Torasemida: para qué sirve, dosis, equivalencia con furosemida y diferencias entre ambas (2026)

Q: ¿Para qué sirve la torasemida?

Su ficha técnica la autoriza para el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardiaca congestiva, a la enfermedad renal o a la enfermedad hepática, y para el tratamiento de la hipertensión arterial, sola o en combinación con otros antihipertensivos. Es un diurético del asa: inhibe el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, el segmento donde se reabsorbe la mayor fracción de sodio filtrado que puede modificarse con un fármaco. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca recomienda la dosificación dinámica e individualizada de los diuréticos del asa —furosemida, torasemida y bumetanida— según la volemia, en los pacientes con signos o síntomas de congestión, para aliviar los síntomas, mejorar la capacidad de ejercicio y reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca (clase I, nivel de evidencia A).

Q: ¿Cuál es la equivalencia entre torasemida y furosemida?

La equivalencia que usa la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca al alta es 40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida ≈ 0,5-1 mg de bumetanida, y su calculadora de cambio de diurético convierte con el extremo alto de la horquilla (40 mg de furosemida = 20 mg de torasemida). Aplicando esa misma regla de tres, 20 mg de furosemida corresponden a 5-10 mg de torasemida y 80 mg de furosemida, a 20-40 mg. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca no publica una tabla de equivalencias entre diuréticos del asa: lo que da son las dosis de inicio y habituales de cada uno (torasemida 5-10 y 10-20 mg al día; furosemida 20-40 y 40-240 mg; bumetanida 0,5-1 y 1-5 mg, Tabla S7) y el techo diario (torasemida 200-300 mg; furosemida 600 mg, hasta 1.000 mg en la enfermedad renal crónica grave; bumetanida 10-15 mg, Tabla S13). Esa guía recomienda ajustar la dosis de forma dinámica e individualizada según la volemia (clase I, nivel de evidencia A): la equivalencia da el punto de partida y después la dosis se titula por el peso, la diuresis y los síntomas, con un objetivo de pérdida de peso de 0,75-1,0 kg al día hasta el peso seco en la insuficiencia cardiaca.

Q: ¿Qué diferencia hay entre la torasemida y la furosemida? ¿Son lo mismo?

No son el mismo fármaco, aunque pertenecen al mismo grupo y actúan en el mismo transportador. Las diferencias medidas están en la Tabla S13 de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca. Biodisponibilidad oral: 80-100 % para la torasemida y 10-100 % para la furosemida; la ficha técnica de la torasemida da aproximadamente el 80 %, con un intervalo de confianza del 90 % de 75-89 %. Absorción enteral con la comida: no afectada en la torasemida, enlentecida en la furosemida y en la bumetanida. Semivida: 3-6 horas para la torasemida (unas 3,5 horas en sujetos sanos, según su ficha técnica) y 1,5-3 horas para la furosemida. La misma tabla da una fracción de excreción de sodio del 20-25 % para los diuréticos del asa como clase, sin desglosarla por molécula; la equivalencia de dosis entre ellas —40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida— no está en la guía, sino en la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca. En resultados clínicos, el estudio TRANSFORM-HF, con 2.859 pacientes, no encontró diferencia en la mortalidad por cualquier causa (26,1 % frente a 26,2 %; HR 1,02; IC 95 % 0,89-1,18). La guía ESC 2026 no declara de primera elección a ninguno de los dos.

Q: ¿Cuál es la dosis de torasemida y cuál es la dosis máxima?

Las dosis iniciales habituales de la ficha técnica son, siempre en una sola toma diaria: en la insuficiencia cardiaca congestiva, 10 o 20 mg al día; en la insuficiencia renal crónica, 20 mg; en la cirrosis hepática, 5 o 10 mg junto con un antagonista de la aldosterona o un diurético ahorrador de potasio; y en la hipertensión arterial, 2,5-5 mg, con subida a 10 mg si en cuatro a seis semanas no se logra una reducción adecuada de la presión y adición de otro antihipertensivo si con esa dosis no basta. Si la respuesta diurética es inadecuada, la dosis se aumenta aproximadamente al doble hasta lograrla. La ficha técnica no fija una dosis máxima diaria; en el apartado de cirrosis hepática advierte de que las dosis únicas superiores a 40 mg no se han estudiado adecuadamente. La Tabla S13 de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca da un techo diario de 200-300 mg, y esa guía recomienda el ajuste dinámico e individualizado según la volemia (clase I, nivel de evidencia A). En personas de edad avanzada no hace falta ajuste posológico especial, y no se ha establecido la seguridad ni la eficacia en niños.

Q: ¿Torasemida o furosemida en la insuficiencia cardiaca? ¿Se pueden tomar juntas?

La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca no declara de primera elección a ningún diurético del asa. Su Tabla S7 propone considerar el cambio de furosemida a torasemida o a bumetanida cuando la respuesta diurética es insuficiente, junto con asegurarse de que el paciente no tiene una ingesta excesiva de líquido y de sal, subir la dosis, añadir un antagonista del receptor mineralocorticoide o aumentar su dosis, repartir el diurético del asa en dos o más tomas o darlo en ayunas, combinarlo con una tiazida, considerar la perfusión intravenosa corta y considerar la ultrafiltración; no prefiere la torasemida sobre la bumetanida ni al revés. El consenso HFA/ESC 2026 de amiloidosis cardiaca por transtiretina describe el mismo orden: furosemida de inicio y, si la respuesta no es adecuada, torasemida o bumetanida, que tienen mayor potencia y biodisponibilidad oral, dejando la elección al clínico porque no hay comparación directa. La guía ESC 2026 no contempla combinar dos diuréticos del asa: ante una respuesta insuficiente, su Tabla S7 propone cambiar de uno a otro, no sumarlos. Lo que sí se combina, ante resistencia diurética, es un diurético del asa con un diurético que actúe en otro segmento de la nefrona: la guía ESC 2026 recomienda considerar la acetazolamida intravenosa a corto plazo o la hidroclorotiazida oral en los pacientes con sobrecarga de volumen ya tratados con un diurético del asa (clase IIa, nivel de evidencia B1).

Q: ¿Reduce la torasemida la mortalidad frente a la furosemida?

En el estudio TRANSFORM-HF, no. Fue un estudio aleatorizado, abierto y pragmático en 60 hospitales de Estados Unidos, con 2.859 pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca, con independencia de la fracción de eyección, aleatorizados al alta a una estrategia con torasemida (n=1.431) o con furosemida (n=1.428). Murieron 373 pacientes (26,1 %) y 374 (26,2 %), con una razón de riesgos de 1,02 (IC 95 % 0,89-1,18) a lo largo de una mediana de seguimiento de 17,4 meses; la hipótesis prefijada era una reducción del 20 % con torasemida. Tampoco hubo diferencia en la mortalidad o la hospitalización por cualquier causa a 12 meses (47,3 % frente a 49,3 %; HR 0,92; IC 95 % 0,83-1,02), en las hospitalizaciones totales (razón de tasas 0,94; IC 95 % 0,84-1,07) ni en la calidad de vida medida con el KCCQ-CSS (diferencia media ajustada 0,06; IC 95 % -2,26 a 2,37). Los autores señalan que la interpretación está limitada por las pérdidas de seguimiento, el cruce entre ramas y la falta de adherencia. El estudio TORIC (2002) había descrito una mortalidad del 2,2 % frente al 4,5 % a favor de la torasemida, pero fue abierto y no aleatorizado, y sus propios autores señalan que no se diseñó como un estudio de mortalidad. En el metaanálisis de Teixeira (2024), con 12 estudios aleatorizados y 4.115 pacientes, no hubo diferencia en la mortalidad por cualquier causa (riesgo relativo 0,98; IC 95 % 0,87-1,10).

Q: ¿Cómo se toma la torasemida? ¿Hay torasemida inyectable en España?

Los comprimidos se ingieren sin masticar, con un poco de líquido, en cualquier momento de las comidas y preferiblemente con el desayuno, según la ficha técnica. La ingestión simultánea de alimentos retrasa el tiempo hasta la concentración máxima unos 30 minutos, pero la biodisponibilidad global (AUC) y la actividad diurética no cambian. En España no hay ninguna presentación inyectable de torasemida autorizada: las 37 autorizadas —27 de ellas comercializadas— son comprimidos por vía oral de 2,5, 5 y 10 mg (CIMA, 22 de septiembre de 2026). Los comprimidos de liberación prolongada de 5 y 10 mg están autorizados y no comercializados; el estudio TORAFIC se hizo con una formulación de liberación prolongada de torasemida, sin que su resumen precise cuál. Cuando hace falta un diurético del asa por vía intravenosa —la guía ESC 2026 lo recomienda en todos los pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca descompensada con sobrecarga de volumen, clase I, nivel de evidencia A—, se usa otra molécula, y la torasemida entra por vía oral.

Q: ¿Qué contraindicaciones tiene la torasemida?

La ficha técnica europea recoge tres: hipersensibilidad al principio activo, a las sulfonilureas o a alguno de los excipientes; anuria con fallo renal; y coma hepático, hasta que el estado mejore o se corrija. Añade que los pacientes alérgicos a las sulfamidas pueden ser también alérgicos a la torasemida. Entre las precauciones, pide corregir antes o durante el tratamiento la retención urinaria, la hipopotasemia, la hiponatremia, la hipovolemia y la hipotensión; vigilar de cerca a los pacientes con retención urinaria parcial, con arritmias —las alteraciones de potasio, sodio, calcio y magnesio pueden poner en riesgo la vida— y con gota, por el mayor riesgo de ataques; iniciar la diuresis en el hospital en la cirrosis hepática con ascitis; y tener precaución especial con antecedente de encefalopatía hepática. En el síndrome nefrótico tiene prioridad el tratamiento de la enfermedad primaria. Los comprimidos contienen lactosa.

Q: ¿Qué efectos secundarios tiene la torasemida?

Según la ficha técnica, son frecuentes (entre 1 y 10 de cada 100 pacientes) la alcalosis metabólica y el desequilibrio electrolítico y de fluidos —hipovolemia, hipopotasemia, hiponatremia—, la cefalea, los mareos, las alteraciones gastrointestinales (pérdida de apetito, dolor abdominal superior, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento), los espasmos musculares, la fatiga y la astenia. Son poco frecuentes (entre 1 y 10 de cada 1.000) las enzimas hepáticas aumentadas, la retención urinaria, la dilatación vesical, el ácido úrico elevado, la glucosa elevada y los lípidos elevados; raras, la urea y la creatinina elevadas en sangre; y muy raras, las reacciones alérgicas de la piel y la reacción de fotosensibilidad. Con frecuencia no conocida figuran la trombocitopenia, la leucopenia, la anemia, la isquemia cerebral, las parestesias, el estado confusional, la alteración visual, los acúfenos, la sordera, el infarto agudo de miocardio, la isquemia miocárdica, la angina de pecho, el síncope, la hipotensión, el embolismo, la sequedad de boca, la pancreatitis y las reacciones cutáneas graves (síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica). La ficha técnica subraya que la hipopotasemia es un riesgo grave de arritmias ventriculares y auriculares y pide vigilar el potasio de cerca y corregirlo.

Q: ¿Se puede usar la torasemida en la insuficiencia renal crónica?

Sí: el edema por enfermedad renal es una de sus indicaciones autorizadas y la dosis inicial que da la ficha técnica es de 20 mg al día en una toma, doblándola si la respuesta diurética es inadecuada. La ficha técnica explica el porqué de las dosis altas: en la insuficiencia renal el aclaramiento renal de la torasemida disminuye de forma marcada, pero el aclaramiento plasmático total y la semivida de eliminación siguen siendo normales, porque la eliminación metabólica por el hígado —alrededor del 80 % del aclaramiento total— permanece intacta; llega al lugar de acción intraluminal una fracción menor de la dosis y la acción natriurética es menor, aunque todavía puede lograrse respuesta con dosis superiores. La contraindicación es la anuria con fallo renal. En la hipertensión arterial, la guía ESC 2024 sustituye la tiazida por un diurético del asa cuando el filtrado glomerular estimado baja de 30 mL/min/1,73 m², porque las tiazidas pierden eficacia diurética a ese nivel de función renal.

CardioTeca.com · Cardiología Práctica · Ficha de fármaco · Actualización septiembre 2026

La torasemida es un diurético del asa que inhibe el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle (código ATC C03CA04). Su ficha técnica la autoriza en el edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva, a enfermedad renal o a enfermedad hepática, y en la hipertensión arterial, sola o con otros antihipertensivos. Se toma en una sola dosis diaria, y la ficha técnica da estas dosis iniciales habituales: 10 o 20 mg al día en la insuficiencia cardiaca, 20 mg en la insuficiencia renal crónica, 5 o 10 mg en la cirrosis junto con un antagonista de la aldosterona y 2,5-5 mg en la hipertensión, doblando la dosis si la respuesta diurética es inadecuada. En España sólo hay comprimidos: 37 presentaciones autorizadas, 27 de ellas comercializadas, de 2,5, 5 y 10 mg; ninguna es inyectable (CIMA, 22 de septiembre de 2026). La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca recomienda la dosificación dinámica e individualizada de los diuréticos del asa según la volemia (clase I, nivel de evidencia A) y da su dosis de inicio y su dosis habitual, pero no publica una tabla de equivalencias entre diuréticos del asa; la equivalencia que usa la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca es 40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida. Esta ficha reúne las dosis, la equivalencia con la furosemida, las diferencias entre las dos moléculas, los efectos adversos y sus frecuencias, las contraindicaciones, el uso en la insuficiencia renal y en la cirrosis, y lo que mostraron los estudios TORIC, TRANSFORM-HF y TORAFIC.

Torasemida: para qué sirve, dosis, equivalencia con furosemida y diferencias entre ambas (2026)

📌 Torasemida de un vistazo

Para qué sirve (ficha técnica): edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva, a enfermedad renal o a enfermedad hepática; e hipertensión arterial, sola o en combinación con otros antihipertensivos.
Qué es: un diurético del asa (sulfonilanilidopiridina, código ATC C03CA04) que inhibe el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
Presentaciones (CIMA, 22 de septiembre de 2026): 37 autorizadas y 27 comercializadas, todas comprimidos por vía oral: 5 de 2,5 mg, 11 de 5 mg y 11 de 10 mg, de las cuales 20 son genéricas. Los comprimidos de liberación prolongada de 5 y 10 mg están autorizados y no comercializados. Ninguna de las 37 autorizadas es inyectable.
Dosis inicial habitual (ficha técnica): una toma al día. Insuficiencia cardiaca congestiva, 10 o 20 mg; insuficiencia renal crónica, 20 mg; cirrosis hepática, 5 o 10 mg con un antagonista de la aldosterona o un ahorrador de potasio; hipertensión, 2,5-5 mg y hasta 10 mg si en cuatro a seis semanas no baja la presión. Si la respuesta diurética es inadecuada, la dosis se dobla hasta lograrla. En el apartado de cirrosis hepática, la ficha técnica añade que las dosis únicas superiores a 40 mg no se han estudiado adecuadamente.
Dosis según la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca: inicio 5-10 mg al día y dosis habitual 10-20 mg (Tabla S7), con un techo diario de 200-300 mg (Tabla S13) y ajuste dinámico e individualizado según la volemia (clase I, nivel de evidencia A).
Equivalencia con la furosemida: 40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida ≈ 0,5-1 mg de bumetanida, según la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca. La guía ESC 2026 no publica una tabla de equivalencias entre diuréticos del asa.
Farmacocinética (ficha técnica): biodisponibilidad oral de aproximadamente el 80 % (intervalo de confianza del 90 %: 75-89 %), concentración máxima dentro de la primera hora, semivida de unas 3,5 horas en sujetos sanos, unión a proteínas plasmáticas superior al 99 % y aclaramiento hepático en alrededor del 80 % del total. Los alimentos retrasan la concentración máxima unos 30 minutos y no alteran el AUC.
Riñón e hígado: en la insuficiencia renal, el aclaramiento plasmático total y la semivida siguen siendo normales, pero llega menos fármaco a la luz tubular y puede hacer falta más dosis. En la insuficiencia hepática leve a moderada no se requiere ajuste; con cirrosis y ascitis, la diuresis se inicia en el hospital.
Contraindicaciones (ficha técnica): hipersensibilidad a la torasemida, a las sulfonilureas o a los excipientes; anuria con fallo renal; coma hepático, hasta que el estado mejore o se corrija.
Vigilancia (ficha técnica): balance electrolítico, potasio, glucosa, ácido úrico y creatinina al inicio y de forma periódica; corregir antes la hipopotasemia, la hiponatremia, la hipovolemia, la hipotensión y la retención urinaria. Incluso a las dosis recomendadas puede alterar la capacidad de reacción y la de conducir, sobre todo si se toma alcohol a la vez (apartado 4.7).
Embarazo y lactancia (ficha técnica): no debe utilizarse durante el embarazo a menos que la situación clínica lo requiera; en la lactancia hay que decidir entre suspender la lactancia o el tratamiento, y los diuréticos del asa pueden suprimir la leche.
Guías: ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, ESC 2024 de hipertensión arterial, ESC 2023 de miocardiopatías y consenso HFA/ESC 2026 de amiloidosis cardiaca por transtiretina; detalle en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».

Bloque I · Práctica clínica

1 La torasemida: qué es y en qué se diferencia de la furosemida

La torasemida —torasemide en la denominación común internacional, torsemide en Estados Unidos— pertenece a la familia de los diuréticos del asa, la misma clase que furosemida, pero con un perfil farmacológico que la distingue de forma relevante en la práctica diaria. Es una sulfonilanilidopiridina que bloquea el cotransportador sodio-potasio-cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, igual que furosemida, pero con una biodisponibilidad oral de aproximadamente el 80 % según su ficha técnica, con poca variación entre pacientes (intervalo de confianza del 90 %: 75-89 %). La Tabla S13 del suplemento de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca la sitúa en el 80-100 % y da para la furosemida oral un 10-100 %. La equivalencia de dosis que usa la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca es 40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida.

Las diferencias descritas entre las dos moléculas son tres. Primera, la pauta: la ficha técnica pauta la torasemida en una toma diaria; en el estudio de Müller (2003), el número de micciones a las 3, 6 y 12 horas de la toma (p<0,001 en los tres momentos) y la urgencia miccional (p<0,0001) fueron menores con torasemida que con furosemida. Segunda, la absorción: la Tabla S13 de la guía ESC 2026 recoge que la absorción enteral de la torasemida no se altera con la comida, mientras que la de la furosemida y la de la bumetanida se enlentecen. Tercera, los efectos descritos fuera del transporte tubular: un efecto antialdosterónico indirecto y un posible efecto sobre la fibrosis miocárdica. Los dos estudios que midieron ese efecto con el propéptido carboxiterminal del procolágeno tipo I no encontraron diferencias frente a la furosemida: el estudio TORAFIC (2011, 155 pacientes hipertensos con insuficiencia cardiaca crónica; p=0,75) y el estudio DROP-PIP (2018, 35 pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección preservada y diabetes tipo 2; p=0,9898).

El Bloque II recoge el mecanismo de acción, la farmacocinética y los estudios que compararon la torasemida con la furosemida: el estudio TORIC (2002), los estudios de Murray (2001) y de Müller (2003), los metaanálisis y el estudio TRANSFORM-HF (2023).

Ficha de la molécula · Torasemida

Grupo farmacológico

Diurético del asa · Sulfonilanilidopiridina · Código ATC: C03CA04

Mecanismo de acción

Inhibición del cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Se le ha descrito además un efecto antialdosterónico indirecto; los dos estudios que midieron el efecto sobre la fibrosis miocárdica frente a furosemida no encontraron diferencias

Vía de administración

Oral. En España, 27 presentaciones comercializadas de las 37 autorizadas, todas comprimidos: 2,5, 5 y 10 mg (CIMA, 22 de septiembre de 2026). Ninguna de las 37 autorizadas es inyectable. Los comprimidos de liberación prolongada de 5 y 10 mg están autorizados y no comercializados.

Dosis (adultos)

Ficha técnica, una toma al día: insuficiencia cardiaca congestiva 10 o 20 mg; insuficiencia renal crónica 20 mg; cirrosis 5 o 10 mg con un antagonista de la aldosterona o un ahorrador de potasio; hipertensión 2,5-5 mg y hasta 10 mg. Doblar si la respuesta diurética es inadecuada
Guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca: inicio 5-10 mg/día, dosis habitual 10-20 mg/día (Tabla S7), techo 200-300 mg/día (Tabla S13)

Indicaciones aprobadas (AEMPS)

Edema por IC congestiva · Edema por enfermedad renal · Edema por cirrosis hepática · Hipertensión arterial (sola o combinada)

Estudios clave

Estudio TRANSFORM-HF (2023) · estudio TORIC (2002) · estudio de Murray (2001) · estudio de Müller (2003) · estudio TORAFIC (2011)

2 Indicaciones aprobadas y perfil del paciente en el que se ha estudiado

La AEMPS ha aprobado torasemida para cuatro indicaciones principales, todas relacionadas con la retención hidrosalina: el edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva, el edema por enfermedad renal, el edema por enfermedad hepática con cirrosis, y la hipertensión arterial, sola o en combinación con otros antihipertensivos.

Perfil clínico	Razón principal para elegir torasemida	Fuente
IC ambulatoria estable con síntomas congestivos	La ficha técnica pauta la torasemida en una toma diaria. En el estudio de Müller (2003), el número de micciones a las 3, 6 y 12 horas de la toma (p<0,001 en los tres momentos) y la urgencia miccional (p<0,0001) fueron menores con torasemida, y la mejoría de las limitaciones de la vida diaria fue mayor (p=0,0002)	Ficha técnica, apartado 4.2; estudio de Müller, Eur J Heart Fail 2003
IC con absorción intestinal alterada por congestión	La Tabla S13 de la guía ESC 2026 da una biodisponibilidad oral del 80-100 % para la torasemida y del 10-100 % para la furosemida, y recoge que la absorción enteral de la furosemida se enlentece con la comida y la de la torasemida no. Su Tabla S7 propone considerar el cambio de furosemida a torasemida o a bumetanida ante una respuesta diurética insuficiente	Guía ESC 2026, Tablas S7 y S13
Insuficiencia renal crónica con sobrecarga de volumen	En la insuficiencia renal, el aclaramiento renal de la torasemida disminuye de forma marcada, pero el aclaramiento plasmático total y la semivida siguen siendo normales, porque la eliminación hepática permanece intacta. Llega menos fármaco al lugar de acción intraluminal y puede hacer falta más dosis: la dosis de inicio es de 20 mg al día	Ficha técnica, apartados 4.2 y 5.2
Hipertensión arterial con sobrecarga de volumen	La dosis inicial autorizada en la hipertensión es de 2,5 a 5 mg al día en una toma; si en cuatro a seis semanas no se logra una reducción adecuada de la presión, 10 mg, y después se añade otro antihipertensivo	Ficha técnica, apartado 4.2
Paciente con riesgo de hipopotasemia grave	En el estudio TORIC, abierto y no aleatorizado, un potasio sérico anormalmente bajo al final del seguimiento en el 12,9 % de los tratados con torasemida 10 mg al día (95 pacientes) y en el 17,9 % del grupo de furosemida 40 mg al día u otros diuréticos (102 pacientes); p=0,013	TORIC (2002)
Edema por cirrosis hepática	Aprobada en esta indicación; en cirrosis el aclaramiento total se mantiene pese al aumento del Vd y la vida media	Ficha técnica, datos farmacocinéticos

⚕️ En qué pacientes se ha estudiado la torasemida

Los estudios que compararon la torasemida con la furosemida se hicieron en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica en clase NYHA II-III (estudio TORIC, 1.377 pacientes; estudio de Müller, 237 pacientes de atención primaria en clase NYHA II-IV; estudio de Murray, 234 pacientes) y al alta de un ingreso por insuficiencia cardiaca (estudio TRANSFORM-HF, 2.859 pacientes). La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca no declara de primera elección a ningún diurético del asa: recoge el cambio de furosemida a torasemida o a bumetanida en su Tabla S7, entre las medidas a considerar ante una respuesta diurética insuficiente, y no prefiere una sobre otra. Esa guía no publica una tabla de equivalencias entre diuréticos del asa; la que usa la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca es 40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida ≈ 0,5-1 mg de bumetanida.

📖 Qué dicen las guías en 2026

Insuficiencia cardiaca (guía ESC 2026). La dosificación dinámica e individualizada de los diuréticos del asa según la volemia se recomienda en los pacientes con insuficiencia cardiaca y signos o síntomas de congestión, para aliviar los síntomas, mejorar la capacidad de ejercicio y reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca (Tabla de recomendaciones 5, clase I, nivel de evidencia A); una nota de la propia guía explica que el grupo de trabajo le asigna nivel de evidencia A por su clara eficacia clínica, porque nunca se han hecho estudios aleatorizados con potencia suficiente ni es previsible que se hagan por razones éticas. En la insuficiencia cardiaca descompensada con sobrecarga de volumen, los diuréticos del asa intravenosos se recomiendan en todos los pacientes ingresados para mejorar los síntomas (clase I, nivel de evidencia A), y la adición de acetazolamida intravenosa a corto plazo o de hidroclorotiazida oral debe considerarse en los ya tratados con un diurético del asa, para reducir la congestión (clase IIa, nivel de evidencia B1); la guía ESC 2021 recogía en ese lugar la combinación de un diurético del asa con una tiazida en el edema resistente (clase IIa, nivel de evidencia B, con la nomenclatura de niveles de entonces). La guía no declara de primera elección a ningún diurético del asa: su Tabla S7 propone considerar el cambio de furosemida a torasemida o a bumetanida entre las medidas ante una respuesta diurética insuficiente, sin preferir una sobre otra. Las dosis de esa tabla son 5-10 mg al día de inicio y 10-20 mg de dosis habitual para la torasemida, 20-40 y 40-240 mg para la furosemida y 0,5-1 y 1-5 mg para la bumetanida, con un objetivo de pérdida de peso de 0,75-1,0 kg al día hasta el peso seco en la insuficiencia cardiaca crónica. La Tabla S13 da un techo diario de 200-300 mg para la torasemida, 600 mg para la furosemida —hasta 1.000 mg en la enfermedad renal crónica grave— y 10-15 mg para la bumetanida. La guía no publica una tabla de equivalencias entre diuréticos del asa: ni la Tabla S7 ni la Tabla S13 la traen. La equivalencia que usa la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca al alta es 40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida ≈ 0,5-1 mg de bumetanida, y su calculadora de cambio de diurético convierte con el extremo alto de esa horquilla (40 mg de furosemida = 20 mg de torasemida). El recorrido por perfil de paciente está en esa misma guía interactiva.

Hipertensión arterial (guía ESC 2024). Los diuréticos de primera línea en la hipertensión son los tiazídicos y los análogos de las tiazidas; los diuréticos del asa, entre ellos la torasemida, quedan para los pacientes con retención hidrosalina activa o con enfermedad renal avanzada, porque las tiazidas pierden eficacia diurética cuando el filtrado glomerular estimado baja de 30 mL/min/1,73 m². En el motor de la guía interactiva de hipertensión arterial de CardioTeca, la torasemida figura con 2,5-20 mg al día (2,5 mg como dosis baja, 5 mg como habitual y 10-20 mg como alta). La ficha técnica autoriza en la hipertensión 2,5-5 mg al día en una toma y, si en cuatro a seis semanas no se logra una reducción adecuada de la presión, subir a 10 mg y después añadir otro antihipertensivo.

Miocardiopatía hipertrófica (guía ESC 2023 de miocardiopatías). En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la depleción de volumen intravascular agrava la obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo. La guía ESC 2023 no da dosis de diuréticos del asa; el motor de la guía interactiva de miocardiopatía hipertrófica de CardioTeca los deja a dosis muy bajas —torasemida 5-10 mg al día— si hay síntomas congestivos residuales, vigilando la depleción de volumen.

Amiloidosis cardiaca por transtiretina (consenso HFA/ESC 2026). La furosemida es el diurético del asa de inicio habitual; cuando la respuesta no es adecuada, la torasemida y la bumetanida tienen mayor potencia y biodisponibilidad oral, y el consenso deja la elección al clínico porque no hay comparación directa entre ellas.

Lo que aportan los estudios. En el estudio TRANSFORM-HF (2.859 pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca en 60 hospitales de Estados Unidos, aleatorizados al alta a torasemida o a furosemida con la dosis elegida por el investigador), la mortalidad por cualquier causa fue del 26,1 % (373 de 1.431) con torasemida y del 26,2 % (374 de 1.428) con furosemida, con una razón de riesgos de 1,02 (IC 95 % 0,89-1,18) a lo largo de una mediana de seguimiento de 17,4 meses; la mortalidad o la hospitalización por cualquier causa a 12 meses fue del 47,3 % frente al 49,3 % (HR 0,92; IC 95 % 0,83-1,02) y las hospitalizaciones totales, 940 en 536 participantes frente a 987 en 577 (razón de tasas 0,94; IC 95 % 0,84-1,07). En su análisis de calidad de vida, la diferencia media ajustada del cambio del KCCQ-CSS a los 12 meses fue de 0,06 (IC 95 % -2,26 a 2,37; p=0,96). En el estudio TORIC (1.377 pacientes con insuficiencia cardiaca crónica NYHA II-III, abierto y no aleatorizado, torasemida 10 mg frente a furosemida 40 mg u otros diuréticos durante 12 meses), la mortalidad fue del 2,2 % (17 de 778) frente al 4,5 % (27 de 599) (p<0,05), la mejoría de clase NYHA del 45,8 % frente al 37,2 % (p=0,00017) y un potasio sérico anormalmente bajo apareció en el 12,9 % frente al 17,9 % (p=0,013). En el estudio de Murray (2001, 234 pacientes, abierto y aleatorizado, un año), reingresaron por insuficiencia cardiaca el 17 % con torasemida y el 32 % con furosemida (p<0,01). En el estudio de Müller (2003, 237 pacientes de atención primaria, 9 meses), la tolerabilidad global (p=0,0001) y la mejoría de las limitaciones diarias (p=0,0002) fueron mayores con torasemida, sin diferencias en hospitalización por insuficiencia cardiaca. En el metaanálisis de Teixeira (2024, 12 estudios aleatorizados y 4.115 pacientes), la torasemida se asoció a menos hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca (riesgo relativo 0,60; IC 95 % 0,43-0,83) y por causa cardiovascular (0,72; IC 95 % 0,60-0,88) y a una fracción de eyección 4,51 puntos porcentuales mayor (IC 95 % 2,94-6,07), sin diferencia en la mortalidad por cualquier causa (0,98; IC 95 % 0,87-1,10) ni en el cambio de clase NYHA (diferencia media -0,04; IC 95 % -0,24 a 0,16). Sobre la fibrosis miocárdica, los dos estudios que la midieron con el propéptido carboxiterminal del procolágeno tipo I no encontraron diferencias frente a la furosemida: el estudio TORAFIC (155 pacientes hipertensos con insuficiencia cardiaca crónica; p=0,75) y el estudio DROP-PIP (35 pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección preservada y diabetes tipo 2; p=0,9898).

3 Dosificación, inicio del tratamiento y administración

Escalada de dosis según indicación

Indicación	Dosis de inicio	Escalada	Observaciones
IC congestiva	10-20 mg/día en dosis única	Doblar aproximadamente la dosis si la respuesta diurética es inadecuada (ficha técnica). La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca da 5-10 mg/día de inicio y 10-20 mg/día de dosis habitual (Tabla S7)	La ficha técnica no fija dosis máxima diaria en esta indicación; la Tabla S13 de la guía ESC 2026 da un techo de 200-300 mg al día. Esa guía recomienda el ajuste dinámico e individualizado según la volemia (clase I, nivel de evidencia A)
Insuficiencia renal crónica	20 mg/día en dosis única	Doblar si respuesta insuficiente; pueden requerirse dosis altas por reducción de secreción tubular	El aclaramiento plasmático total y la semivida siguen siendo normales porque la eliminación hepática permanece intacta, pero llega menos fármaco a la luz tubular: la ficha técnica fija una dosis de inicio de 20 mg al día y admite que puede lograrse respuesta con dosis superiores (apartados 4.2 y 5.2)
Cirrosis hepática + ascitis	5-10 mg/día + ahorrador de potasio/antialdosterónico	Doblar si respuesta insuficiente; iniciar siempre en entorno hospitalario	Vigilar la encefalopatía hepática. La ficha técnica advierte de que una diuresis demasiado rápida puede precipitar cambios graves de electrolitos y coma hepático, y de que las dosis únicas superiores a 40 mg no se han estudiado adecuadamente. No fija un ritmo máximo de pérdida de peso: el objetivo de 0,75-1,0 kg al día de la guía ESC 2026 es para la insuficiencia cardiaca, no para la ascitis
Hipertensión arterial	2,5-5 mg/día en dosis única	Hasta 10 mg; si no respuesta, añadir otro antihipertensivo	Revisar respuesta en 4-6 semanas

Instrucciones de administración

La torasemida se administra por vía oral. En España, las presentaciones comercializadas son comprimidos de 2,5, 5 y 10 mg: 27 de las 37 autorizadas, todas orales (CIMA, 22 de septiembre de 2026). Según la ficha técnica, los comprimidos se ingieren sin masticar, con un poco de líquido, en cualquier momento de las comidas y preferiblemente con el desayuno; la ingestión simultánea de alimentos retrasa el tiempo hasta la concentración máxima unos 30 minutos, pero la biodisponibilidad global (AUC) y la actividad diurética no cambian.

En España no hay ninguna presentación inyectable de torasemida autorizada: las 37 autorizadas son comprimidos por vía oral (CIMA, 22 de septiembre de 2026), de modo que el paso de la vía intravenosa a la oral no se hace dentro de la misma molécula. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca recomienda los diuréticos del asa intravenosos en todos los pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca descompensada con sobrecarga de volumen, para mejorar los síntomas (clase I, nivel de evidencia A); la torasemida entra al alta por vía oral, con la equivalencia de dosis que usa la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca.

Dosis olvidada: si el paciente olvida una dosis y lo recuerda el mismo día, debe tomarla cuando lo recuerde. Si no lo recuerda hasta el día siguiente, debe saltarse la dosis olvidada y continuar con el horario habitual. No se deben tomar dos dosis el mismo día para compensar.

⚕️ Perla clínica — Cómo hacer la conversión desde furosemida

La equivalencia que usa la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca al alta es 40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida ≈ 0,5-1 mg de bumetanida, y su calculadora de cambio de diurético convierte con el extremo alto de la horquilla (40 mg de furosemida = 20 mg de torasemida). Con esa misma regla de tres, 20 mg de furosemida corresponden a 5-10 mg de torasemida y 80 mg de furosemida, a 20-40 mg. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca no publica una tabla de equivalencias entre diuréticos del asa; lo que sí hace es recomendar el ajuste dinámico e individualizado de la dosis según la volemia (clase I, nivel de evidencia A) y fijar un objetivo de pérdida de peso de 0,75-1,0 kg al día hasta alcanzar el peso seco en la insuficiencia cardiaca. La ficha técnica pide controlar el balance electrolítico sanguíneo, el potasio, la glucosa, el ácido úrico y la creatinina al inicio del tratamiento y de forma periódica, con especial vigilancia en las personas de edad avanzada.

⚕️ Perla clínica — El paciente con mala respuesta a furosemida oral

La Tabla S13 de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca da para la furosemida oral una biodisponibilidad del 10-100 % y para la torasemida del 80-100 %, y recoge que la absorción enteral de la furosemida se enlentece con la comida y la de la torasemida no. Su Tabla S7 propone considerar el cambio de furosemida a torasemida o a bumetanida cuando la respuesta diurética es insuficiente, junto con asegurarse de que el paciente no tiene una ingesta excesiva de líquido y de sal, subir la dosis, añadir un antagonista del receptor mineralocorticoide o aumentar su dosis, repartir el diurético del asa en dos o más tomas o darlo en ayunas, combinarlo con una tiazida, considerar la perfusión intravenosa corta y considerar la ultrafiltración. El consenso HFA/ESC 2026 de amiloidosis cardiaca por transtiretina describe el mismo orden: la furosemida es el diurético de inicio habitual y, si la respuesta no es adecuada, la torasemida y la bumetanida tienen mayor potencia y biodisponibilidad oral, sin comparación directa entre ellas.

4 Efectos adversos y cómo gestionarlos

Las frecuencias de la tabla son las del apartado 4.8 de la ficha técnica europea. El apartado 4.4 señala que la torasemida puede producir una diuresis profunda con depleción de agua y electrolitos, que exige supervisión médica cuidadosa, y que la hipopotasemia es un riesgo grave de arritmias ventriculares y auriculares: el potasio se vigila de cerca y se corrige. En el estudio TORIC, abierto y no aleatorizado, un potasio sérico anormalmente bajo al final del seguimiento apareció en el 12,9 % de los tratados con torasemida y en el 17,9 % del grupo de furosemida u otros diuréticos (p=0,013).

Efecto adverso	Frecuencia	Relevancia clínica
Hipopotasemia	Frecuente (≥1/100 a <1/10), dentro del desequilibrio electrolítico y de fluidos	Alta: riesgo de arritmias, especialmente con digitálicos; monitorizar potasio
Hiponatremia	Frecuente (≥1/100 a <1/10)	Alta en paciente anciano o con hiponatremia basal
Hipovolemia / deshidratación	Frecuente (≥1/100 a <1/10)	Alta en anciano, paciente frágil con poca reserva hemodinámica
Urea y creatinina elevadas en sangre	Raras (≥1/10.000 a <1/1.000)	Alta: monitorizar creatinina periódicamente; puede confundirse con progresión de IRC
Hipotensión	Frecuencia no conocida	Media-alta; más relevante si asocia IECA, ARA-II o iSGLT2
Ácido úrico elevado en sangre	Poco frecuente (≥1/1.000 a <1/100). El apartado 4.4 advierte de un riesgo aumentado de ataques de gota	Media; precaución en pacientes con gota o hiperuricemia conocida
Glucosa elevada en sangre	Poco frecuente (≥1/1.000 a <1/100)	En el mismo apartado figuran los lípidos elevados. La ficha técnica pide controlar la glucosa durante el tratamiento a largo plazo
Acúfenos y sordera	Frecuencia no conocida	Los efectos ototóxico y nefrotóxico de los aminoglucósidos, de los citostáticos derivados del platino y de las cefalosporinas nefrotóxicas pueden verse aumentados, sobre todo con dosis altas de torasemida: la ficha técnica pide usar esas combinaciones con cuidado
Reacciones alérgicas de la piel y fotosensibilidad	Muy raras (<1/10.000); las reacciones cutáneas graves —síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica—, de frecuencia no conocida	La hipersensibilidad a la torasemida o a las sulfonilureas es contraindicación; la ficha técnica añade que los alérgicos a las sulfamidas pueden serlo también a la torasemida
Alcalosis metabólica	Frecuente (≥1/100 a <1/10)	Junto con la hipopotasemia, motiva asociar un antagonista de la aldosterona o un ahorrador de potasio en la cirrosis hepática
Cefalea y mareos	Frecuentes (≥1/100 a <1/10)	Con frecuencia no conocida figuran también la isquemia cerebral, las parestesias y el estado confusional
Alteraciones gastrointestinales	Frecuentes (≥1/100 a <1/10)	Pérdida de apetito, dolor abdominal superior, náuseas, vómitos, diarrea y estreñimiento
Espasmos musculares, fatiga y astenia	Frecuentes (≥1/100 a <1/10)	Los espasmos musculares se relacionan con la depleción de volumen y de electrolitos
Retención urinaria y dilatación vesical	Poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100)	La ficha técnica pide corregir la retención urinaria antes y durante el tratamiento y vigilar de cerca la retención parcial

⚠️ Gestión práctica de los efectos adversos más frecuentes

Hipopotasemia: analítica basal antes de iniciar, control a las 1-2 semanas y periódicamente. Si el potasio es inferior a 3,5 mmol/L, valorar suplementos de potasio oral o añadir ahorrador de potasio (espironolactona, eplerenona). En paciente con IC que ya recibe antagonista de mineralocorticoides, el riesgo es menor.
Hipovolemia: se instruye al paciente para que se pese cada mañana en ayunas y se ajusta la dosis si pierde más de 1 kg al día durante varios días consecutivos, y se define con él un peso de referencia.
Urea y creatinina elevadas: la ficha técnica las clasifica como raras y pide controlar la creatinina, sobre todo en el tratamiento a largo plazo. Ante una creatinina que sube, la Tabla S7 de la guía ESC 2026 propone descartar la hipovolemia o la deshidratación, excluir otros nefrotóxicos —antiinflamatorios no esteroideos, trimetoprima—, retirar el antagonista del receptor mineralocorticoide si el filtrado glomerular estimado baja de 20 mL/min/1,73 m² y suspender la tiazida si se está usando junto con el diurético del asa.
Acúfenos y sordera: figuran en la ficha técnica con frecuencia no conocida. El riesgo ototóxico y nefrotóxico de los aminoglucósidos, de los citostáticos derivados del platino y de las cefalosporinas nefrotóxicas puede aumentar con dosis altas de torasemida, y la ficha técnica pide usar esas combinaciones con cuidado. En España no hay ninguna presentación inyectable de torasemida autorizada (CIMA, 22 de septiembre de 2026).

5 Contraindicaciones y precauciones relevantes

🚫 Contraindicaciones absolutas

Hipersensibilidad al principio activo, a las sulfonilureas o a alguno de los excipientes (ficha técnica, apartado 4.3). La ficha técnica añade que los pacientes alérgicos a las sulfamidas pueden ser también alérgicos a la torasemida: ante una alergia referida a sulfonilureas, no se prescribe torasemida sin evaluación alergológica.
Anuria con fallo renal (ficha técnica, apartado 4.3). El fármaco actúa desde la luz tubular, a la que llega por secreción activa en el túbulo proximal (apartado 5.2).
Coma hepático, hasta que el estado mejore o se corrija (ficha técnica, apartado 4.3). En la cirrosis con ascitis, la misma ficha técnica advierte de que una diuresis demasiado rápida puede precipitar cambios graves de electrolitos y coma hepático, y pide precaución especial con antecedente de encefalopatía hepática.

Precauciones clínicamente relevantes

Embarazo: la ficha técnica indica que hay datos insuficientes del uso de torasemida en mujeres embarazadas y que los estudios en animales han mostrado toxicidad para la reproducción y el desarrollo; la torasemida no debe utilizarse durante el embarazo, a menos que la situación clínica de la mujer requiera el tratamiento.
Lactancia: según la ficha técnica, no hay información suficiente sobre la excreción de torasemida en la leche materna y no puede excluirse el riesgo para el lactante; además, los diuréticos del asa pueden suprimir la lactancia. Hay que decidir entre suspender la lactancia o el tratamiento, teniendo en cuenta el beneficio de la lactancia para el niño y el del tratamiento para la mujer. En los estudios en animales no se ha observado ningún efecto sobre la fertilidad.
Cirrosis hepática con ascitis: riesgo de precipitar encefalopatía hepática. Iniciar siempre con dosis bajas y en entorno hospitalario. Asociar siempre un antagonista de la aldosterona o ahorrador de potasio para evitar hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Gota e hiperuricemia: como todos los diuréticos del asa, torasemida puede aumentar los niveles de ácido úrico y precipitar crisis gotosas. Monitorizar uricemia en pacientes de riesgo.
Hipertrofia prostática / obstrucción del tracto urinario: puede desencadenar retención aguda de orina en pacientes con obstrucción infravesical significativa.
Hipovolemia preexistente o depleción de electrolitos: corregir antes de iniciar el tratamiento. No usar en situaciones de shock o hipotensión grave sin reposición previa.
Paciente en tratamiento con digitálicos: la hipopotasemia inducida por diuréticos aumenta el riesgo de toxicidad digitálica; vigilancia más estrecha de potasio sérico.
Antiinflamatorios no esteroideos: según la ficha técnica reducen los efectos antihipertensivo y diurético de los diuréticos del asa, y los diuréticos pueden aumentar el riesgo de fallo renal agudo inducido por ellos.
Arritmias: la ficha técnica pide precaución especial, porque las alteraciones de potasio, sodio, calcio y magnesio pueden inducir riesgo para la vida cuando se administran diuréticos del asa a un paciente con arritmia; hay que controlar el balance electrolítico, en especial el potasio y el calcio.
Síndrome nefrótico: según la ficha técnica, tiene prioridad el tratamiento de la enfermedad primaria.
Otras interacciones de la ficha técnica: glucósidos cardiacos (la deficiencia de potasio aumenta sus efectos adversos); mineralocorticoides, glucocorticoides y laxantes (más depleción de potasio); antidiabéticos (su acción puede reducirse); salicilatos a dosis altas, entre ellos el ácido acetilsalicílico o aspirina (más toxicidad por salicilatos y más ataques de gota); derivados cumarínicos y otros fármacos que comparten el CYP2C8 y el CYP2C9; inhibidores de la enzima convertidora y antagonistas de la angiotensina II (hipotensión y riesgo de fallo renal); probenecid (reduce el efecto diurético); teofilina y algunos relajantes musculares; litio (sube su concentración sérica); y colestiramina (reduce la biodisponibilidad de la torasemida).
Excipientes: los comprimidos contienen lactosa; la ficha técnica los desaconseja en la intolerancia hereditaria a la galactosa, la deficiencia total de lactasa y los problemas de absorción de glucosa o galactosa.
Conducción y manejo de máquinas: según el apartado 4.7 de la ficha técnica, incluso a las dosis recomendadas la torasemida puede alterar la capacidad de reacción e interferir la capacidad de conducir vehículos o manejar máquinas, sobre todo si se ingiere alcohol a la vez.
Sobredosis: el apartado 4.9 describe los signos y síntomas como los de un efecto farmacológico excesivo —deshidratación, hipovolemia, hipotensión, hiponatremia, hipopotasemia, alcalosis hipoclorémica y hemoconcentración— y el tratamiento como la reposición de líquido y electrolitos. La torasemida no es dializable, de modo que la hemodiálisis no acelera su eliminación.

6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

Combinaciones habituales y razonamiento clínico

Torasemida con un antagonista del receptor mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona): la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca recomienda un antagonista del receptor mineralocorticoide en los pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática, con independencia de la fracción de eyección, para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca o de muerte cardiovascular (Tabla de recomendaciones 5, clase I, nivel de evidencia A). Sobre el potasio, su efecto es el contrario al del diurético del asa, y la Tabla S7 de esa guía propone, ante una hipopotasemia, añadir o subir el antagonista del receptor mineralocorticoide y suplementar potasio y magnesio. La misma tabla indica retirarlo si el filtrado glomerular estimado baja de 20 mL/min/1,73 m².

Torasemida con un inhibidor de SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina): la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca recomienda un inhibidor de SGLT2 en los pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática, con independencia de la fracción de eyección, para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca o de muerte cardiovascular (Tabla de recomendaciones 5, clase I, nivel de evidencia A); en esa misma tabla, los diuréticos del asa se recomiendan con dosificación dinámica e individualizada según la volemia (clase I, nivel de evidencia A). Los dos actúan sobre la volemia: la ficha técnica de la torasemida pide corregir la hipovolemia antes o durante el tratamiento y controlar el balance electrolítico, el peso y la creatinina.

Torasemida con una tiazida o un análogo de las tiazidas (bloqueo secuencial de la nefrona): la torasemida bloquea el cotransportador de la rama ascendente gruesa del asa de Henle y la tiazida, el del túbulo contorneado distal. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca recomienda considerar la adición de acetazolamida intravenosa a corto plazo o de hidroclorotiazida oral en los pacientes con sobrecarga de volumen ya tratados con un diurético del asa, para reducir la congestión (clase IIa, nivel de evidencia B1); la guía ESC 2021 recogía en ese lugar la combinación de un diurético del asa con una tiazida en el edema resistente (clase IIa, nivel de evidencia B, con la nomenclatura de niveles de entonces). Las dosis de hidroclorotiazida de la Tabla S13 se ajustan al filtrado glomerular estimado: 25 mg al día por encima de 50 mL/min, 50 mg entre 20 y 50, y 100 mg por debajo de 20. La metolazona figura en esa tabla, pero en España no hay ningún medicamento con metolazona autorizado (CIMA, 22 de septiembre de 2026). La Tabla S7 de esa misma guía avisa de que combinar un diurético del asa con otro diurético —por ejemplo una tiazida— aumenta el riesgo de hipovolemia, de hipotensión, de hipopotasemia y de deterioro renal.

Torasemida + IECA/ARA-II: combinación estándar en IC. Los IECA y ARA-II reducen la activación neurohormonal y tienen efecto vasodilatador que puede potenciar la hipotensión al inicio. Iniciar con dosis bajas de cada uno o ajustar si el paciente ya lleva una de las dos clases. El control de tensión y creatinina en las primeras semanas es obligatorio.

Perspectiva del cardiólogo de IC

La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca recomienda la dosificación dinámica e individualizada de los diuréticos del asa según la volemia, en los pacientes con signos o síntomas de congestión, para aliviar los síntomas, mejorar la capacidad de ejercicio y reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca (clase I, nivel de evidencia A). Una nota de la propia guía explica que el grupo de trabajo le asigna ese nivel por su clara eficacia clínica, porque la dosificación dinámica se ha aceptado como eficaz y nunca se han hecho estudios aleatorizados con potencia suficiente ni es previsible que se hagan por razones éticas. El objetivo que fija su Tabla S7 es una pérdida de peso de 0,75-1,0 kg al día hasta alcanzar el peso seco, con la mínima dosis que mantenga al paciente libre de congestión. Sobre la elección entre las dos moléculas, en el estudio TRANSFORM-HF la mortalidad por cualquier causa fue del 26,1 % con torasemida y del 26,2 % con furosemida (HR 1,02; IC 95 % 0,89-1,18). El tratamiento que la guía recomienda para modificar el curso de la enfermedad son el inhibidor de SGLT2 y el antagonista del receptor mineralocorticoide con independencia de la fracción de eyección (clase I, nivel de evidencia A cada uno) y, en la fracción de eyección reducida, el betabloqueante y un inhibidor de la enzima convertidora o el sacubitrilo/valsartán (clase I, nivel de evidencia A cada uno).

Perspectiva del nefrólogo

Según la ficha técnica, en la insuficiencia renal el aclaramiento renal de la torasemida disminuye de forma marcada, pero el aclaramiento plasmático total y la semivida de eliminación siguen siendo normales, porque la eliminación metabólica por el hígado —alrededor del 80 % del aclaramiento total— permanece intacta. Llega al lugar de acción intraluminal una fracción menor de la dosis y la acción natriurética queda reducida, aunque todavía puede lograrse respuesta con dosis superiores: la dosis de inicio que da la ficha técnica en la insuficiencia renal crónica es de 20 mg al día, doblándola si la respuesta diurética es inadecuada. La absorción no se ve afectada de forma apreciable por la insuficiencia renal ni por la hepática. En la hipertensión arterial, la guía ESC 2024 sustituye la tiazida por un diurético del asa cuando el filtrado glomerular estimado baja de 30 mL/min/1,73 m², porque las tiazidas pierden eficacia diurética a ese nivel de función renal.

Perspectiva del hepatólogo e internista

La ficha técnica autoriza la torasemida en el edema asociado a enfermedad hepática y fija para la cirrosis una dosis inicial de 5 o 10 mg al día en una toma, administrada junto con un antagonista de la aldosterona o un diurético ahorrador de potasio para evitar la hipopotasemia y la alcalosis metabólica; si la respuesta diurética es inadecuada, la dosis se dobla, y las dosis únicas superiores a 40 mg no se han estudiado adecuadamente. En los pacientes con cirrosis hepática y ascitis recomienda iniciar la diuresis en el hospital, porque una diuresis demasiado rápida puede precipitar cambios graves de electrolitos y coma hepático, y pide precaución especial en quienes tienen antecedente de encefalopatía hepática. El coma hepático es contraindicación hasta que el estado mejore o se corrija. La ficha técnica no fija un ritmo máximo de pérdida de peso en el cirrótico, y el objetivo de 0,75-1,0 kg al día que da la Tabla S7 de la guía ESC 2026 es para la descongestión en la insuficiencia cardiaca, no para la ascitis: el ritmo en la cirrosis lo fija la guía de enfermedad hepática. En la cirrosis, el volumen de distribución es aproximadamente el doble y la semivida plasmática y el aclaramiento renal aumentan, sin que cambie el aclaramiento total.

💡 Presentaciones y condiciones de prescripción en España

En CIMA figuran 37 presentaciones de torasemida autorizadas en España y 27 comercializadas, todas comprimidos por vía oral: 5 de 2,5 mg, 11 de 5 mg y 11 de 10 mg, de las cuales 20 son genéricas. Los comprimidos de liberación prolongada de 5 y 10 mg están autorizados y no comercializados, y no hay ninguna presentación inyectable. Las presentaciones están clasificadas como medicamento sujeto a prescripción médica y tratamiento de larga duración, y su ficha de CIMA no recoge ninguna condición especial de prescripción ni visado (CIMA, 22 de septiembre de 2026).

Bloque II. Las secciones siguientes desarrollan el mecanismo de acción y la farmacocinética y recogen los estudios que compararon la torasemida con la furosemida. La tabla resumen está al final del artículo.

Bloque II · Farmacología y evidencia

7 Efectos más allá del mecanismo diurético principal

A la torasemida se le han descrito efectos que no dependen del bloqueo del cotransportador del asa de Henle. La tabla recoge cada uno con la fuente que lo sostiene y, cuando existe, con la magnitud medida; varios proceden de estudios de laboratorio o de estudios pequeños sin comparación clínica.

Factor	Efecto	Fuente y magnitud estimada
Biodisponibilidad oral	Aproximadamente el 80 % (intervalo de confianza del 90 %: 75-89 %) según la ficha técnica; 80-100 % según la Tabla S13 de la guía ESC 2026, que da el 10-100 % para la furosemida oral. Los alimentos retrasan la concentración máxima unos 30 minutos y no alteran el AUC	Ficha técnica, apartado 5.2; guía ESC 2026, Tabla S13
Efecto antialdosterónico indirecto	Bloqueo parcial de los receptores de aldosterona en riñón; reduce la extracción transcardíaca de aldosterona	Tsutamoto y colaboradores, J Am Coll Cardiol 2004;44(11):2252-2253; datos de laboratorio recogidos en la revisión de Buggey y colaboradores, Am Heart J 2015
Efecto sobre la fibrosis miocárdica	El propéptido carboxiterminal del procolágeno tipo I (PICP) es un marcador de la síntesis y del depósito de colágeno tipo I. En el estudio TORAFIC (155 pacientes hipertensos con insuficiencia cardiaca crónica, torasemida de liberación prolongada frente a furosemida) no hubo diferencias en el PICP al final del estudio (p=0,75; diferencia ajustada -1,2; IC 95 % -8,9 a 6,4); en el estudio DROP-PIP (35 pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección preservada y diabetes tipo 2, 9 meses) tampoco (cambio medio del 2,63 % frente al 2,74 %; p=0,9898)	Estudio TORAFIC, Clin Ther 2011; estudio DROP-PIP, Eur J Heart Fail 2018
Hemodinámica renal	La torasemida aumenta la excreción urinaria de sodio, cloro y agua, pero no altera de modo importante la velocidad de filtración glomerular, el caudal plasmático renal ni el equilibrio ácido-base	Ficha técnica, apartado 5.1
Activación neurohormonal	En el estudio DROP-PIP, la torasemida no mejoró la activación neuroendocrina respecto a la furosemida, ni tampoco la capacidad funcional, la función diastólica o la calidad de vida	Estudio DROP-PIP, Eur J Heart Fail 2018;20(3):460-470
Potasio sérico	Según el apartado 5.1 de la ficha técnica, el aumento de la excreción de potasio es despreciable tras una dosis única de hasta 10 mg y sólo leve (5 a 15 mEq) tras una de 20 mg. En el estudio TORIC, abierto y no aleatorizado, un potasio sérico anormalmente bajo al final del seguimiento en el 12,9 % con torasemida y en el 17,9 % con furosemida u otros diuréticos (p=0,013)	Ficha técnica, apartado 5.1; estudio TORIC (Cosín y Díez, Eur J Heart Fail 2002)
Semivida y duración del efecto	Semivida de 3-6 horas para la torasemida y de 1,5-3 horas para la furosemida; la ficha técnica de la torasemida da unas 3,5 horas en sujetos sanos. Su apartado 5.1 sitúa la duración de la diuresis en unas 6 a 8 horas, y la ficha técnica pauta la torasemida en una toma diaria en las cuatro indicaciones autorizadas	Guía ESC 2026, Tabla S13; ficha técnica, apartados 5.1 y 5.2

📊 Efecto sobre la extracción transcardíaca de aldosterona

Tsutamoto y colaboradores describieron en J Am Coll Cardiol en 2004 que la torasemida inhibe la extracción transcardíaca de aldosterona en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. La revisión de Buggey y colaboradores (Am Heart J 2015) recoge que la torasemida inhibe in vitro la secreción, la síntesis y la unión al receptor de la aldosterona, y que disminuye la extracción transcardíaca de aldosterona, la producción miocárdica de colágeno y la fibrosis cardiaca en pacientes con insuficiencia cardiaca. Los dos estudios que midieron después el marcador de síntesis de colágeno tipo I frente a furosemida —el estudio TORAFIC (2011) y el estudio DROP-PIP (2018)— no encontraron diferencias. La publicación de 2004 no tiene resumen en PubMed, de modo que el número de pacientes y la magnitud del efecto no se han podido comprobar en esta ficha.

8 Mecanismo de acción de la torasemida en profundidad

Torasemida actúa a nivel del túbulo renal inhibiendo el cotransportador sodio-potasio-2 cloro (NKCC2) situado en la cara luminal de las células del segmento grueso ascendente del asa de Henle. Este segmento es responsable de la reabsorción de entre el 20 y el 25% del sodio filtrado, lo que lo convierte en el punto de intervención más potente disponible en la nefrona. Al bloquearlo, torasemida impide la reabsorción de sodio, potasio y cloro, arrastrando consigo agua por gradiente osmótico y generando una diuresis copiosa y rápida.

Los tiazídicos actúan en el túbulo contorneado distal y alcanzan una natriuresis menor. La Tabla S13 del suplemento de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca mide esa potencia como fracción de excreción de sodio: 20-25 % para los diuréticos del asa como clase y 5-8 % para los tiazídicos. Esa misma tabla añade que los diuréticos del asa son la primera opción entre los diuréticos, y la Tabla S7 desaconseja el uso prolongado de tiazidas por las alteraciones electrolíticas graves que pueden pasar desapercibidas en el ámbito ambulatorio.

El efecto sobre el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ es el mismo que el de la furosemida. La ficha técnica sitúa el lugar de acción en la rama ascendente gruesa y añade que los estudios de farmacología clínica lo han confirmado en el ser humano, sin que se hayan demostrado efectos en otros segmentos de la nefrona (apartado 5.1). Fuera de ese transporte, a la torasemida —una sulfonilanilidopiridina— se le ha descrito una interacción parcial con los receptores de aldosterona: la revisión de Buggey y colaboradores (Am Heart J 2015) recoge que inhibe in vitro la secreción, la síntesis y la unión al receptor de la aldosterona. No se ha localizado la fuente original de la relación entre su estructura y esa interacción, ni de un efecto sobre los efectos genómicos de la aldosterona en el túbulo colector.

💡 Concepto — Por qué el asa de Henle es el punto de mayor natriuresis

El segmento grueso ascendente del asa de Henle tiene dos propiedades únicas que lo distinguen: primero, es impermeable al agua (el agua no puede seguir al sodio que se reabsorbe), lo que permite generar un gradiente osmótico medular potente necesario para concentrar la orina; segundo, es el segmento donde se reabsorbe la mayor fracción de sodio filtrado que es regulable farmacológicamente. Bloquear este segmento genera una natriuresis proporcional a la dosis: según el apartado 5.1 de la ficha técnica, en sujetos sanos tratados con dosis única la relación entre la dosis y la excreción de sodio es lineal entre 2,5 y 20 mg.

Farmacocinética de la torasemida

La ficha técnica da una biodisponibilidad oral de aproximadamente el 80 %, con poca variación entre pacientes (intervalo de confianza del 90 %: 75-89 %); la Tabla S13 de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca la sitúa en el 80-100 % y da para la furosemida oral un 10-100 %. El compuesto se absorbe con escaso metabolismo de primer paso y la concentración sérica alcanza su máximo dentro de la primera hora tras la toma; con alimentos, ese tiempo se retrasa unos 30 minutos, pero el AUC y la actividad diurética no cambian. La concentración máxima y el AUC son proporcionales a la dosis entre 2,5 y 200 mg, y la absorción no se ve afectada de forma apreciable por la insuficiencia renal ni por la hepática.

La semivida de eliminación es de aproximadamente 3,5 horas en sujetos sanos, según la ficha técnica; la Tabla S13 de la guía ESC 2026 da 3-6 horas para la torasemida y 1,5-3 horas para la furosemida. El apartado 5.1 de la ficha técnica describe el curso del efecto: por vía oral la diuresis empieza en el plazo de una hora y alcanza su máximo en la primera o la segunda, y, con independencia de la vía de administración, se mantiene unas 6 a 8 horas. La ficha técnica pauta la torasemida en una sola toma diaria en las cuatro indicaciones autorizadas.

Según la ficha técnica, la torasemida se aclara de la circulación por metabolismo hepático (alrededor del 80 % del aclaramiento total) y por excreción urinaria (alrededor del 20 % con función renal normal). El principal metabolito en el ser humano es el derivado ácido carboxílico, biológicamente inactivo; dos metabolitos menores conservan cierta actividad diurética. Se une a las proteínas plasmáticas en más del 99 %, de modo que llega muy poco fármaco a la orina tubular por filtración glomerular: la mayor parte del aclaramiento renal se produce por secreción activa en el túbulo proximal. En la insuficiencia renal, el aclaramiento plasmático total y la semivida siguen siendo normales. En la cirrosis hepática, el volumen de distribución es aproximadamente el doble y la semivida plasmática y el aclaramiento renal aumentan, sin que cambie el aclaramiento total. En la insuficiencia cardiaca congestiva descompensada, el aclaramiento total baja a alrededor del 50 % del de los voluntarios sanos, la semivida y el AUC aumentan y la natriuresis para una misma dosis es menor que en sujetos normales.

📊 Comparativa farmacocinética: torasemida vs furosemida

Cifras de la Tabla S13 del suplemento de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, salvo donde se indica otra fuente. Biodisponibilidad oral: torasemida 80-100 % —aproximadamente el 80 %, con intervalo de confianza del 90 % de 75-89 %, según su ficha técnica— y furosemida 10-100 %. Absorción enteral con la comida: no afectada en la torasemida; enlentecida en la furosemida y en la bumetanida. Semivida: torasemida 3-6 h (unas 3,5 h en sujetos sanos, según la ficha técnica) y furosemida 1,5-3 h. Dosis de inicio y habitual: torasemida 5-10 y 10-20 mg al día; furosemida 20-40 y 40-240 mg. Dosis diaria máxima: torasemida 200-300 mg; furosemida 600 mg, hasta 1.000 mg en la enfermedad renal crónica grave. Equivalencia entre las dos moléculas: 40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida ≈ 0,5-1 mg de bumetanida, según la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca; la guía ESC 2026 no publica una tabla de equivalencias. Metabolismo de la torasemida: hepático en alrededor del 80 % del aclaramiento total, con unión a proteínas plasmáticas superior al 99 % (ficha técnica).

9 El estudio TORIC (2002): torasemida frente a furosemida u otros diuréticos en insuficiencia cardiaca crónica

El estudio TORIC (TOrasemide In Congestive Heart Failure) se publicó en 2002 en European Journal of Heart Failure. Sus autores lo describen como un estudio de vigilancia poscomercialización, abierto y no aleatorizado, cuyo objetivo era investigar la seguridad, la tolerabilidad y la eficacia de la torasemida en la insuficiencia cardiaca crónica frente a la furosemida u otros diuréticos.

Diseño y población

Según su resumen, el análisis publicado incluye 1.377 pacientes con insuficiencia cardiaca crónica en clase NYHA II-III: 778 recibieron torasemida 10 mg al día por vía oral y 599 formaron el grupo de comparación, 527 con furosemida 40 mg al día por vía oral y 72 con otros diuréticos, todos sobre el tratamiento estándar de la insuficiencia cardiaca de entonces. El seguimiento fue de 12 meses, con documentación de la mortalidad, la morbilidad, la clase funcional y el potasio sérico cada 3 meses. Los pacientes no se asignaron al azar a los grupos.

Resultados principales

Variable	Torasemida	Furosemida/otros	Significación
Mortalidad total	2,2 % (17 de 778)	4,5 % (27 de 599)	p<0,05; reducción relativa del riesgo del 51 % calculada sobre esas cifras
Mortalidad cardiovascular	No consta en el resumen	No consta en el resumen	El resumen publicado del estudio no desglosa la mortalidad cardiovascular
Mejora clase NYHA	45,8 % (356 de 778)	37,2 % (223 de 599)	p=0,00017
Potasio sérico anormalmente bajo al final del estudio	12,9 % (95 pacientes)	17,9 % (102 pacientes)	p=0,013

📊 Diseño del estudio TORIC y alcance de sus resultados

Los propios autores señalan en su conclusión que el estudio no se diseñó como un estudio de mortalidad y que sus datos sugieren una mortalidad menor entre los pacientes tratados con torasemida. Los pacientes no se asignaron al azar, el grupo de comparación mezclaba furosemida con otros diuréticos y el estudio se hizo cuando el tratamiento de fondo de la insuficiencia cardiaca era distinto del actual. Las cifras de uso de otros diuréticos combinados (7,4 % frente a 0,9 %) y de tratamiento de fondo (inhibidores de la enzima convertidora en el 9,5 % y betabloqueantes en el 30 %) no constan en el resumen publicado y no se han podido comprobar en esta ficha. Veintiún años después, el estudio TRANSFORM-HF comparó las dos moléculas en un estudio aleatorizado de 2.859 pacientes y no encontró diferencia en la mortalidad por cualquier causa.

Implicación clínica práctica

Los autores del estudio TORIC concluyen que la torasemida es segura y bien tolerada en la insuficiencia cardiaca crónica y que se observaron una mejoría funcional y una menor incidencia de valores anormales de potasio sérico. El diseño abierto y no aleatorizado no permite atribuir a la torasemida la diferencia de mortalidad. El estudio TRANSFORM-HF, aleatorizado y con 2.859 pacientes, no encontró diferencia en la mortalidad por cualquier causa.

10 Los estudios de Murray (2001) y de Müller (2003) y los metaanálisis de torasemida frente a furosemida

El estudio de Murray (2001): torasemida frente a furosemida en insuficiencia cardiaca crónica

Fue un estudio abierto y aleatorizado de 234 pacientes con insuficiencia cardiaca crónica —edad media de 64 ± 11 años— de un sistema público de salud urbano de Estados Unidos, que recibieron torasemida (n=113) o furosemida (n=121) por vía oral durante un año. La variable principal fue el reingreso hospitalario por insuficiencia cardiaca. Reingresaron por insuficiencia cardiaca 19 pacientes del grupo de torasemida (17 %) y 39 del de furosemida (32 %) (p<0,01); por cualquier causa cardiovascular, 50 (44 %) y 71 (59 %) (p=0,03); y por cualquier causa, 80 (71 %) y 92 (76 %), sin diferencia significativa (p=0,36). Los días de hospitalización por insuficiencia cardiaca fueron 106 con torasemida y 296 con furosemida (p=0,02). Las puntuaciones de disnea y de fatiga mejoraron más con torasemida, con diferencia estadísticamente significativa sólo en la fatiga y sólo en los meses 2, 8 y 12. Los autores concluyen que, si los resultados se confirman en estudios ciegos, la torasemida podría ser el diurético del asa preferido en la insuficiencia cardiaca crónica. El resumen no recoge datos de mortalidad.

El estudio de Müller (2003): torasemida frente a furosemida en atención primaria

Fue un estudio prospectivo, aleatorizado y no ciego realizado en atención primaria, con 237 pacientes con insuficiencia cardiaca crónica en clase NYHA II-IV, todos en tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora, asignados a torasemida (n=122) o a furosemida (n=115) durante 9 meses. Hubo mejoría clínica en las dos ramas; la tendencia a mejorar al menos una clase NYHA fue significativa sólo en el grupo de torasemida (p=0,014) y no en el de furosemida. No hubo diferencias en los efectos adversos ni en la hospitalización por insuficiencia cardiaca. La tolerabilidad global (p=0,0001) y la mejoría de las limitaciones de la vida diaria (p=0,0002) fueron mayores con torasemida, y el número de micciones a las 3, 6 y 12 horas de la toma (p<0,001 en los tres momentos) y la urgencia miccional (p<0,0001) fueron menores.

Los metaanálisis de torasemida frente a furosemida

El metaanálisis de Teixeira y colaboradores (Arq Bras Cardiol 2024) reunió 12 estudios aleatorizados con 4.115 pacientes con insuficiencia cardiaca. Con torasemida hubo menos hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca (riesgo relativo 0,60; IC 95 % 0,43-0,83; p=0,002; I²=0 %) y menos hospitalizaciones por causa cardiovascular (riesgo relativo 0,72; IC 95 % 0,60-0,88; p=0,0009; I²=0 %), y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue 4,51 puntos porcentuales mayor (IC 95 % 2,94-6,07; p<0,0001; I²=0 %). No hubo diferencia en la mortalidad por cualquier causa (riesgo relativo 0,98; IC 95 % 0,87-1,10; p=0,73; I²=0 %), en la mejoría de clase NYHA (riesgo relativo 1,25; IC 95 % 0,92-1,68; p=0,15), en el cambio de clase NYHA (diferencia media -0,04; IC 95 % -0,24 a 0,16; p=0,70; I²=15 %) ni, según sus autores, en las hospitalizaciones por cualquier causa (riesgo relativo 0,93; IC 95 % 0,86-1,00; p=0,04), cuyo intervalo de confianza llega a 1,00. La revisión sistemática de Cheema y colaboradores (Clin Cardiol 2024) no tiene resumen en PubMed y sus cifras no se han podido comprobar en esta ficha.

💡 Concepto — Qué pesa en los metaanálisis de torasemida frente a furosemida

El metaanálisis de Teixeira y colaboradores (2024) incluyó sólo estudios aleatorizados —el estudio TORIC, abierto y no aleatorizado, queda fuera— y declara una heterogeneidad nula (I²=0 %) en todas sus variables salvo en el cambio de clase NYHA (I²=15 %). Sus 4.115 pacientes incluyen los 2.859 del estudio TRANSFORM-HF, dos terceras partes del total. Las variables en las que encontró diferencia fueron la hospitalización por insuficiencia cardiaca, la hospitalización por causa cardiovascular y la fracción de eyección; la mortalidad por cualquier causa, la mejoría de clase NYHA y el cambio de clase NYHA no la mostraron.

11 El estudio TRANSFORM-HF (2023): torasemida frente a furosemida al alta tras un ingreso por insuficiencia cardiaca

Diseño y población

El estudio TRANSFORM-HF (Torsemide Comparison With Furosemide for Management of Heart Failure) fue un estudio aleatorizado, abierto y pragmático, hecho en 60 hospitales de Estados Unidos, con reclutamiento entre junio de 2018 y marzo de 2022 y seguimiento de hasta 30 meses para la muerte y de 12 meses para las hospitalizaciones. Aleatorizó a 2.859 pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca, con independencia de la fracción de eyección, a una estrategia con torasemida (n=1.431) o con furosemida (n=1.428), con la dosis elegida por el investigador. La mediana de edad fue de 65 años (rango intercuartílico 56-75), el 36,9 % eran mujeres y el 33,9 % eran de raza negra. La hipótesis prefijada era que la torasemida reduciría la mortalidad por cualquier causa un 20 % frente a la furosemida. Los resultados fueron similares en los subgrupos prefijados, incluidos los de fracción de eyección reducida, ligeramente reducida y preservada, que es la clasificación con la que se diseñó el estudio; la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca retiró después el fenotipo de fracción de eyección ligeramente reducida y dejó dos categorías, reducida (menos del 50 %) y preservada (50 % o más).

Resultados principales

Variable	Torasemida	Furosemida	HR o diferencia (IC95%)	p
Mortalidad por todas las causas (primario)	26,1 % (373 de 1.431)	26,2 % (374 de 1.428)	HR 1,02 (IC 95 % 0,89-1,18)	Sin diferencia significativa
Mortalidad + hospitalización (12 m)	47,3 % (677 pacientes)	49,3 % (704 pacientes)	HR 0,92 (IC 95 % 0,83-1,02)	Sin diferencia significativa
Hospitalizaciones totales (12 m)	940 hospitalizaciones en 536 participantes	987 hospitalizaciones en 577 participantes	Razón de tasas 0,94 (IC 95 % 0,84-1,07)	Sin diferencia significativa
Calidad de vida (KCCQ-CSS)	KCCQ-CSS basal, mediana 42 (27-60)	KCCQ-CSS basal, mediana 40 (24-59)	Diferencia media ajustada del cambio a los 12 meses: 0,06 (IC 95 % -2,26 a 2,37)	p=0,96

Seguimiento mediano de 17,4 meses. La mortalidad y las hospitalizaciones proceden de Mentz RJ y colaboradores, JAMA 2023;329(3):214-223; la calidad de vida, de Greene SJ y colaboradores, Circulation 2023;148(2):124-134.

📊 El resultado principal del estudio TRANSFORM-HF

Murieron 373 de 1.431 pacientes (26,1 %) del grupo de torasemida y 374 de 1.428 (26,2 %) del de furosemida, con una razón de riesgos de 1,02 (IC 95 % 0,89-1,18) a lo largo de una mediana de seguimiento de 17,4 meses. La hipótesis prefijada, una reducción del 20 % de la mortalidad con torasemida, no se cumplió. El estudio tenía cinco variables secundarias, encabezadas por la mortalidad o la hospitalización por cualquier causa y por las hospitalizaciones totales a 12 meses; ninguna de las dos mostró diferencia, y tampoco la calidad de vida medida con el KCCQ-CSS ni el cuestionario PHQ-2, que se publicaron aparte. Los autores concluyen que, entre los pacientes dados de alta tras una hospitalización por insuficiencia cardiaca, la torasemida comparada con la furosemida no produjo una diferencia significativa en la mortalidad por cualquier causa a lo largo de 12 meses, y añaden que la interpretación está limitada por las pérdidas de seguimiento, el cruce entre ramas y la falta de adherencia. Retiraron el consentimiento antes de completar el estudio 53 pacientes (3,7 %) del grupo de torasemida y 60 (4,2 %) del de furosemida.

Limitaciones del estudio TRANSFORM-HF

Los autores nombran en su conclusión tres limitaciones: las pérdidas de seguimiento, el cruce de pacientes entre las dos ramas y la falta de adherencia. El diseño fue abierto y pragmático, con la dosis del diurético elegida por el investigador, de modo que la intensidad del tratamiento no fue homogénea entre pacientes. La proporción de pacientes asignados a torasemida que tomaban furosemida al año de seguimiento no consta en el resumen publicado y no se ha podido comprobar en esta ficha. La hipótesis prefijada era una reducción del 20 % de la mortalidad por cualquier causa.

La relación entre la dosis de diurético del asa y la mortalidad no procede de este estudio, sino del análisis del estudio ESCAPE publicado por Hasselblad y colaboradores en 2007: en los 395 pacientes que recibieron diuréticos durante el ingreso, la dosis máxima intrahospitalaria se relacionó con la mortalidad (p=0,003), sobre todo por encima de 300 mg al día, y la relación se mantuvo tras ajustar por las variables basales que predecían la mortalidad; la correlación entre la dosis máxima y el cambio de la creatinina no fue significativa (r=0,043; p=0,412). En un análisis del estudio ASCEND-HF, con 4.177 pacientes dados de alta con furosemida en el 87 % (3.620) y con torasemida en el 13 % (557), el diurético elegido no se asoció a diferencias en la mortalidad o la hospitalización por insuficiencia cardiaca a 30 días (razón de posibilidades ajustada 0,89; IC 95 % 0,62-1,29; p=0,55) ni en la mortalidad a 180 días (razón de riesgos ajustada 0,86; IC 95 % 0,63-1,19; p=0,37); sus autores lo califican de generador de hipótesis.

💡 Concepto — Lo que el estudio TRANSFORM-HF no midió

El estudio reclutó a pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca y los aleatorizó al alta, no en la consulta del paciente ambulatorio estable. Sus variables fueron la mortalidad por cualquier causa, la hospitalización y las comunicadas por el paciente: el KCCQ-CSS y el cuestionario PHQ-2, que tampoco mostraron diferencias (proporción con PHQ-2 de 3 o más: 15,1 % frente a 13,2 %; p=0,34). No midió la variabilidad de la respuesta diurética ni marcadores de remodelado miocárdico. Los resultados fueron similares en los subgrupos prefijados, incluidos los de fracción de eyección; el resumen no recoge subgrupos de síndrome cardiorrenal ni de enfermedad renal crónica avanzada.

