Por qué la FEVI sigue siendo clave (pero no suficiente)
La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ha sido durante décadas el eje para clasificar, pronosticar y tratar a los pacientes con insuficiencia cardiaca. Sin embargo, su reproducibilidad es limitada y su valor diagnóstico y pronóstico disminuye de forma notable por encima de 45%, donde deja de correlacionarse con la severidad de la disfunción o los resultados clínicos. Este posicionamiento consensuado por la Heart Failure Association de la Sociedad Europea de Cardiología, la Heart Failure Society of America y la Japanese Heart Failure Society redefine el papel de la FEVI y propone un giro práctico: centrarse en la trayectoria de la FEVI más que en un valor aislado, y no demorar terapias eficaces que no dependen de conocer la FEVI para iniciarse.
Además, el documento subraya que, una vez establecido el diagnóstico de insuficiencia cardiaca a partir de la historia clínica, la exploración y marcadores de congestión como el péptido natriurético, no es necesario esperar a medir la FEVI para comenzar inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2), antagonistas de mineralocorticoides y diuréticos. La investigación futura debe priorizar técnicas de imagen y biomarcadores avanzados que caractericen el miocardio con mayor precisión a lo largo de todo el espectro de FEVI.
Limitaciones de la medición de la FEVI: fuentes de error y cómo mitigarlas
La FEVI es dependiente del operador y de la carga hemodinámica; varía con precarga, poscarga, frecuencia y ritmo cardiaco. La resonancia magnética cardiaca es el referente de mayor precisión y reproducibilidad para volúmenes y FEVI, con valor añadido en fibrosis, cicatriz y caracterización tisular; aun así, su disponibilidad, coste, contraindicaciones y tolerancia limitan su uso como estándar clínico. La ecocardiografía bidimensional es la herramienta habitual, pero su variabilidad inter e intraobservador es amplia y su calidad depende de la ventana acústica y de la experiencia del operador.
La comparación entre ecocardiografía 2D y resonancia en el estudio STICH evidenció un 7,3% de diferencia absoluta media, correlación pobre (r=0,493) y solo 43% de mediciones ecocardiográficas dentro de ±5% de la referencia por resonancia; hasta 20%–25% de los pacientes no habrían cumplido un corte de FEVI <35% si se hubiera usado la técnica de referencia. Esto ilustra el riesgo real de misclasificación cuando se toman decisiones con un valor único de FEVI.
La ecocardiografía tridimensional reduce algunos errores de volumen, pero su superioridad sobre la 2D para medir FEVI no es concluyente. El uso de contraste mejora la definición endocárdica y la reproducibilidad, especialmente en imágenes subóptimas, si bien no mejora de forma consistente la aproximación de la FEVI a la resonancia; sí correlaciona mejor con volúmenes cuando se combina con 3D.
La deformación miocárdica mediante strain longitudinal global (GLS) muestra mayor precisión, reproducibilidad y capacidad para detectar cambios sutiles de función sistólica que la FEVI. Tanto el GLS 2D como el 3D son mejores predictores de mortalidad cardiovascular que la FEVI 2D o 3D, por lo que su integración aporta valor pronóstico adicional.
Biomarcadores para el diagnóstico temprano: el papel de NT-proBNP
Los biomarcadores son fundamentales para el diagnóstico y la estratificación pronóstica. En urgencias, un NT-proBNP bajo ayuda a descartar insuficiencia cardiaca con rapidez; en atención ambulatoria, niveles elevados apoyan el diagnóstico e indican la necesidad de pruebas adicionales, como la ecocardiografía, y la instauración temprana de terapias con beneficios demostrados, independientemente del valor de FEVI. Aunque se ha propuesto incluir NT-proBNP en una definición universal de insuficiencia cardiaca, hoy ningún biomarcador reemplaza a la FEVI como criterio central de selección en la mayoría de ensayos terapéuticos.
