Durante la última década, la estimulación fisiológica ha reordenado por completo la forma de activar el ventrículo. La estimulación del haz de His y la del área de la rama izquierda acortan el QRS estimulado, preservan mejor la FEVI y pueden prevenir o revertir la miocardiopatía inducida por estimulación. La aurícula, en cambio, ha quedado fuera de esa conversación: seguimos colocando el electrodo en la orejuela derecha por costumbre, sin preguntarnos qué le hace eso a la activación auricular. La estimulación del haz de Bachmann propone corregir exactamente ese punto ciego.
Una revisión publicada en JAMA Cardiology [1] reúne los mecanismos y las consecuencias clínicas de la disincronía interauricular y evalúa el papel del haz de Bachmann como diana para la resincronización auricular. El mensaje de fondo resulta incómodo: la estimulación auricular convencional no solo no corrige la activación auricular anómala, sino que en muchos pacientes la agrava.
En este artículo:
- El contexto científico previo
- Qué es la disincronía interauricular y cómo se reconoce
- El precio hemodinámico de una aurícula que llega tarde
- Del retraso eléctrico a la fibrilación auricular
- Estimulación del haz de Bachmann, qué muestran los datos
- Cómo se confirma la captura del haz de Bachmann
- Qué nos falta aún por saber
El contexto científico previo
El bloqueo interauricular no es un hallazgo nuevo. Un documento de consenso publicado en 2012 lo definió como entidad propia, separada del crecimiento auricular izquierdo, y fijó los criterios electrocardiográficos que seguimos usando [4]. Desde entonces se ha ido acumulando la asociación entre onda P prolongada, fibrosis auricular y arritmia supraventricular.
La idea de estimular la región del haz de Bachmann tampoco es reciente. Un ensayo aleatorizado multicéntrico publicado en 2001 ya comparó esa localización con la orejuela derecha en 120 pacientes con indicación estándar de marcapasos y fibrilación auricular paroxística recurrente, y encontró una supervivencia libre de fibrilación auricular crónica al año del 75% frente al 47% [2]. Aquel resultado no se tradujo en un cambio de práctica y el tema quedó dormido durante dos décadas.
Mientras tanto, el esfuerzo se concentró en el ventrículo. Las recomendaciones de estimulación fisiológica de la guía ESC 2021 de estimulación cardíaca y terapia de resincronización se ordenaron alrededor de la activación ventricular [5], y ahí es donde ha crecido la experiencia clínica, como recogimos al repasar los mecanismos e indicaciones de la estimulación fisiológica. La revisión que comentamos parte precisamente de esa asimetría: la disincronía auricular sigue infrarreconocida y, en buena medida, sin tratar.
Qué es la disincronía interauricular y cómo se reconoce
La conducción interauricular ocurre por regiones anatómicas discretas: el haz de Bachmann, que es la conexión anterosuperior y la vía dominante en la mayoría de las personas, más la zona perimetral de la fosa oval y los puentes miocárdicos posteroinferiores que conectan la musculatura del seno coronario con la aurícula izquierda. Cuando el haz de Bachmann funciona bien, el frente de activación se dirige de derecha a izquierda y contribuye a una onda P positiva en I.
El bloqueo interauricular intrínseco se caracteriza por una duración de la onda P de 120 ms o más, con morfología bimodal o bifásica. Se clasifica en dos grados. En el parcial, la activación auricular izquierda se retrasa y la onda P adopta un aspecto típicamente bimodal en I, II o III. En el avanzado, la conducción por el haz de Bachmann está impedida y el impulso alcanza la aurícula izquierda por vías inferiores, propagándose de abajo hacia arriba: aparece morfología bimodal en I y aVL, y ondas P bifásicas con deflexión negativa terminal en II, III y aVF.
El sustrato habitual es la fibrosis auricular asociada a cardiopatía isquémica, hipertensión o remodelado estructural. Pero hay una segunda causa, y es iatrogénica: la estimulación desde la orejuela derecha, que activa la aurícula al margen de las vías fisiológicas y depende de la conducción lenta célula a célula.
