como herramientas prometedoras para avanzar en esta dirección.
En síntesis
Este consenso no pretende frenar la práctica deportiva en la edad madura; todo lo contrario, reafirma sus beneficios sobre la mortalidad cardiovascular y global. Lo que propone es una forma más matizada, más informada y más honesta de acompañar médicamente a quienes han decidido que la competición no termina con la juventud. Para el cardiólogo clínico, el mensaje de fondo es claro: el corazón del atleta máster no es simplemente un corazón sano que hace mucho ejercicio, ni tampoco un corazón enfermo disfrazado de fortaleza; es un fenotipo propio, que exige herramientas diagnósticas propias y, sobre todo, una escucha clínica que vaya más allá de los umbrales diseñados para otra población.
Referencias:
Juan José Hurtado Mendoza