De categorías rígidas a trayectorias dinámicas: una mirada más clínica
La clasificación clásica basada en HFrEF, HFmrEF y HFpEF no captura por completo la complejidad de la enfermedad ni las comorbilidades y la etiología que la modulan. La evidencia muestra migraciones frecuentes entre categorías, sobre todo en el grupo HFmrEF, donde solo 25% se mantiene estable a 1 año, lo que reduce la utilidad de etiquetas rígidas basadas en cortes únicos. La recomendación práctica es clasificar y tratar considerando la trayectoria de la FEVI (estable, en mejoría, en deterioro), ya incorporada en la definición universal (incluida la categoría de FEVI mejorada), y repetir mediciones seriadas para guiar la intensificación terapéutica.
En cohorte amplia, la mortalidad ajustada desciende al aumentar la FEVI hasta aproximadamente 40%–50%; por encima de ese rango, el pronóstico deja de relacionarse de manera significativa con la FEVI, lo que refuerza la idea de que un número aislado pierde sentido clínico a partir de ese umbral.
FEVI normal y supranormal: lo que nos enseña la curva en “U”
El análisis de 403.977 ecocardiogramas mostró una relación en “U” entre FEVI y mortalidad, con un nadir de riesgo en 60%–65%. Por encima de 65%, la mortalidad aumenta de nuevo, un fenómeno más acusado en mujeres. Cambios en la rigidez ventricular y en el remodelado podrían explicar la menor respuesta a moduladores neurohormonales en FEVI >55%–65%.
El fenotipo de insuficiencia cardiaca con FEVI supranormal (HFsnEF) existe y no es raro. En RELAX-AHF-2, 2,5% de los 6.128 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda presentaron FEVI supranormal; eran mayoritariamente mujeres, con péptidos natriuréticos más bajos y una tendencia a mayor mortalidad, especialmente por causas no cardiovasculares. En un registro nacional japonés de 11.573 pacientes hospitalizados, 17% se clasificó como HFsnEF y 28% como insuficiencia cardiaca con FEVI normal; las mujeres con HFsnEF mostraron mayor riesgo del objetivo combinado y de mortalidad por cualquier causa, con un exceso de riesgo también en quienes tenían tasa de filtrado glomerular reducida.
Estudios genéticos identifican variantes asociadas a FEVI supranormal y peor supervivencia; las personas con esta predisposición muestran mayores niveles de péptidos natriuréticos y más síntomas, pese a menos diagnósticos formales de insuficiencia cardiaca, lo que sugiere infradiagnóstico. Estas observaciones apoyan que HFsnEF es un fenotipo distinto, que exige criterios diagnósticos y estrategias de riesgo específicas.
Tratamiento a lo largo del espectro de FEVI: qué funciona, para quién y cuándo
iSGLT2: eficacia transversal y comienzo sin demoras
Los iSGLT2 (dapagliflozina y empagliflozina) han demostrado beneficios consistentes en insuficiencia cardiaca con FEVI <40% y >40%, sin atenuación a lo largo de todo el espectro. Su efecto favorable aparece ya a las 2 semanas, lo que respalda su inicio incluso sin conocer la FEVI si eso evita retrasos, junto a diuréticos cuando hay congestión. Esta recomendación es especialmente relevante en el debut de la insuficiencia cardiaca y en entornos donde la ecocardiografía se demora.
Antagonistas de mineralocorticoides: más allá del paradigma centrado en la FEVI
Evidencias recientes, como FINEARTS-HF con finerenona y un metanálisis de datos individuales de cuatro ensayos, muestran beneficios de los antagonistas de mineralocorticoides en el conjunto del espectro de FEVI. Aunque la magnitud del beneficio puede ser mayor en FEVI reducida, su efecto positivo también se observa con FEVI más alta, apoyando un enfoque menos dependiente de cortes rígidos y más atento a la trayectoria y al perfil global del paciente.
Betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora y antagonistas del receptor de angiotensina: efecto que se diluye con FEVI alta
En FEVI reducida, los betabloqueantes disminuyen mortalidad y hospitalizaciones; su beneficio se atenúa a medida que aumenta la FEVI y es poco concluyente en FEVI preservada, con datos favorables en subgrupos concretos (por ejemplo, nebivolol). Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas del receptor de angiotensina también reducen mortalidad y eventos en FEVI reducida, con resultados más modestos o inconsistentes cuando la FEVI es >50%. Este patrón refleja un menor grado de activación neurohormonal en FEVI normal o elevada.
Sacubitrilo/valsartán: gran impacto en FEVI baja, efecto decreciente al subir la FEVI
En FEVI reducida, sacubitrilo/valsartán reduce de forma robusta la mortalidad cardiovascular frente a un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. En FEVI más alta, el beneficio se atenúa; en PARAGON-HF (LVEF ≥45%), redujo hospitalizaciones, pero no el objetivo primario global ni la mortalidad, con menor eficacia según aumenta la FEVI.
Vericiguat y otras terapias complementarias
Vericiguat, en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica en empeoramiento y mediana de FEVI de 29%, redujo el compuesto de muerte cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardiaca de manera consistente en FEVI <45%, con mayor reducción absoluta del riesgo en quienes presentaban enfermedad más severa. Estas terapias se suman a la base de tratamiento dirigida por guías, individualizando según trayectoria de FEVI y comorbilidades.
Qué iniciar primero cuando el tiempo apremia
En pacientes con insuficiencia cardiaca de novo y NT-proBNP elevado, comience de inmediato iSGLT2 y diuréticos si hay congestión; añada gradualmente otras clases (betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o antagonistas del receptor de angiotensina, sacubitrilo/valsartán y antagonistas de mineralocorticoides) según la FEVI, el ritmo, el estado tensional y las comorbilidades, sin demorar lo eficaz por esperar una cifra.
Dispositivos: indicaciones, momento y el peligro de basarse solo en un número
Los resultados son pobres a través de categorías de FEVI y la muerte súbita no desaparece cuando la FEVI no es <35%, por lo que usar solo FEVI para indicar un desfibrilador podría ser insuficiente. Hoy, las guías recomiendan desfibrilador implantable para FEVI ≤35% y terapia de resincronización cardiaca cuando FEVI ≤35% con QRS ≥150 ms y morfología de bloqueo de rama izquierda. Con insuficiencia mitral moderada-severa y FEVI 20%–50% se puede considerar MitraClip. Barostim Neo es opción en FEVI ≤35% pese a tratamiento óptimo, y la modulación de contractilidad cardiaca se indica en FEVI 25%–45% con QRS estrecho. Idealmente, implantar dispositivos cuando la trayectoria de la FEVI esté estabilizada con tratamiento óptimo al menos durante 3 meses, salvo necesidad urgente.
Un algoritmo práctico basado en trayectorias de FEVI
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FEVI persistentemente reducida: optimizar tratamiento dirigido por guías para FEVI baja, considerando escalado farmacológico y dispositivos según criterios.
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FEVI en deterioro: buscar causas intercurrentes (isquemia, valvulopatías, enfermedad tiroidea, insuficiencia renal, obesidad, tóxicos), considerar desfibrilador y resincronización cuando proceda, y fármacos de apoyo como ivabradina, digoxina o vericiguat; valorar derivación a terapias avanzadas si no hay respuesta.
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FEVI mejorada: mantener el tratamiento neurohormonal; si no recibe iSGLT2 y persisten síntomas, iniciarlo. Suspender moduladores neurohormonales puede asociarse a deterioro.
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Cualquier trayectoria: mantener iSGLT2, diuréticos según necesidad y programas de manejo de enfermedad, actividad física y cambios de estilo de vida.
