Reestenosis, espasmo o microcirculación: Claves de la angina post-ICP (intervencionismo coronario percutáneo)

La intervención coronaria percutánea (ICP) es la modalidad predominante de revascularización a nivel mundial. A pesar de los importantes avances en stents farmacoactivos de segunda generación, imagen intracoronaria y fisiología coronaria, la angina tras ICP continúa siendo frecuente y clínicamente relevante. En un análisis contemporáneo de 51.710 pacientes sometidos a ICP, la angina apareció en el 28% durante el primer año y en el 40% a los 3 años. Esta carga sintomática se asocia a peor calidad de vida, mayor ansiedad y depresión, y un incremento del consumo sanitario con costes adicionales estimados de 14.524$ al año y 19.977$ a los 3 años. En este artículo se revisan, desde una perspectiva práctica, los mecanismos, la evaluación diagnóstica y las estrategias terapéuticas de la angina post-ICP, con el objetivo de facilitar decisiones clínicas eficientes y centradas en el paciente.

Conceptos clave: persistencia vs. recurrencia

Es útil distinguir dos fenotipos clínicos por su diferente espectro causal y, en consecuencia, por su manejo:

• Angina persistente: síntomas que continúan inmediatamente tras la ICP. Suelen relacionarse con revascularización incompleta (p. ej., enfermedad no tratable con ICP, «geographic miss») o isquemia residual por ganancia fisiológica escasa (resultado post-ICP subóptimo a pesar de un buen aspecto angiográfico). También puede coexistir un trastorno microvascular o vasomotor previo.
• Angina recurrente: reaparición tras un periodo libre de síntomas. Predominan fallo del stent (reestenosis o trombosis), progresión de la enfermedad coronaria en otros segmentos (frecuentemente ligada a prevención secundaria insuficiente) y trastornos vasomotores de inicio diferido (p. ej., disfunción endotelial con espasmo, inducida por el stent).

Mecanismos fisiopatológicos

Epicárdicos (obstructivos)

• Revascularización incompleta: la ICP puede dejar enfermedad significativa no tratada por decisión planificada o por complejidad anatómica; ello condiciona isquemia residual y síntomas.
• Resultado fisiológico subóptimo: pese a una angiografía «satisfactoria», la ganancia de flujo puede ser insuficiente. Valores fisiológicos post-ICP anómalos (p. ej., iFR <0,95) se asocian a menor mejoría sintomática y mayor incidencia de eventos.
• Fallo del stent:
  • Reestenosis intra-stent: neointimal, neoaterosclerosis, infraexpansión, fractura o enfermedad de borde. La infraexpansión es un determinante mayor y su corrección es obligada en el tratamiento de la reestenosis.
  • Trombosis del stent: suele debutar como síndrome coronario agudo, aunque en ocasiones lo hace con síntomas subagudos; requiere tratamiento urgente y optimización del implante previa mediante imagen intracoronaria, además de ajustar la antiagregación.
• Compromiso de rama lateral: el «jailing» de ramas puede ocasionar limitación de flujo ostial y angina; su contribución global a la carga post-ICP es variable y debe valorarse con fisiología y/o imagen.
• Disección coronaria no tratada: la disección residual tras ICP puede ser limitante de flujo y generar síntomas persistentes; su relevancia es mayor en segmentos tratados con balón farmacoactivo. El abordaje preferente es conservador, salvo afectación proximal o isquemia demostrable.
• Puente miocárdico: puede coexistir y actuar como desencadenante de angina de esfuerzo pese a una ICP técnicamente exitosa.

No obstructivos (no epicárdicos)

• Espasmo epicárdico o espasmo microvascular: reproducible con acetilcolina, con cambios isquémicos en el ECG y/o síntomas.
• Disfunción microvascular estructural: reducción de la reserva de flujo coronario (CFR <2) y/o elevación de resistencias microcirculatorias (IMR >25 unidades o HMR >2,5 mmHg/cm/s). Pacientes con angina recurrente post-ICP muestran, a los 6–12 meses, IMR más altas y CFR más bajas que aquellos que permanecen asintomáticos.