Tabla resumen: torasemida de un vistazo

Aspecto	Dato clave	Fuente
Clase y mecanismo	Diurético del asa: inhibe el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle (código ATC C03CA04). Se le ha descrito además un efecto antialdosterónico indirecto; los dos estudios que midieron el marcador de síntesis de colágeno tipo I frente a furosemida no encontraron diferencias	Ficha técnica; estudio TORAFIC, Clin Ther 2011; estudio DROP-PIP, Eur J Heart Fail 2018
Biodisponibilidad oral	Aproximadamente el 80 % (intervalo de confianza del 90 %: 75-89 %) según la ficha técnica; 80-100 % según la Tabla S13 de la guía ESC 2026, que da el 10-100 % para la furosemida oral. Los alimentos retrasan la concentración máxima unos 30 minutos y no alteran el AUC	Ficha técnica, apartado 5.2; guía ESC 2026, Tabla S13
Equivalencia con la furosemida	40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida ≈ 0,5-1 mg de bumetanida; la calculadora de esa guía interactiva convierte con el extremo alto (40 mg de furosemida = 20 mg de torasemida). La guía ESC 2026 no publica una tabla de equivalencias entre diuréticos del asa	Guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca
Indicaciones (España)	Edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva, a enfermedad renal o a enfermedad hepática; e hipertensión arterial, sola o en combinación con otros antihipertensivos	Ficha técnica, apartado 4.1
Dosificación IC	Ficha técnica: dosis inicial habitual de 10 o 20 mg al día en una toma, y doblar aproximadamente la dosis si la respuesta diurética es inadecuada. Guía ESC 2026: inicio 5-10 mg al día y dosis habitual 10-20 mg (Tabla S7), techo de 200-300 mg al día (Tabla S13) y ajuste dinámico e individualizado según la volemia (clase I, nivel de evidencia A)	Ficha técnica, apartado 4.2; guía ESC 2026
Dosificación HTA	2,5-5 mg al día en una toma; a 10 mg si en cuatro a seis semanas no se logra una reducción adecuada de la presión, y después añadir otro antihipertensivo	Ficha técnica, apartado 4.2
Mortalidad vs furosemida (IC)	Sin diferencia: 26,1 % frente a 26,2 % (HR 1,02; IC 95 % 0,89-1,18), con una mediana de seguimiento de 17,4 meses	Estudio TRANSFORM-HF · JAMA 2023;329(3):214-223
Mejora NYHA vs furosemida	45,8 % (356 de 778) frente a 37,2 % (223 de 599); p=0,00017, en un estudio abierto y no aleatorizado	Estudio TORIC · Eur J Heart Fail 2002;4(4):507-513
Hipopotasemia vs furosemida	Potasio sérico anormalmente bajo al final del seguimiento en el 12,9 % frente al 17,9 % (p=0,013), en un estudio abierto y no aleatorizado	Estudio TORIC · Eur J Heart Fail 2002
Efectos adversos principales	Frecuentes: alcalosis metabólica y desequilibrio electrolítico y de fluidos (hipovolemia, hipopotasemia, hiponatremia), cefalea, mareos, alteraciones gastrointestinales, espasmos musculares, fatiga y astenia. Poco frecuentes: enzimas hepáticas, ácido úrico, glucosa y lípidos elevados, retención urinaria y dilatación vesical. Raras: urea y creatinina elevadas. Frecuencia no conocida: acúfenos, sordera e hipotensión	Ficha técnica, apartado 4.8
Contraindicaciones absolutas	Hipersensibilidad a la torasemida, a las sulfonilureas o a los excipientes; anuria con fallo renal; coma hepático, hasta que el estado mejore o se corrija	Ficha técnica, apartado 4.3
Eliminación en IRC	El aclaramiento renal disminuye de forma marcada, pero el aclaramiento plasmático total y la semivida siguen siendo normales, porque la eliminación hepática permanece intacta (alrededor del 80 % del aclaramiento total). Llega menos fármaco a la luz tubular y puede hacer falta más dosis: la dosis de inicio es de 20 mg al día	Ficha técnica, apartados 4.2 y 5.2
Uso en cirrosis	5 o 10 mg al día en una toma, con un antagonista de la aldosterona o un ahorrador de potasio; con ascitis, iniciar la diuresis en el hospital; dosis únicas superiores a 40 mg no estudiadas adecuadamente	Ficha técnica, apartados 4.2 y 4.4
Presentaciones en España	37 autorizadas y 27 comercializadas, todas comprimidos por vía oral (2,5, 5 y 10 mg; 20 genéricas). Ninguna de las 37 autorizadas es inyectable. Los comprimidos de liberación prolongada de 5 y 10 mg están autorizados y no comercializados	CIMA (AEMPS), 22 de septiembre de 2026
Guías 2023-2026	ESC 2026 (insuficiencia cardiaca): dosificación dinámica e individualizada de los diuréticos del asa según la volemia (clase I, nivel de evidencia A); diuréticos del asa intravenosos en la descompensación con sobrecarga de volumen (clase I, nivel de evidencia A); acetazolamida intravenosa corta o hidroclorotiazida oral añadidas al diurético del asa (clase IIa, nivel de evidencia B1); cambio de furosemida a torasemida o bumetanida a considerar ante respuesta diurética insuficiente (Tabla S7), sin preferencia entre ellas; inicio 5-10 mg y dosis habitual 10-20 mg, techo 200-300 mg al día. La guía no publica equivalencias entre diuréticos del asa: la que usa la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca es 40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida ≈ 0,5-1 mg de bumetanida. ESC 2024 (hipertensión): diurético del asa en lugar de tiazida con filtrado glomerular estimado inferior a 30 mL/min/1,73 m². ESC 2023 (miocardiopatías): no da dosis de diuréticos del asa; la guía interactiva de miocardiopatía hipertrófica de CardioTeca los deja a dosis muy bajas si hay síntomas congestivos residuales. HFA/ESC 2026 (amiloidosis cardiaca por transtiretina): furosemida de inicio y torasemida o bumetanida si la respuesta es inadecuada.	ESC 2026 IC; ESC 2024 HTA; ESC 2023 miocardiopatías; HFA/ESC 2026 amiloidosis ATTR; guías interactivas de CardioTeca

Preguntas frecuentes sobre torasemida

¿Para qué sirve la torasemida?

Su ficha técnica la autoriza para el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardiaca congestiva, a la enfermedad renal o a la enfermedad hepática, y para el tratamiento de la hipertensión arterial, sola o en combinación con otros antihipertensivos. Es un diurético del asa: inhibe el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, el segmento donde se reabsorbe la mayor fracción de sodio filtrado que puede modificarse con un fármaco. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca recomienda la dosificación dinámica e individualizada de los diuréticos del asa —furosemida, torasemida y bumetanida— según la volemia, en los pacientes con signos o síntomas de congestión, para aliviar los síntomas, mejorar la capacidad de ejercicio y reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca (clase I, nivel de evidencia A).

¿Cuál es la equivalencia entre torasemida y furosemida?

La equivalencia que usa la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca al alta es 40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida ≈ 0,5-1 mg de bumetanida, y su calculadora de cambio de diurético convierte con el extremo alto de la horquilla (40 mg de furosemida = 20 mg de torasemida). Aplicando esa misma regla de tres, 20 mg de furosemida corresponden a 5-10 mg de torasemida y 80 mg de furosemida, a 20-40 mg. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca no publica una tabla de equivalencias entre diuréticos del asa: lo que da son las dosis de inicio y habituales de cada uno (torasemida 5-10 y 10-20 mg al día; furosemida 20-40 y 40-240 mg; bumetanida 0,5-1 y 1-5 mg, Tabla S7) y el techo diario (torasemida 200-300 mg; furosemida 600 mg, hasta 1.000 mg en la enfermedad renal crónica grave; bumetanida 10-15 mg, Tabla S13). Esa guía recomienda ajustar la dosis de forma dinámica e individualizada según la volemia (clase I, nivel de evidencia A): la equivalencia da el punto de partida y después la dosis se titula por el peso, la diuresis y los síntomas, con un objetivo de pérdida de peso de 0,75-1,0 kg al día hasta el peso seco en la insuficiencia cardiaca.

¿Qué diferencia hay entre la torasemida y la furosemida? ¿Son lo mismo?

No son el mismo fármaco, aunque pertenecen al mismo grupo y actúan en el mismo transportador. Las diferencias medidas están en la Tabla S13 de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca. Biodisponibilidad oral: 80-100 % para la torasemida y 10-100 % para la furosemida; la ficha técnica de la torasemida da aproximadamente el 80 %, con un intervalo de confianza del 90 % de 75-89 %. Absorción enteral con la comida: no afectada en la torasemida, enlentecida en la furosemida y en la bumetanida. Semivida: 3-6 horas para la torasemida (unas 3,5 horas en sujetos sanos, según su ficha técnica) y 1,5-3 horas para la furosemida. La misma tabla da una fracción de excreción de sodio del 20-25 % para los diuréticos del asa como clase, sin desglosarla por molécula; la equivalencia de dosis entre ellas —40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida— no está en la guía, sino en la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca. En resultados clínicos, el estudio TRANSFORM-HF, con 2.859 pacientes, no encontró diferencia en la mortalidad por cualquier causa (26,1 % frente a 26,2 %; HR 1,02; IC 95 % 0,89-1,18). La guía ESC 2026 no declara de primera elección a ninguno de los dos.

¿Cuál es la dosis de torasemida y cuál es la dosis máxima?

Las dosis iniciales habituales de la ficha técnica son, siempre en una sola toma diaria: en la insuficiencia cardiaca congestiva, 10 o 20 mg al día; en la insuficiencia renal crónica, 20 mg; en la cirrosis hepática, 5 o 10 mg junto con un antagonista de la aldosterona o un diurético ahorrador de potasio; y en la hipertensión arterial, 2,5-5 mg, con subida a 10 mg si en cuatro a seis semanas no se logra una reducción adecuada de la presión y adición de otro antihipertensivo si con esa dosis no basta. Si la respuesta diurética es inadecuada, la dosis se aumenta aproximadamente al doble hasta lograrla. La ficha técnica no fija una dosis máxima diaria; en el apartado de cirrosis hepática advierte de que las dosis únicas superiores a 40 mg no se han estudiado adecuadamente. La Tabla S13 de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca da un techo diario de 200-300 mg, y esa guía recomienda el ajuste dinámico e individualizado según la volemia (clase I, nivel de evidencia A). En personas de edad avanzada no hace falta ajuste posológico especial, y no se ha establecido la seguridad ni la eficacia en niños.

¿Torasemida o furosemida en la insuficiencia cardiaca? ¿Se pueden tomar juntas?

La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca no declara de primera elección a ningún diurético del asa. Su Tabla S7 propone considerar el cambio de furosemida a torasemida o a bumetanida cuando la respuesta diurética es insuficiente, junto con asegurarse de que el paciente no tiene una ingesta excesiva de líquido y de sal, subir la dosis, añadir un antagonista del receptor mineralocorticoide o aumentar su dosis, repartir el diurético del asa en dos o más tomas o darlo en ayunas, combinarlo con una tiazida, considerar la perfusión intravenosa corta y considerar la ultrafiltración; no prefiere la torasemida sobre la bumetanida ni al revés. El consenso HFA/ESC 2026 de amiloidosis cardiaca por transtiretina describe el mismo orden: furosemida de inicio y, si la respuesta no es adecuada, torasemida o bumetanida, que tienen mayor potencia y biodisponibilidad oral, dejando la elección al clínico porque no hay comparación directa. La guía ESC 2026 no contempla combinar dos diuréticos del asa: ante una respuesta insuficiente, su Tabla S7 propone cambiar de uno a otro, no sumarlos. Lo que sí se combina, ante resistencia diurética, es un diurético del asa con un diurético que actúe en otro segmento de la nefrona: la guía ESC 2026 recomienda considerar la acetazolamida intravenosa a corto plazo o la hidroclorotiazida oral en los pacientes con sobrecarga de volumen ya tratados con un diurético del asa (clase IIa, nivel de evidencia B1).

¿Reduce la torasemida la mortalidad frente a la furosemida?

En el estudio TRANSFORM-HF, no. Fue un estudio aleatorizado, abierto y pragmático en 60 hospitales de Estados Unidos, con 2.859 pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca, con independencia de la fracción de eyección, aleatorizados al alta a una estrategia con torasemida (n=1.431) o con furosemida (n=1.428). Murieron 373 pacientes (26,1 %) y 374 (26,2 %), con una razón de riesgos de 1,02 (IC 95 % 0,89-1,18) a lo largo de una mediana de seguimiento de 17,4 meses; la hipótesis prefijada era una reducción del 20 % con torasemida. Tampoco hubo diferencia en la mortalidad o la hospitalización por cualquier causa a 12 meses (47,3 % frente a 49,3 %; HR 0,92; IC 95 % 0,83-1,02), en las hospitalizaciones totales (razón de tasas 0,94; IC 95 % 0,84-1,07) ni en la calidad de vida medida con el KCCQ-CSS (diferencia media ajustada 0,06; IC 95 % -2,26 a 2,37). Los autores señalan que la interpretación está limitada por las pérdidas de seguimiento, el cruce entre ramas y la falta de adherencia. El estudio TORIC (2002) había descrito una mortalidad del 2,2 % frente al 4,5 % a favor de la torasemida, pero fue abierto y no aleatorizado, y sus propios autores señalan que no se diseñó como un estudio de mortalidad. En el metaanálisis de Teixeira (2024), con 12 estudios aleatorizados y 4.115 pacientes, no hubo diferencia en la mortalidad por cualquier causa (riesgo relativo 0,98; IC 95 % 0,87-1,10).

¿Cómo se toma la torasemida? ¿Hay torasemida inyectable en España?

Los comprimidos se ingieren sin masticar, con un poco de líquido, en cualquier momento de las comidas y preferiblemente con el desayuno, según la ficha técnica. La ingestión simultánea de alimentos retrasa el tiempo hasta la concentración máxima unos 30 minutos, pero la biodisponibilidad global (AUC) y la actividad diurética no cambian. En España no hay ninguna presentación inyectable de torasemida autorizada: las 37 autorizadas —27 de ellas comercializadas— son comprimidos por vía oral de 2,5, 5 y 10 mg (CIMA, 22 de septiembre de 2026). Los comprimidos de liberación prolongada de 5 y 10 mg están autorizados y no comercializados; el estudio TORAFIC se hizo con una formulación de liberación prolongada de torasemida, sin que su resumen precise cuál. Cuando hace falta un diurético del asa por vía intravenosa —la guía ESC 2026 lo recomienda en todos los pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca descompensada con sobrecarga de volumen, clase I, nivel de evidencia A—, se usa otra molécula, y la torasemida entra por vía oral.

¿Qué contraindicaciones tiene la torasemida?

La ficha técnica europea recoge tres: hipersensibilidad al principio activo, a las sulfonilureas o a alguno de los excipientes; anuria con fallo renal; y coma hepático, hasta que el estado mejore o se corrija. Añade que los pacientes alérgicos a las sulfamidas pueden ser también alérgicos a la torasemida. Entre las precauciones, pide corregir antes o durante el tratamiento la retención urinaria, la hipopotasemia, la hiponatremia, la hipovolemia y la hipotensión; vigilar de cerca a los pacientes con retención urinaria parcial, con arritmias —las alteraciones de potasio, sodio, calcio y magnesio pueden poner en riesgo la vida— y con gota, por el mayor riesgo de ataques; iniciar la diuresis en el hospital en la cirrosis hepática con ascitis; y tener precaución especial con antecedente de encefalopatía hepática. En el síndrome nefrótico tiene prioridad el tratamiento de la enfermedad primaria. Los comprimidos contienen lactosa.

¿Qué efectos secundarios tiene la torasemida?

Según la ficha técnica, son frecuentes (entre 1 y 10 de cada 100 pacientes) la alcalosis metabólica y el desequilibrio electrolítico y de fluidos —hipovolemia, hipopotasemia, hiponatremia—, la cefalea, los mareos, las alteraciones gastrointestinales (pérdida de apetito, dolor abdominal superior, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento), los espasmos musculares, la fatiga y la astenia. Son poco frecuentes (entre 1 y 10 de cada 1.000) las enzimas hepáticas aumentadas, la retención urinaria, la dilatación vesical, el ácido úrico elevado, la glucosa elevada y los lípidos elevados; raras, la urea y la creatinina elevadas en sangre; y muy raras, las reacciones alérgicas de la piel y la reacción de fotosensibilidad. Con frecuencia no conocida figuran la trombocitopenia, la leucopenia, la anemia, la isquemia cerebral, las parestesias, el estado confusional, la alteración visual, los acúfenos, la sordera, el infarto agudo de miocardio, la isquemia miocárdica, la angina de pecho, el síncope, la hipotensión, el embolismo, la sequedad de boca, la pancreatitis y las reacciones cutáneas graves (síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica). La ficha técnica subraya que la hipopotasemia es un riesgo grave de arritmias ventriculares y auriculares y pide vigilar el potasio de cerca y corregirlo.

¿Se puede usar la torasemida en la insuficiencia renal crónica?

Sí: el edema por enfermedad renal es una de sus indicaciones autorizadas y la dosis inicial que da la ficha técnica es de 20 mg al día en una toma, doblándola si la respuesta diurética es inadecuada. La ficha técnica explica el porqué de las dosis altas: en la insuficiencia renal el aclaramiento renal de la torasemida disminuye de forma marcada, pero el aclaramiento plasmático total y la semivida de eliminación siguen siendo normales, porque la eliminación metabólica por el hígado —alrededor del 80 % del aclaramiento total— permanece intacta; llega al lugar de acción intraluminal una fracción menor de la dosis y la acción natriurética es menor, aunque todavía puede lograrse respuesta con dosis superiores. La contraindicación es la anuria con fallo renal. En la hipertensión arterial, la guía ESC 2024 sustituye la tiazida por un diurético del asa cuando el filtrado glomerular estimado baja de 30 mL/min/1,73 m², porque las tiazidas pierden eficacia diurética a ese nivel de función renal.

¿Se puede usar la torasemida en la cirrosis hepática con ascitis?

La ficha técnica la autoriza en el edema asociado a enfermedad hepática, con una dosis inicial de 5 o 10 mg al día en una toma administrada junto con un antagonista de la aldosterona o un diurético ahorrador de potasio, para evitar la hipopotasemia y la alcalosis metabólica; si la respuesta diurética es inadecuada, la dosis se dobla, y las dosis únicas superiores a 40 mg no se han estudiado adecuadamente. En los pacientes con cirrosis hepática y ascitis recomienda iniciar la diuresis en el hospital, porque una diuresis demasiado rápida puede precipitar cambios electrolíticos graves y coma hepático, y pide precaución especial en quienes tienen antecedente de encefalopatía hepática. El coma hepático es contraindicación hasta que el estado mejore o se corrija. La ficha técnica no fija un ritmo máximo de pérdida de peso en la cirrosis, y el objetivo de 0,75-1,0 kg al día de la Tabla S7 de la guía ESC 2026 es para la descongestión en la insuficiencia cardiaca, no para la ascitis: el ritmo en el cirrótico lo fija la guía de enfermedad hepática. La semivida de la torasemida y de sus metabolitos sólo se altera ligeramente en el daño hepático leve a moderado, de modo que no se requiere ajuste de dosis; en la cirrosis, el volumen de distribución es aproximadamente el doble y la semivida plasmática y el aclaramiento renal aumentan, sin que cambie el aclaramiento total.

¿Se puede tomar torasemida en el embarazo y en la lactancia?

La ficha técnica indica que los datos del uso de torasemida en mujeres embarazadas son insuficientes y que los estudios en animales han mostrado toxicidad para la reproducción y el desarrollo: la torasemida no debe utilizarse durante el embarazo, a menos que la situación clínica de la mujer requiera el tratamiento. En la lactancia, no hay información suficiente sobre su excreción en la leche materna y no puede excluirse el riesgo para el lactante; además, los diuréticos del asa pueden suprimir la lactancia, de modo que hay que decidir entre suspender la lactancia o el tratamiento teniendo en cuenta el beneficio de cada uno. En los estudios en animales no se ha observado ningún efecto sobre la fertilidad.

Referencias bibliográficas principales

Mentz RJ, Anstrom KJ, Eisenstein EL, Sapp S, Greene SJ, Morgan S, et al.; TRANSFORM-HF Investigators. Effect of torsemide vs furosemide after discharge on all-cause mortality in patients hospitalized with heart failure: the TRANSFORM-HF randomized clinical trial. JAMA. 2023;329(3):214-223. TRANSFORM-HF.
Cosín J, Díez J; TORIC investigators. Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study. Eur J Heart Fail. 2002;4(4):507-513. TORIC.
Greene SJ, Velazquez EJ, Anstrom KJ, Eisenstein EL, Sapp S, Morgan S, et al.; TRANSFORM-HF Investigators. Effect of torsemide versus furosemide on symptoms and quality of life among patients hospitalized for heart failure: the TRANSFORM-HF randomized clinical trial. Circulation. 2023;148(2):124-134. TRANSFORM-HF QoL.
Murray MD, Deer MM, Ferguson JA, Dexter PR, Bennett SJ, Perkins SM, et al. Open-label randomized trial of torsemide compared with furosemide therapy for patients with heart failure. Am J Med. 2001;111(7):513-520.
Müller K, Gamba G, Jaquet F, Hess B. Torasemide vs. furosemide in primary care patients with chronic heart failure NYHA II to IV — efficacy and quality of life. Eur J Heart Fail. 2003;5(6):793-801.
Tsutamoto T, Sakai H, Wada A, Ishikawa C, Ohno K, Fujii M, et al. Torasemide inhibits transcardiac extraction of aldosterone in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 2004;44(11):2252-2253.
Teixeira L, Felix N, Navalha DDP, Ferreira R, Clemente MRC, Madeira T, et al. Torsemide versus furosemide in the treatment of heart failure: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arq Bras Cardiol. 2024;121(6):e20230825.
Ahmad Cheema H, Azeem S, Ejaz A, Khan F, Muhammad A, Shahid A, et al. Efficacy and safety of torsemide versus furosemide in heart failure patients: a systematic review of randomized controlled trials. Clin Cardiol. 2024;47(1):e24088.
Buggey J, Mentz RJ, Pitt B, Eisenstein EL, Anstrom KJ, Velazquez EJ, O'Connor CM. A reappraisal of loop diuretic choice in heart failure patients. Am Heart J. 2015;169(3):323-333.
Mentz RJ, Hasselblad V, DeVore AD, Metra M, Voors AA, Armstrong PW, et al. Torsemide versus furosemide in patients with acute heart failure (from the ASCEND-HF Trial). Am J Cardiol. 2016;117(3):404-411.
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al.; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. Guías ESC 2021 IC.
Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de torasemida 10 mg comprimidos. CIMA — Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS. CIMA, registro 60450. Consultada el 22 de septiembre de 2026.
Damman K, Testani JM. The kidney in heart failure: an update. Eur Heart J. 2015;36(23):1437-1444.
Hasselblad V, Stough WG, Shah MR, Lokhnygina Y, O'Connor CM, Califf RM, Adams KF Jr. Relation between dose of loop diuretics and outcomes in a heart failure population: results of the ESCAPE trial. Eur J Heart Fail. 2007;9(10):1064-1069.
Køber L, Adamo M, Ruwald AC, et al.; ESC Scientific Document Group. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. 2026; publicado el 28 de agosto de 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag100 Guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca
McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, et al.; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45(38):3912-4018. doi:10.1093/eurheartj/ehae178 Guía ESC 2024 de hipertensión arterial
Arbelo E, Protonotarios A, Gimeno JR, et al.; ESC Scientific Document Group. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J. 2023;44(37):3503-3626. doi:10.1093/eurheartj/ehad194 Guía ESC 2023 de miocardiopatías
Garcia-Pavia P, Gonzalez-Lopez E, Anderson LJ, et al. Non-amyloid specific treatment for transthyretin cardiac amyloidosis: a clinical consensus statement of the ESC Heart Failure Association. Eur Heart J. 2026;47(1):22-36. doi:10.1093/eurheartj/ehaf710 Consenso HFA/ESC 2026 de amiloidosis cardiaca por transtiretina
TORAFIC Investigators Group. Effects of prolonged-release torasemide versus furosemide on myocardial fibrosis in hypertensive patients with chronic heart failure: a randomized, blinded-end point, active-controlled study. Clin Ther. 2011;33(9):1204-1213.e3. doi:10.1016/j.clinthera.2011.08.006 Estudio TORAFIC
Trippel TD, Van Linthout S, Westermann D, et al. Investigating a biomarker-driven approach to target collagen turnover in diabetic heart failure with preserved ejection fraction patients. Effect of torasemide versus furosemide on serum C-terminal propeptide of procollagen type I (DROP-PIP trial). Eur J Heart Fail. 2018;20(3):460-470. doi:10.1002/ejhf.960 Estudio DROP-PIP

La torasemida es un diurético del asa autorizado en España para el edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva, a enfermedad renal o a enfermedad hepática, y para la hipertensión arterial. Esta ficha práctica de 2026 resume para qué sirve la torasemida, la dosis inicial y la dosis máxima, la equivalencia entre torasemida y furosemida (40 mg de furosemida ≈ 10-20 mg de torasemida), en qué se diferencian la torasemida y la furosemida y si son lo mismo, cuándo se cambia una por otra, cómo se toma, qué contraindicaciones y qué efectos secundarios recoge la ficha técnica, su uso en la insuficiencia renal crónica, en la cirrosis hepática con ascitis, en el embarazo y en la lactancia, y qué mostraron los estudios TORIC, TRANSFORM-HF, TORAFIC y el metaanálisis de 2024. La denominación común internacional es torasemide (torasemida en España); en Estados Unidos se llama torsemide.