La dislipemia mixta requiere controlar todas las fracciones lipídicas aterogénicas
El cLDL es la diana principal del tratamiento hipolipemiante, pero no es la única fracción que importa en la dislipemia mixta. El paciente con triglicéridos elevados, cHDL bajo y LDL moderadamente elevado presenta un perfil lipídico aterogénico complejo que el control del cLDL en monoterapia no resuelve. La persistencia de triglicéridos altos y cHDL bajo configura el componente lipídico más frecuente del riesgo cardiovascular residual en el paciente ya tratado con estatinas [1].
La actualización enfocada ESC/EAS 2025 mantiene el cLDL como primera diana e incorpora el colesterol no-HDL como objetivo secundario prioritario en el paciente con hipertrigliceridemia. El colesterol no-HDL recoge en un solo parámetro la suma de todas las partículas lipoproteicas aterogénicas, incluidas LDL, VLDL, IDL y Lp(a), y se calcula restando el cHDL al colesterol total. Sus objetivos son inferiores a 85 mg/dl en riesgo muy alto, inferiores a 100 mg/dl en riesgo alto e inferiores a 130 mg/dl en riesgo moderado [1].
Cinco fracciones, cinco objetivos en la dislipemia mixta
La infografía que acompaña este contenido visualiza, fracción por fracción, los objetivos terapéuticos que establecen las guías ESC/EAS 2025 para cada componente del perfil lipídico aterogénico. Para los triglicéridos, el valor deseable es inferior a 150 mg/dl; a partir de 135 mg/dl en el paciente de alto riesgo con estatina sin control lipídico completo, las guías contemplan el tratamiento específico [1]. Para el cHDL no existe diana numérica en las guías actuales, pero su valor bajo (inferior a 40 mg/dl en hombres e inferior a 48 mg/dl en mujeres) actúa como modificador de riesgo cardiovascular independiente que debe considerarse en la estratificación del paciente.
Mecanismo dual de rosuvastatina y fenofibrato sobre el perfil lipídico
La combinación rosuvastatina más fenofibrato actúa sobre las cinco fracciones del perfil lipídico aterogénico mediante dos mecanismos de acción complementarios. La rosuvastatina, inhibidor de la HMG-CoA reductasa, reduce el cLDL entre un 47 y un 52% a dosis de 10–20 mg/día y aporta una reducción adicional del colesterol VLDL y los triglicéridos. El fenofibrato, agonista del receptor PPARα, activa la lipoproteína lipasa y reduce la producción de apoproteína CIII, lo que se traduce en una reducción de los triglicéridos del 20–40% y un incremento del cHDL del 5–20% [2]. La estimulación de la síntesis de apoproteínas AI y AII refuerza adicionalmente el incremento del cHDL.
Esta doble cobertura lipídica en una sola toma diaria permite abordar simultáneamente las fracciones que la monoterapia con estatina no controla de manera completa en la dislipemia aterogénica. La combinación rosuvastatina más fenofibrato (rosuvastatin plus fenofibrate) está indicada como tratamiento sustitutivo en adultos de alto riesgo cardiovascular con hiperlipemia mixta ya controlados con ambos componentes por separado [2].
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- Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, et al. 2025 focused update of the 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025;46(42):4359-4378. PMID 40878289
- Ficha técnica rosuvastatina/fenofibrato (Tecnimede). AEMPS. cima.aemps.es