El precio hemodinámico de una aurícula que llega tarde
Cuando la aurícula izquierda se despolariza tarde, la activación ventricular por el sistema His-Purkinje puede producirse antes de que aquella haya terminado. El resultado es un llenado diastólico comprometido. Los estudios de imagen muestran, en pacientes con bloqueo interauricular, un tiempo de aceleración de la onda A transmitral prolongado y una reducción del volumen latido, de la fracción de eyección y de la energía cinética de la aurícula izquierda, con independencia de su tamaño. En resonancia magnética cardíaca, el bloqueo interauricular avanzado se asoció además a mayor volumen mínimo auricular izquierdo y más fibrosis, con correlación entre fibrosis y duración de la onda P.
La estimulación desde la orejuela derecha reproduce el mismo daño por vía iatrogénica: la onda P estimulada es de menor amplitud y aproximadamente un 27% más larga que la nativa, un patrón similar al del bloqueo interauricular intrínseco. Y aquí está la consecuencia que más nos interesa en consulta: optimizar el intervalo auriculoventricular no deshace el retraso interauricular. Si las dos aurículas están desacompasadas entre sí, ningún ajuste del momento de la activación ventricular restaura la relación temporal fisiológica entre aurículas y ventrículos. Parte del intervalo programado se consume en la conducción interauricular retrasada antes de que la contracción auricular izquierda sea efectiva.
Del retraso eléctrico a la fibrilación auricular
La disincronía interauricular no es solo un marcador de enfermedad auricular: se comporta también como factor contribuyente. En población general, incrementa de forma independiente el riesgo de fibrilación auricular (razón de riesgos 3,09; IC 95%, 2,51-3,79) y aumenta la frecuencia de episodios sintomáticos en pacientes con fibrilación auricular paroxística.
El dato más gráfico procede de un metaanálisis de 4.175 pacientes sometidos a ablación de fibrilación auricular [3]. La razón de probabilidades de recurrencia fue de 2,0 con una onda P de más de 120 ms, ascendió a 4,0 en presencia de bloqueo interauricular avanzado y llegó a 10,9 con una onda P de más de 150 ms. Un electrocardiograma de superficie, medido con cuidado, informa del pronóstico arrítmico mejor de lo que solemos reconocer.
En el terreno iatrogénico, una carga de estimulación auricular derecha superior al 50% en portadores de dispositivos de resincronización se asoció a más fibrilación auricular de novo o recurrente (41% frente a 22%) y a más reingresos por insuficiencia cardíaca. En la enfermedad del nodo sinusal, una onda P estimulada de más de 130 ms se asoció a mayor recurrencia de fibrilación auricular. Ya habíamos comentado esta línea al analizar el porcentaje de estimulación auricular como predictor de episodios de frecuencia auricular rápida.
Estimulación del haz de Bachmann, qué muestran los datos
El septo interauricular se ha explorado como alternativa. Un metaanálisis de 10 ensayos aleatorizados que compararon la orejuela derecha con la estimulación septal interauricular mostró una onda P estimulada significativamente más corta con la segunda. Pero la localización importa: un estudio en septo bajo no sugirió reducción de fibrilación auricular, mientras que tres trabajos con dianas más altas, incluida la región del haz de Bachmann, sí apuntaron en conjunto a mayor libertad de fibrilación auricular permanente. Un ensayo pequeño de 21 pacientes con distrofia miotónica resultó neutro para la carga de fibrilación auricular detectada por el dispositivo.
Los datos específicos del haz de Bachmann son los más prometedores. El primer ensayo aleatorizado frente a orejuela derecha mostró una onda P más corta y de morfología más fisiológica, con una reducción relativa del riesgo del 37% en la progresión de fibrilación auricular paroxística a permanente. Un informe preliminar en enfermedad del nodo sinusal mostró menor carga de fibrilación auricular a los dos años. Y en un estudio observacional de 349 pacientes que comparó las tres localizaciones, la estimulación del haz de Bachmann se asoció a menor carga, recurrencia e incidencia de arritmia auricular frente a la estimulación septal inespecífica, con menor carga diaria de fibrilación auricular cuanto mayor era el porcentaje de estimulación en esa diana.
| Aspecto | Orejuela auricular derecha | Haz de Bachmann |
|---|---|---|
| Onda P estimulada | Aproximadamente un 27% más larga que la nativa y de menor amplitud | Más estrecha; se propone un acortamiento de 10 ms o más respecto al ritmo sinusal como criterio de captura |
| Segmento PR | Más corto para un mismo intervalo auriculoventricular programado | Más largo y fisiológico, deja más tiempo a la contracción auricular izquierda |
| Llenado ventricular | Onda A retrasada y truncada, mayor presión auricular izquierda | Onda A completa, llenado activo optimizado |
| Arritmia auricular | Carga de estimulación superior al 50% asociada a más fibrilación auricular de novo o recurrente (41% frente a 22%) | Reducción relativa del riesgo del 37% en la progresión a fibrilación auricular permanente en el primer ensayo aleatorizado |
| Fijación del electrodo | Perforación clínicamente manifiesta poco frecuente (menos del 1%) con electrodos de fijación activa | Tejido más grueso en la región, potencialmente más favorable para la fijación |
En el plano mecánico, los estudios ecocardiográficos preliminares apuntan en la misma dirección: la estimulación del haz de Bachmann logró sincronización mecánica entre ambas aurículas, valorada por tasa de deformación, comparable a un grupo control en ritmo sinusal. En una cohorte de 40 pacientes con miocardiopatía hipertrófica no obstructiva y retraso interauricular, se asoció a mejoría de E/e', de la clase funcional NYHA y del NT-proBNP frente a la orejuela derecha, con menos fibrilación auricular (12,5% frente a 35,0%) y menos hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca (6,3% frente a 20%) durante 11 meses de seguimiento.
Cómo se confirma la captura del haz de Bachmann
Aquí está el cuello de botella. No existe una definición consensuada de captura. Se han propuesto tres rasgos electrocardiográficos: ondas P positivas en II, III y aVF con onda P bifásica o negativa en V1; ondas P picudas y simétricas en las derivaciones inferiores, a menudo de mayor amplitud que la onda P sinusal; y acortamiento de la duración de la onda P de 10 ms o más respecto al ritmo sinusal.
El electrograma local aporta un marcador de procedimiento útil: las señales registradas en la región suelen ser precoces respecto al inicio de la onda P de superficie, con componentes de campo lejano multicomponentes alineados con la porción inicial de la onda P y componentes de alta frecuencia y menor tamaño unos 20 a 80 ms después. La colocación precisa del electrodo es decisiva, porque las localizaciones septales alternativas no solo fallan en reducir el retraso interauricular, sino que pueden introducir disincronía.
Qué nos falta aún por saber
Lo que esto significa en nuestro entorno clínico conviene decirlo sin adornos: hoy no hay base para cambiar de forma generalizada la posición del electrodo auricular. La base de datos es modesta y heterogénea, la mayoría de las series son observacionales o pequeñas, y sin una definición reproducible de captura no sabemos siquiera cuántos de los pacientes clasificados como "estimulación del haz de Bachmann" lo estaban realmente. Ese es el primer trabajo pendiente y no es menor.
Tampoco sabemos si el beneficio observado procede de la resincronización auricular propiamente dicha o del simple hecho de acortar la conducción interauricular y liberar tiempo de llenado. Son mecanismos que se solapan y que las series disponibles, pequeñas y de seguimiento corto, no permiten separar. La distinción no es académica: determina si la diana correcta es anatómica, el haz de Bachmann concreto, o funcional, cualquier punto que consiga una onda P estrecha.
Queda por definir a quién beneficiaría más esta estrategia. El paciente con enfermedad del nodo sinusal y alta carga de estimulación auricular, el portador de dispositivo de resincronización, el paciente con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada y disfunción diastólica marcada, o el que ya tiene bloqueo interauricular avanzado antes del implante. Son perfiles distintos, con expectativas de beneficio distintas, y ningún ensayo aleatorizado con potencia suficiente ha respondido todavía a esa pregunta. Puedes seguir el tema en nuestra sección de arritmias.
Si se confirma, la resincronización auricular puede representar el siguiente paso en la optimización de la estimulación cardíaca.
Revisión sobre disincronía auricular y estimulación del haz de Bachmann, JAMA Cardiology 2026
Mensajes clave
- El haz de Bachmann es la vía de conducción interauricular dominante; su retraso o bloqueo prolonga la onda P por encima de 120 ms y altera su morfología.
- La estimulación desde la orejuela derecha alarga la onda P alrededor de un 27% respecto a la nativa y reproduce por vía iatrogénica el patrón del bloqueo interauricular.
- La disincronía interauricular se asocia a peor llenado ventricular y a más fibrilación auricular; con onda P de más de 150 ms, la razón de probabilidades de recurrencia tras ablación alcanza 10,9.
- Optimizar el intervalo auriculoventricular no corrige el retraso interauricular: el problema está aguas arriba.
- Los primeros datos con estimulación del haz de Bachmann son favorables en sincronía, hemodinámica y carga arrítmica, pero proceden de series pequeñas y heterogéneas.
Relevancia y aplicación clínica
La lectura práctica más inmediata no exige cambiar ninguna técnica de implante. Exige empezar a mirar la aurícula con la misma atención con la que llevamos años mirando el QRS. La duración de la onda P, basal y estimulada, es un parámetro gratuito, reproducible y con información pronóstica demostrada sobre recurrencia arrítmica.
La segunda lectura afecta a la programación. Si un paciente con bloqueo interauricular avanzado no mejora al optimizar el intervalo auriculoventricular, la explicación puede estar en que el retraso es interauricular y no auriculoventricular. Reconocerlo evita atribuir a un fallo de programación lo que es un problema de sustrato y de localización del electrodo.
La tercera es de vigilancia clínica. En pacientes con alta carga de estimulación auricular, especialmente portadores de dispositivos de resincronización, conviene incorporar esa carga a la evaluación del riesgo de fibrilación auricular y de descompensación, igual que hacemos con el porcentaje de estimulación ventricular.
La estimulación del haz de Bachmann, o Bachmann bundle pacing en la denominación internacional, es hoy una hipótesis sólida y bien fundamentada, no una recomendación. Merece ensayos aleatorizados con potencia suficiente y una definición reproducible de captura antes de entrar en la práctica habitual, y merece que mientras tanto dejemos de tratar la posición del electrodo auricular como una decisión sin consecuencias.
Preguntas frecuentes
¿Qué significa tener la onda P ancha en el electrocardiograma?
Una duración de 120 ms o más define el bloqueo interauricular, que refleja retraso en la conducción hacia la aurícula izquierda. Si además hay deflexión negativa terminal en II, III y aVF, se trata de un bloqueo avanzado, la forma asociada a mayor riesgo de arritmia auricular.
¿El bloqueo interauricular es lo mismo que el crecimiento auricular izquierdo?
No. Son entidades distintas y así quedó establecido en el documento de consenso de 2012. El bloqueo interauricular es un trastorno de conducción y puede existir sin dilatación auricular, aunque con frecuencia coexisten porque comparten sustrato fibrótico.
¿Colocar el electrodo auricular en otro sitio reduce la fibrilación auricular?
Los datos apuntan en esa dirección cuando la diana es alta en el septo, en la región del haz de Bachmann, pero no cuando es septal inespecífica o baja. Falta confirmarlo en ensayos aleatorizados con potencia suficiente antes de recomendarlo de forma general.
¿Cómo se sabe si se está estimulando realmente el haz de Bachmann?
No hay definición consensuada. Se manejan tres criterios electrocardiográficos, ondas P positivas en cara inferior con V1 bifásica o negativa, ondas P picudas y simétricas, y acortamiento de al menos 10 ms respecto al sinusal, además del registro de electrogramas precoces en la región.
Bibliografía recomendada
- Kim JU, Kaza N, Zuhair M, Naraen A, Arnold AD, Shun-Shin MJ, et al. Atrial dyssynchrony and Bachmann bundle pacing: a review. JAMA Cardiol. 2026. Publicación electrónica 22 de julio de 2026. PMID 42485055
- Bailin SJ, Adler S, Giudici M. Prevention of chronic atrial fibrillation by pacing in the region of Bachmann's bundle: results of a multicenter randomized trial. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12(8):912-917. PMID 11513442
- Intzes S, Zagoridis K, Symeonidou M, Spanoudakis E, Arya A, Dinov B, et al. P-wave duration and atrial fibrillation recurrence after catheter ablation: a systematic review and meta-analysis. Europace. 2023;25(2):450-459. PMID 36413611
- Bayés de Luna A, Platonov P, Cosio FG, Cygankiewicz I, Pastore C, Baranowski R, et al. Interatrial blocks. A separate entity from left atrial enlargement: a consensus report. J Electrocardiol. 2012;45(5):445-451. PMID 22920783
- Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, Michowitz Y, Auricchio A, Barbash IM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 2021;42(35):3427-3520. PMID 34455430
Ramón Bover Freire
