Miocardiopatía auricular: qué la revierte de verdad y qué solo lo promete

Al ventrículo le llevamos veinte años midiendo el remodelado inverso. Sabemos qué fármacos lo consiguen, cuánto tardan y qué significa cuando ocurre. A la aurícula, en cambio, la hemos tratado casi siempre como un sitio donde pasan cosas, no como un órgano que enferma por su cuenta y que puede mejorar.

Eso está cambiando deprisa. La miocardiopatía auricular ya tiene definición consensuada, criterios diagnósticos operativos y una propuesta de estadificación. Lo que faltaba era la pregunta que de verdad interesa en consulta: si se puede hacer algo con ella. Un documento de consenso de expertos publicado en European Journal of Heart Failure [1] se ocupa exactamente de eso, y tiene el mérito poco frecuente de decir, intervención por intervención, hasta dónde llega el respaldo de cada una.

En este artículo:

1. El punto de partida
2. Por qué enferma una aurícula
3. Lo que revierte el remodelado auricular
4. Lo que apunta pero todavía no lo demuestra
5. El ritmo, la palanca más potente
6. Cuándo la ventana ya se ha cerrado
7. Miocardiopatía auricular sin fibrilación auricular
8. Las terapias auriculares que vienen
9. Cómo implementarlo en la práctica clínica

El punto de partida

El término lleva dando vueltas por la literatura desde 1972, pero no se ordenó hasta 2016, cuando un grupo de trabajo de cuatro sociedades de arritmias lo definió como cualquier conjunto de cambios estructurales, arquitecturales, contráctiles o electrofisiológicos que afecten a las aurículas con capacidad de producir manifestaciones clínicamente relevantes [10]. Aquella definición era deliberadamente amplia y venía acompañada de una clasificación histológica descriptiva.

El concepto ha madurado en dos pasos. En 2024, el mismo grupo multinacional revisó el documento y propuso un sistema sencillo de estadios, del 1 al 3, que integra biomarcadores, geometría auricular y alteraciones electrofisiológicas, dejando claro que la estadificación necesita validación prospectiva y que la miocardiopatía auricular debe verse como entidad propia y no como una consecuencia de la arritmia [3]. En 2025, la Heart Failure Association de la Sociedad Europea de Cardiología la redefinió como un trastorno graduado que exige disfunción eléctrica auricular más disfunción mecánica, dilatación o fibrosis, con la insuficiencia auricular como estadio final [2]. Ese documento, con sus umbrales de deformación auricular y de volumen indexado, lo repasamos en su momento en nuestro resumen del consenso sobre miocardiopatía auricular.

En paralelo, la guía de fibrilación auricular de la Sociedad Europea de Cardiología de 2024 organizó el abordaje alrededor del esquema AF-CARE y colocó el tratamiento de comorbilidades y factores de riesgo en primer lugar, con recomendación de clase I para la pérdida de peso de al menos el 10% en pacientes con sobrepeso u obesidad y para reducir el consumo de alcohol a un máximo de tres unidades de bebida estándar por semana [4].

Teníamos, por tanto, definición, estadios y una lista de factores que hay que corregir. Lo que nadie había ordenado es lo contrario: si corregirlos hace que la aurícula vuelva atrás.

Por qué enferma una aurícula

Hay una parte que no se toca y otra que sí. Entre lo no modificable, el consenso deshace un tópico útil: el envejecimiento normal no dilata la aurícula izquierda de forma significativa hasta la octava década, y cuando lo hace refleja disfunción diastólica ventricular más que edad. Encontrar una aurícula grande y disfuncionante en alguien de 65 años no es un hallazgo de la edad, es un hallazgo que hay que explicar.

El sexo también pesa, y no en la dirección que sugiere la incidencia bruta de fibrilación auricular, mayor en varones. Los estudios con realce tardío de gadolinio, cartografía electroanatómica e histología coinciden en una mayor carga de fibrosis auricular en mujeres, con un tamaño de efecto comparable al de la fibrilación auricular persistente o al de la insuficiencia cardíaca. Las mujeres que desarrollan fibrilación auricular tienen enlentecimiento de la velocidad de conducción más marcado, más electrogramas fraccionados complejos y más recurrencias tras la ablación.