Qué significa “redefinir” las categorías: del valle de FEVI intermedia al fenotipo supranormal
La distribución de FEVI en registros clínicos muestra dos picos (FEVI baja y preservada) con un “valle” entre 40% y 50%. Cambiar etiquetas por rangos fijos no soluciona el problema: más útil es fijarse en la trayectoria y en el estado clínico. Redefinir HFmrEF hasta 55%–60% y delimitar por encima de 65% una zona de FEVI supranormal ayuda a reconocer que las mismas cifras de FEVI pueden corresponder a fenotipos biológicamente distintos (por ejemplo, FEVI mejorada frente a FEVI preservada “de novo”), con implicaciones terapéuticas diferentes.
Cómo posicionar la FEVI en la era de la medicina de precisión
La FEVI debe entenderse como biomarcador del síndrome de insuficiencia cardiaca, no como un objetivo mecánico por sí mismo. Su valor se potencia cuando se interpreta junto a la clínica, el NT-proBNP, el GLS y la caracterización del tejido (fibrosis, inflamación, depósito), y cuando se mira su evolución en el tiempo. Este enfoque posibilita decisiones más finas sobre qué fármaco priorizar, cuándo mantener moduladores neurohormonales pese a una FEVI “normalizada” y cuándo indicar dispositivos o terapias avanzadas.
Mensajes prácticos para la consulta
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No espere para tratar: en insuficiencia cardiaca de novo con NT-proBNP elevado, inicie iSGLT2 y diuréticos si hay congestión; añada el resto según rasgos clínicos.
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Mida bien y mida de nuevo: priorice técnicas reproducibles; use contraste cuando la ventana sea pobre; complemente con GLS y, si es posible, con resonancia para casos complejos. Repita FEVI en seguimiento para identificar trayectorias.
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Interprete la FEVI con contexto: por encima de 45%, la FEVI pierde valor pronóstico; por encima de 65% puede aumentar el riesgo, sobre todo en mujeres.
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Ajuste la terapia al fenotipo y a la trayectoria: betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor de angiotensina y sacubitrilo/valsartán tienen mayor impacto cuanto más baja la FEVI; los antagonistas de mineralocorticoides e iSGLT2 muestran beneficios en todo el espectro.
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Sea prudente con los dispositivos: confirme estabilidad terapéutica unos 3 meses y valore criterios ampliados de riesgo; no todo se decide por una FEVI aislada.
Líneas de investigación que cambiarán la práctica
La agenda prioritaria incluye: (1) afinar la relación entre FEVI y resultados en rangos intermedios y altos; (2) definir y validar criterios de insuficiencia cardiaca con FEVI normal y supranormal; (3) estandarizar la clasificación por trayectorias de FEVI y relacionarla con la respuesta al tratamiento; (4) desplegar inteligencia artificial en ecocardiografía y resonancia para ganar precisión y reproducibilidad; (5) identificar biomarcadores e imágenes que complementen o superen a la FEVI en la toma de decisiones, con un foco claro en la biología miocárdica (fibrosis, inflamación, metabolismo). El objetivo final es una medicina más precisa, personalizada y eficaz.
Conclusiones: una FEVI más útil cuando se integra y evoluciona
La FEVI continúa siendo una piedra angular, pero su verdadero valor reside en su trayectoria y en cómo se integra con clínica, biomarcadores y técnicas de imagen avanzadas. Clasificar y tratar a los pacientes por trayectorias de FEVI, más que por cortes únicos, permite alinear la terapéutica con la biología de la enfermedad. En la práctica, esto se traduce en iniciar sin demoras iSGLT2 y diuréticos en el debut con biomarcadores elevados, mantener moduladores neurohormonales en FEVI mejorada, priorizar antagonistas de mineralocorticoides e iSGLT2 a lo largo de todo el espectro y reservar otras clases y dispositivos según el fenotipo y el riesgo. Este enfoque, anclado en evidencia y sentido clínico, promete mejores desenlaces y una atención más centrada en la persona.
Referencias:
