En los pacientes con insuficiencia cardiaca, sobre todo en presencia de una congestión importante, ha prevalecido la creencia de que una liberación tubular insuficiente dificulta la eficacia de los diuréticos de asa debido a problemas de absorción y a una excreción renal reducida. Se ha sugerido que la disminución del flujo sanguíneo renal, que afecta a la liberación tubular, es un factor contribuyente. Además, el menor número o eficacia de los transportadores de furosemida, como el transportador de aniones orgánicos 1 ó 2, en los usuarios crónicos de diuréticos de asa puede limitar aún más la liberación tubular.
El enfoque habitual para abordar la congestión significativa consiste en cambiar a infusiones intravenosas o SC de furosemida a dosis elevadas para aumentar la concentración tubular. Sin embargo, es la menor capacidad de respuesta tubular a los diuréticos de asa, y no la administración tubular inadecuada, lo que desempeña un papel importante. Las curvas dosis-respuesta demuestran claramente que las dosis crecientes de diuréticos de asa alcanzan una meseta en términos de volumen urinario y excreción de sodio, lo que indica que las dosis más altas no pueden compensar la disminución de la capacidad de respuesta. Además, las dosis elevadas de diuréticos de asa plantean el riesgo de efectos adversos directos, como la ototoxicidad, que dependen de la concentración. Así pues, basarse únicamente en el aumento de las dosis de furosemida no puede resolver el problema.
Referencias:
- Eur J Heart Fail. - Beyond loop diuretics: Unlocking the potential of co-diuretics in heart failure management