Un tercer apartado que conviene tener presente es el genético. Los estudios de secuenciación identifican variantes patogénicas en torno al 10% de los pacientes con fibrilación auricular de inicio precoz, con mayor prevalencia cuanto más joven es el paciente. Muchos de ellos tienen función ventricular normal en la presentación y aun así mantienen un riesgo aumentado de ingreso por insuficiencia cardíaca, ictus y mortalidad cardiovascular. Las guías vigentes no recomiendan estudio genético sistemático en la fibrilación auricular, pero el perfil de paciente joven sin factores de riesgo convencionales merece al menos que se piense en ello.

Y luego está la amiloidosis auricular aislada, por depósito de amiloide derivado del péptido natriurético auricular, cuya prevalencia aumenta con la edad y que se asocia a fibrosis, disfunción mecánica y fibrilación auricular. Es la prueba de que parte de lo que llamamos remodelado por envejecimiento son en realidad procesos patológicos concretos.

Lo modificable es lo de siempre, y ahí está la buena noticia: hipertensión, obesidad, diabetes, enfermedad renal crónica, apnea obstructiva del sueño, alcohol, tabaco, valvulopatía, insuficiencia cardíaca y la propia arritmia. Todos convergen en las mismas vías finales, que son fibrosis, dilatación, remodelado eléctrico y disfunción mecánica. De ahí una conclusión práctica: quien quiera modificar la aurícula tendrá que tratar varios de esos motores a la vez, porque atacar uno solo casi nunca basta.

Lo que revierte el remodelado auricular

Empecemos por lo que se sostiene sobre ensayos aleatorizados, que es menos de lo que parece.

La pérdida de peso mantenida. En 150 personas con fibrilación auricular sintomática paroxística o persistente e índice de masa corporal superior a 27 kg/m², un programa estructurado de restricción calórica, actividad física y apoyo conductual redujo el área y el volumen auricular izquierdo indexados por altura, la masa ventricular izquierda, los síntomas y la carga de arritmia, con mayor reducción de las dimensiones auriculares que en el grupo control.

Ahora el matiz, que es lo interesante. En pacientes con obesidad grave y fibrilación auricular estudiados con resonancia magnética cardíaca, con un índice de masa corporal medio de 39,1±6,7 kg/m² y 51±18 kg de exceso de peso, la pérdida ponderal redujo el volumen auricular y la masa ventricular, pero la función de reservorio auricular solo mejoró en quienes más peso perdieron, el tercil superior con una reducción del 47% del exceso de peso corporal. Hay umbral. Y eso explica por qué el ensayo SORT-AF, donde la reducción media fue del 4% del peso corporal en doce meses, no consiguió reducir la carga de arritmia tras la ablación.

El seguimiento a largo plazo del estudio LEGACY, con 355 pacientes obesos con fibrilación auricular, va en la misma dirección y pone cifras al umbral: perder al menos el 10% del peso multiplicó por seis la probabilidad de supervivencia libre de arritmia (IC 95%: 3,4–10,3), y una fluctuación ponderal superior al 5% duplicó el riesgo de recurrencia (IC 95%: 1,0–4,3) [8]. No basta con adelgazar: hay que sostenerlo.

El control estricto de la presión arterial. En el ensayo LIFE, con 9.193 pacientes hipertensos y criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda aleatorizados a atenolol o a losartán durante al menos cuatro años, los cambios del diámetro auricular izquierdo se correlacionaron con el diámetro basal: cuanto mayor era la aurícula al inicio, mayor era la reducción. El diámetro auricular izquierdo, medido de forma dinámica, resultó el único predictor independiente de fibrilación auricular de nueva aparición. En el ensayo ACCORD, en hipertensos con diabetes tipo 2, el descenso intensivo de presión arterial sistólica por debajo de 120 mmHg redujo la variable combinada de fibrilación auricular o índices patológicos de la onda P frente al objetivo estándar por debajo de 140 mmHg, aunque la incidencia de fibrilación auricular por separado no alcanzó significación estadística.

