Albuminuria como marcador de congestión sistémica en pacientes con insuficiencia cardíaca

Diversos estudios en pacientes con insuficiencia cardíaca han demostrado como la presencia de albuminuria determina un peor pronóstico en estos pacientes incluso cuando se ajusta a la presencia o no de diabetes mellitus, hipertensión arterial o enfermedad renal crónica.

En este análisis del registro BIOSTAT-CHF (Estudio prospectivo internacional multicéntrico, cuyo objetivo principal fue caracterizar las vías biológicas relacionadas con la respuesta o no al tratamiento farmacológico recomendado por las guías para la insuficiencia cardíaca) tratan de determinar cuales son los biomarcadores que se relacionan con la presencia de albuminuria.

El registro cuenta con una cohorte índice (2516 pacientes) y una de validación (1738 pacientes). La muestra, por un lado, es dividida en tres grupos de acuerdo con la presencia de micro (UACR >30 mg/gCr), macro (UACR >300 mg/gCr) o normoalbuminuria, y de otro lado, se realiza un análisis de clusters (análisis aglomerativo jerárquico), incluyendo junto a los biomarcadores, el valor del cociente albúmina/creatinina (UACR) y el score clínico de congestión. Como resultado del análisis, se observa como la presencia de micro o macroalbuminuria se relaciona de forma preferente con marcadores de congestión cardíaca (NT-ProBNP, adrenomedulina biológicamente activa -bio-ADM-, Ca 125), siendo en NT-ProBNP el que se asoció con mayor potencia en el análisis de regresión. De la misma forma, los clusters generados que incluyen la presencia de albuminuria, tanto en la cohorte índice como en la de validación, vuelven a asociar estos marcadores junto con score clínico de congestión (basado en el Score de Ambrosy AP, utilizado en el ensayo EVEREST). Sin embargo, otros clusters que vienen definidos por daño renal o afectación hepática no incluyen la presencia de albuminuria. Como era de esperar, de forma similar a estudios previos, los pacientes que presentaron micro y macroalbuminuria, tuvieron peor pronóstico tanto en la cohorte índice como en la cohorte de validación, que los pacientes con normoalbuminuria.

La conclusión por tanto de los autores, es que la presencia de albuminuria en pacientes con insuficiencia cardíaca se asocia más con el estado congestivo de los mismos, que con el daño renal o hepático, y que de ese modo podría utilizarse como marcador de congestión. En su discusión desarrollan algunas líneas que podrían explicar esta relación de la albuminuria con el estado congestivo. De una parte, existen algunas evidencias de que el incremento de la presión venosa central y consecuentemente de la presión en la vena renal se asocia a un aumento de la excreción renal de albumina. Por otra parte otro mecanismo que puede explicar esta asociación es la disfunción endotelial, que a nivel renal incrementaría la permeabilidad capilar que conduciría a la mayor albuminuria.

En cualquier caso, los hallazgos del presente análisis no dejan de ser asociaciones. Por ejemplo, el estudio no puede probar la existencia de aumento de presión en la vena renal, o aumento de la congestión en el parénquima renal. De la misma manera el tratamiento de los pacientes no se ajusta a las guías actuales de tratamiento de la insuficiencia cardíaca, ningún paciente estaba en tratamiento con ARNI o con inhibidores de SGLT-2 y por tanto serán necesarios nuevos análisis para confirmar los hallazgos que se describen en el presente trabajo.

REFERENCIA

Boorsma EM, Ter Maaten JM, Damman K, van Essen BJ, Zannad F, van Veldhuisen DJ, Samani NJ, Dickstein K, Metra M, Filippatos G, Lang CC, Ng L, Anker SD, Cleland JG, Pellicori P, Gansevoort RT, Heerspink HJL, Voors AA, Emmens JE. Albuminuria as a marker of systemic congestion in patients with heart failure. Eur Heart J. 2022 Sep 23:ehac528. doi: 10.1093/eurheartj/ehac528.

Referencias:

  1. Eur Heart J. - Albuminuria as a marker of systemic congestion in patients with heart failure

Comentario por Dr. José Carlos Arévalo Lorido

Dr. José Carlos Arévalo Lorido

Dr. José Carlos Arévalo Lorido

FEA Medicina Interna. Hospital Universitario de Badajoz.

@joscarlor2

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