La abstinencia alcohólica. En 140 bebedores habituales con fibrilación auricular paroxística o persistente, con más de diez unidades de bebida estándar por semana, la abstinencia redujo las recurrencias a seis meses [7]. Conviene, eso sí, ser honesto con lo que eso significa: reducir el alcohol no se ha asociado a regresión de la dilatación auricular ni a mejoría de la deformación. Menos arritmia, sí; aurícula mejor, no demostrado.

El tratamiento completo de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. La titulación de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o de antagonistas del receptor de angiotensina II se asoció a menor probabilidad de dilatación auricular a los nueve meses en el registro BIOSTAT-HF, y las cohortes con sacubitrilo/valsartán describen remodelado auricular inverso en pocos meses, en paralelo al ventricular y asociado a mejor pronóstico. La resincronización cardíaca, en pacientes con disincronía, reduce el volumen auricular y mejora el vaciado auricular en los meses siguientes al implante, principalmente como consecuencia del remodelado ventricular inverso y de la descarga hemodinámica.

Lo que apunta pero todavía no lo demuestra

Aquí entra la mayor parte de lo que se prescribe con entusiasmo.

Los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 (iSGLT2). Los metaanálisis de sus ensayos describen una reducción pequeña pero consistente de la fibrilación auricular incidente, con riesgos relativos agrupados de 0,7 a 0,8, en poblaciones con y sin diabetes. Cuando se mira la aurícula directamente, el resultado se vuelve mixto: un estudio pequeño con 44 pacientes mostró mejoría de la deformación auricular y otro con 90 pacientes no encontró cambios en volumen ni función auricular tras seis meses de empagliflozina. Menos arritmia no es lo mismo que mejor aurícula.

Los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Un metaanálisis reciente sugiere menor incidencia de fibrilación auricular, sobre todo en diabéticos, y los ensayos de pérdida de peso en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada y obesidad describen reducción del volumen auricular izquierdo. Casi todo procede de análisis post hoc o de estudios observacionales pequeños, y el beneficio parece mediado por la pérdida de peso y el efecto hemodinámico más que por una acción antifibrótica directa.

El control glucémico. Aquí hay un dato que conviene recordar antes de prometer nada: el análisis post hoc del ensayo ACCORD no mostró menor incidencia de fibrilación auricular con control glucémico intensivo. Una hemoglobina glucosilada mejor se asocia a menos recurrencias tras ablación o cirugía, pero eso no es lo mismo que demostrar que bajarla modifique la aurícula.

La presión positiva continua en la apnea del sueño. Este apartado es un buen ejemplo de por qué las variables importan. Un ensayo aleatorizado con 83 pacientes con fibrilación auricular paroxística y apnea obstructiva con índice de apnea-hipopnea igual o superior a 15 eventos por hora no encontró diferencias en recurrencia arrítmica a los doce meses tras la ablación. En cambio, el estudio SLEEP-AF, con solo 24 pacientes, mostró que seis meses de tratamiento con buena adherencia mejoraban la velocidad de conducción y el voltaje auricular derecho y reducían la complejidad de los electrogramas. Y un metaanálisis de nueve estudios observacionales y un ensayo aleatorizado concluyó que se reduce el volumen auricular derecho indexado pero no el izquierdo. La lectura conjunta es que el remodelado eléctrico inverso probablemente precede al estructural.

El ejercicio. Doce semanas de entrenamiento aeróbico interválico de intensidad moderada redujeron la carga de arritmia, mejoraron la calidad de vida y aumentaron la fracción de eyección auricular y ventricular, pese a una reducción ponderal mínima. El ensayo ACTIVE-AF, con seis meses de entrenamiento supervisado en población similar, también redujo la carga y la gravedad sintomática a los doce meses, pero sin cambios en estructura o función cardíaca, en índice de masa corporal ni en presión arterial [9]. La clave parece estar en la respuesta cardiometabólica: entre 308 pacientes obesos con fibrilación auricular, el descenso del volumen auricular indexado fue mayor en quienes ganaron al menos 2 MET de capacidad funcional.

Y una advertencia en dirección contraria, útil para la consulta de deporte: el entrenamiento de resistencia prolongado se asocia a dilatación auricular y a mayor riesgo de fibrilación auricular, con más fibrosis auricular en atletas de resistencia altamente entrenados que en controles sanos de la misma edad y sexo. Si además hay hipertrofia ventricular izquierda, el ejercicio aeróbico de alta intensidad afecta a la aurícula de forma desproporcionada. Todavía no sabemos si desentrenar revierte esa dilatación.

El intervencionismo valvular. La sobrecarga crónica de presión y volumen dilata la aurícula, y quitarla la descarga con rapidez llamativa. Tras la sustitución valvular aórtica percutánea se describe reducción del tamaño auricular izquierdo ya en la primera semana, y los pacientes con remodelado auricular inverso mejoran más de clase funcional y tienen menos mortalidad y menos ingresos por insuficiencia cardíaca al año que aquellos cuya aurícula no cambia. En el ensayo EARLY-TAVR, en estenosis aórtica grave asintomática, hubo reducción sostenida del volumen auricular indexado a los dos años como parte de una variable combinada de salud auricular y ventricular, aunque sin diferencias en fibrilación auricular de nueva aparición. En la insuficiencia mitral crónica, el deterioro funcional auricular aparece antes que el cambio estructural y puede estar presente con volumen auricular normal, un detalle que apunta a que la función auricular podría ayudar algún día a decidir el momento de intervenir.

Puestas en fila, así queda hoy el respaldo de cada intervención sobre la aurícula.

El ritmo, la palanca más potente

La relación entre miocardiopatía auricular y fibrilación auricular es bidireccional: el sustrato precede a la arritmia, y la arritmia sostenida acelera el sustrato. Romper ese círculo es, hoy por hoy, la intervención con más recorrido.

El ensayo EAST-AFNET 4 demostró que el control del ritmo precoz, aplicado sobre todo con antiarrítmicos, reduce la variable combinada de muerte cardiovascular, ictus u hospitalización por empeoramiento de insuficiencia cardíaca o síndrome coronario agudo [6]. Sus análisis posteriores añaden el matiz que aquí importa: los pacientes con marcadores de miocardiopatía auricular más avanzada, dilatación auricular y péptidos natriuréticos elevados, tuvieron más recurrencias y más eventos, pero el beneficio relativo del control del ritmo precoz se mantuvo en todos los estratos.

De ahí sale un mensaje que merece la pena subrayar, porque es contraintuitivo y de aplicación inmediata: tener una aurícula enferma no es motivo para no ofrecer control del ritmo. Es motivo para ofrecerlo antes.

La ablación con catéter es la estrategia con datos más consistentes de remodelado auricular inverso. Mantener el ritmo sinusal tras la ablación se asocia a reducción del volumen auricular izquierdo y a mejoría de la función mecánica y de la deformación, aunque también se ha descrito deterioro funcional transitorio en el postoperatorio inmediato valorado con resonancia. Ni CASTLE-AF ni CABANA se diseñaron para saber si el beneficio clínico venía de modificar el sustrato, así que la pregunta mecanicista sigue abierta.

Los antiarrítmicos, por su parte, no modifican el sustrato de forma directa. Lo que hacen es mantener el ritmo sinusal y reducir la carga de arritmia, y por esa vía indirecta se explica que la dronedarona redujera la progresión a fibrilación auricular permanente y el riesgo de hospitalización cardiovascular o muerte en el ensayo ATHENA.

Cuándo la ventana ya se ha cerrado

Esto es lo que más va a cambiar conversaciones en consulta, y lo que menos se ha contado.

La probabilidad de remodelado auricular inverso tras la ablación es mayor en dos escenarios concretos: cuando la función contráctil auricular previa está conservada, medida como deformación auricular sistólica y velocidad de deformación, y cuando la carga de fibrosis es baja, por debajo del 10% de la aurícula izquierda con realce tardío de gadolinio. En el ensayo DECAAF, a más fibrosis cuantificada por resonancia, más recurrencia tras la ablación. Pero en DECAAF II, la ablación guiada por fibrosis no mejoró los resultados frente al aislamiento convencional de venas pulmonares. Es decir: la fibrosis predice, pero apuntar a ella no ha demostrado servir de diana.

Los pacientes con fibrosis extensa, disfunción mecánica auricular grave o sustrato de bajo voltaje avanzado tienen mucha menos probabilidad de mejorar aunque se suprima la arritmia con éxito. Dicho con crudeza clínica: hay un estadio de miocardiopatía auricular en el que la reversibilidad es limitada, y el objetivo deja de ser recuperar la aurícula para pasar a ser evitar que empeore.

Que la deformación auricular y el volumen indexado nos digan cuándo esa ventana sigue abierta es, probablemente, el argumento más sólido para medirlos de rutina. Sobre cómo hacerlo bien y con qué modalidad, tenemos un repaso en imagen multimodal de la aurícula izquierda.

Miocardiopatía auricular sin fibrilación auricular

La miocardiopatía auricular contribuye al riesgo tromboembólico incluso sin fibrilación auricular diagnosticada, por estasis sanguínea, disfunción endotelial y endocárdica e hipercoagulabilidad. La hipótesis era tentadora y se puso a prueba.

El ensayo ARCADIA aleatorizó a pacientes con ictus embólico de origen indeterminado, sin fibrilación auricular documentada y con marcadores de daño auricular, definidos como al menos uno de estos tres: fuerza terminal de la onda P en V1 superior a 5.000 µV×ms, NT-proBNP sérico superior a 250 pg/mL o diámetro auricular izquierdo indexado igual o superior a 3 cm/m² en ecocardiografía. No hubo diferencias en recurrencia de ictus ni en hemorragia intracraneal sintomática o sangrado mayor entre anticoagulación y antiagregación [5].

La conclusión operativa es clara y conviene no matizarla de más: la anticoagulación está indicada en la fibrilación auricular, y hoy no hay respaldo para anticoagular por presentar marcadores de miocardiopatía auricular en ausencia de arritmia documentada. Si quieres el panorama completo del abordaje actual, lo tienes en nuestra revisión de fibrilación auricular en 2026.

Las terapias auriculares que vienen

Queda lo que todavía está en desarrollo, y aquí hay que leer con la cautela que corresponde a lo preclínico.

Contra la fibrosis, el interés se ha desplazado desde la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, cuyo efecto antifibrótico auricular nunca se definió bien, hacia dianas directas: la vía del factor de crecimiento transformante beta, la galectina-3, el factor de crecimiento del tejido conjuntivo y la señalización de activación de fibroblastos. Las inmunoterapias dirigidas contra la proteína de activación de fibroblastos, con vacunas y con células inmunitarias modificadas, han reducido la fibrosis miocárdica en modelos animales, aunque no se han evaluado específicamente en la aurícula. Los microARN circulantes, asociados a marcadores ecocardiográficos de remodelado auricular y a fibrilación auricular incidente en el estudio Framingham Offspring, son a la vez candidatos a biomarcador y a diana.

Contra la inflamación, el inflamasoma NLRP3 se ha convertido en el eslabón mecanicista más citado entre activación inmunitaria innata, estrés metabólico y fibrosis auricular. Su bloqueo evitó el desarrollo de sustrato arritmogénico en modelos murinos. En clínica, la colchicina no redujo la fibrilación auricular postoperatoria en un ensayo aleatorizado en cirugía cardíaca, limitado por abandonos precoces por intolerancia digestiva, aunque un metaanálisis de 17 ensayos sí describe reducción de fibrilación auricular incidente. Un ensayo piloto con inhibición de la interleucina 1 beta mediante canakinumab tras cardioversión eléctrica mostró menos recurrencias a seis meses, sin alcanzar significación estadística.

Contra la disregulación metabólica, el tejido adiposo epicárdico se perfila como diana específicamente auricular, por su comportamiento paracrino y endocrino y por el giro proinflamatorio de su secretoma en obesidad y síndrome metabólico. Se ha descrito efecto de las estatinas sobre su volumen y menor incidencia de fibrilación auricular en algunos contextos.

Y en la enfermedad infiltrativa, la amiloidosis por transtiretina es el ejemplo más claro de miocardiopatía auricular biológicamente definida y potencialmente modificable. Los estabilizadores de transtiretina y las terapias de silenciamiento génico podrían tener implicaciones auriculares importantes, pero sus efectos específicos sobre estructura, función mecánica y carga arrítmica auricular siguen sin definirse.

Cómo implementarlo en la práctica clínica

Lo que esto significa en nuestro entorno clínico se puede resumir en cuatro cambios de conducta, ninguno de los cuales exige comprar un equipo nuevo.

• Medir la aurícula como se mide el ventrículo. Volumen indexado y deformación de reservorio, anotados en el informe y comparados con el estudio previo. Sin esa serie temporal no hay forma de saber si una aurícula va a peor, y es exactamente el dato que separa a quien todavía puede mejorar de quien ya no.
• Cambiar el orden mental. Ante una aurícula dilatada y disfuncionante, la primera pregunta ya no debería ser si hay fibrilación auricular, sino qué la ha puesto así. Peso, presión arterial, apnea, alcohol, función renal, válvula. Y tratarlos a la vez, porque coexisten y ninguno explica el cuadro por sí solo.
• No usar la miocardiopatía auricular como argumento para esperar. El sustrato avanzado predice peor resultado, pero no anula el beneficio relativo del control del ritmo precoz. La lectura correcta es de urgencia, no de renuncia.
• Distinguir menos arritmia de mejor aurícula. Buena parte de lo que hoy prescribimos con la idea de proteger la aurícula demuestra menos fibrilación auricular, no mejor función auricular. No son sinónimos y no deberíamos contárselo al paciente como si lo fueran.

Queda por decir lo que el documento no resuelve, que no es poco. No sabemos qué carga de arritmia hace falta para acelerar el daño auricular, ni si reducirla parcialmente basta. No sabemos qué marcador separa la enfermedad reversible de la irreversible. Y no sabemos si las distintas formas de la enfermedad, fibrótica, inflamatoria, metabólica, infiltrativa o mediada por arritmia, responden igual a la misma intervención. Casi con seguridad no.

Mensajes clave

• La miocardiopatía auricular es, al menos en parte, un proceso modificable, pero el respaldo varía muchísimo entre intervenciones y la mayor parte procede de estudios observacionales o mecanicistas.
• Lo que hoy sostiene un ensayo aleatorizado es corto: pérdida de peso mantenida en obesidad con fibrilación auricular, control estricto de presión arterial e inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, abstinencia alcohólica, control del ritmo precoz y tratamiento completo de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.
• La pérdida de peso tiene efecto umbral: la función de reservorio auricular solo mejoró en el tercil que perdió más peso, con una reducción del 47% del exceso ponderal.
• Por debajo del 10% de fibrosis auricular en resonancia y con función contráctil auricular conservada, el remodelado inverso tras la ablación es más probable. Con fibrosis extensa, disfunción mecánica grave o sustrato de bajo voltaje avanzado, la reversibilidad es limitada y el objetivo pasa a ser frenar la progresión.
• Un sustrato auricular avanzado no es razón para retrasar el control del ritmo: el beneficio relativo se mantuvo en todos los estratos de gravedad en los análisis de EAST-AFNET 4.
• En el ictus embólico de origen indeterminado con marcadores de daño auricular pero sin fibrilación auricular documentada, la anticoagulación no demostró beneficio frente a la antiagregación.

Relevancia y aplicación clínica

El valor de este consenso no está en que traiga un tratamiento nuevo, porque no lo trae. Está en que ordena por nivel de respaldo un campo donde se venía hablando con la misma seguridad de un ensayo aleatorizado y de un modelo animal.

Para quien pasa consulta, el cambio práctico es doble. Por un lado, hay un puñado de intervenciones baratas y disponibles, peso, presión arterial, alcohol, apnea, ritmo, que tienen efecto medible sobre la aurícula y que ya estaban recomendadas por otros motivos. Por otro, hay una lista larga de fármacos modernos cuyo efecto auricular directo sigue sin demostrarse, y conviene no adelantarse.

Hay además un desplazamiento conceptual que va a costar interiorizar. Durante años la aurícula grande ha sido un dato de contexto, algo que se anotaba y no cambiaba ninguna decisión. Si la reversibilidad depende del estadio, ese dato pasa a ser una ventana temporal: la deformación auricular y el volumen indexado dejan de describir para empezar a decidir cuándo actuar.

Una cautela de extrapolación, porque casi toda la información procede de cohortes europeas y norteamericanas de ascendencia mayoritariamente blanca. Las diferencias de tamaño y función auricular entre grupos étnicos apenas se han estudiado, y no sabemos hasta qué punto los umbrales que usamos valen igual en toda la población hispanohablante.

Y una última idea con la que quedarse. Si la miocardiopatía auricular se comporta como el remodelado ventricular, con una fase reversible y un punto a partir del cual ya no, entonces medir la aurícula pronto y tratar sus motores a la vez deja de ser buena práctica genérica para convertirse en una decisión con ventana. Prevenir y revertir la miocardiopatía auricular es hoy, sobre todo, una cuestión de llegar a tiempo.

Preguntas frecuentes

¿Se puede revertir una aurícula dilatada?
En parte y según el momento. Con función contráctil auricular conservada y poca fibrosis, se describe reducción del volumen y mejoría de la deformación tras perder peso, controlar la presión arterial, corregir una valvulopatía o mantener el ritmo sinusal. Con fibrosis extensa o disfunción mecánica grave, la reversibilidad es limitada.

¿Qué se mide para saber si una aurícula está enferma?
El marco actual exige disfunción eléctrica auricular acompañada de disfunción mecánica, dilatación o fibrosis. En la práctica eso se traduce en electrocardiograma con análisis de la onda P, volumen auricular izquierdo indexado y deformación auricular en fase de reservorio, con biomarcadores como apoyo.

¿Hay que anticoagular a un paciente con miocardiopatía auricular sin fibrilación auricular?
No con los datos actuales. El ensayo que puso a prueba esa estrategia en el ictus embólico de origen indeterminado con marcadores de daño auricular no encontró diferencias entre anticoagular y antiagregar. La indicación de anticoagulación sigue vinculada a la fibrilación auricular documentada.

¿Los iSGLT2 mejoran la aurícula?
Reducen de forma modesta y consistente la aparición de fibrilación auricular, con riesgos relativos agrupados de 0,7 a 0,8 en los metaanálisis. Sobre la aurícula en sí los resultados son dispares: un estudio pequeño describió mejoría de la deformación y otro no encontró cambios en volumen ni función tras seis meses. Menos arritmia no equivale a mejor función auricular.

Bibliografía recomendada

1. Zakeri R, Camilli M, D'Elia E, et al. Strategies for preventing and reversing atrial cardiomyopathy (AtCM): current evidence, therapeutic targets, and future directions. A European Journal of Heart Failure expert consensus statement. Eur J Heart Fail. 2026. PMID 42617069
2. Weerts J, Tica O, Aranyo J, et al. Atrial cardiomyopathy: From healthy atria to atrial failure. A clinical consensus statement of the Heart Failure Association of the ESC. Eur J Heart Fail. 2025;27(11):2173-2194. PMID 40763073
3. Goette A, Corradi D, Dobrev D, et al. Atrial cardiomyopathy revisited: evolution of a concept. Europace. 2024;26(9):euae204. PMID 39077825
4. Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45(36):3314-3414. PMID 39210723
5. Kamel H, Longstreth WT Jr, Tirschwell DL, et al. Apixaban to Prevent Recurrence After Cryptogenic Stroke in Patients With Atrial Cardiopathy: The ARCADIA Randomized Clinical Trial. JAMA. 2024;331(7):573-581. PMID 38324415
6. Kirchhof P, Camm AJ, Goette A, et al. Early Rhythm-Control Therapy in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2020;383(14):1305-1316. PMID 32865375
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8. Pathak RK, Middeldorp ME, Meredith M, et al. Long-Term Effect of Goal-Directed Weight Management in an Atrial Fibrillation Cohort: A Long-Term Follow-Up Study (LEGACY). J Am Coll Cardiol. 2015;65(20):2159-2169. PMID 25792361
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