Evaluación diagnóstica escalonada

1) Clínica, tratamiento y revisión del procedimiento índice

• Historia clínica dirigida: características del dolor, relación con el esfuerzo, nitroglicerina, comorbilidades y factores psicosociales.
• Revisión del informe angiográfico y del procedimiento: localización y extensión de la enfermedad, tipo de stent, longitud tratada, lesiones complejas, longitud de las lesiones, uso de imagen o fisiología.
• Optimización de la terapia médica: la infrautilización es relevante; en un ensayo, solo el 25% alcanzó todos los objetivos de tratamiento farmacológico y, en un registro, el número medio de antianginosos fue de 1,4 por paciente.
• Identificación de riesgo de fallo del stent: múltiples stents, andamiaje bioabsorbible, stent en tronco común o descendente anterior proximal, lesiones largas y anatomía compleja.

2) Pruebas no invasivas

• ECG y biomarcadores si hay sospecha de lesión aguda o pericarditis posprocedimiento (dolor pleurítico que empeora con la inspiración y cambia con la posición; posible roce pericárdico, PR descendido y elevación difusa del ST; manejo con antiinflamatorios no esteroideos y/o colchicina).
• Estratificación isquémica funcional y TC coronaria (cuando sea apropiado), incluyendo herramientas funcionales derivadas de imagen.

3) Coronariografía con evaluación funcional e imagen

Es el estándar para aclarar discrepancias anatómico-fisiológicas y establecer un diagnóstico causal:

• Fisiología epicárdica: FFR/iFR para confirmar o descartar isquemia residual y guiar decisiones de revascularización.
• Imagen intracoronaria (OCT/IVUS): esencial en reestenosis y trombosis del stent para identificar infraexpansión, malaposición, enfermedad de borde, fractura o neoaterosclerosis, y optimizar el retratamiento.
• Pruebas de función coronaria: test de acetilcolina para espasmo epicárdico o microvascular; termodilución/Doppler para CFR, IMR y HMR, que definen fenotipos microvasculares con implicaciones terapéuticas directas.
• Angiografía coronaria funcional (p. ej., cuantificación de flujo sin guía): útil como complemento cuando no se dispone de guía de presión/flujo, o para triage rápido.

Estrategia terapéutica dirigida a la causa

Optimización del tratamiento médico

• Prevención secundaria en cardiopatía coronaria crónica: aspirina a baja dosis, estatinas e inhibidores del sistema renina–angiotensina–aldosterona, además de control intensivo de factores de riesgo.
• Antianginosos de primera línea según endotipo:
  • Disfunción microvascular estructural: betabloqueantes como primera elección.
  • Espasmo epicárdico o microvascular: calcioantagonistas y nitratos de acción prolongada como base del tratamiento.
• Segunda línea antiisquémica: nitratos de acción prolongada, nicorandil, trimetazidina y ranolazina cuando persiste la angina a pesar de la primera línea.

Intervenciones sobre enfermedad epicárdica

• Objetivo de revascularización completa de las estenosis limitantes de flujo; la guía por fisiología coronaria para seleccionar lesiones diana en escenarios complejos cuenta con recomendación Clase I y nivel de evidencia A.
• Reestenosis intra-stent: imprescindible corregir la infraexpansión con ayuda de imagen intracoronaria. La estrategia (p. ej., balón farmacoactivo o nuevo stent) se individualiza según el mecanismo subyacente.
• Trombosis del stent: manejo de síndrome coronario agudo, posible aspiración de trombo cuando procede, optimización del stent guiada por OCT/IVUS y ajuste de la antiagregación.
• Compromiso de rama lateral: valorar repercusión con fisiología y tratar solo si hay isquemia demostrable o síntomas significativos atribuibles.
• Disección residual: seguimiento conservador en la mayoría; considerar revascularización si hay afectación proximal, deterioro hemodinámico o isquemia.

Abordaje de trastornos vasomotores y microvasculares

• Espasmo (epicárdico o microvascular): confirmar con acetilcolina; tratar con calcioantagonistas y nitratos de acción prolongada, optimizando prevención y hábitos de vida.
• Disfunción microvascular: caracterizar con CFR, IMR y HMR. Los betabloqueantes son la base cuando predomina un fenotipo estructural (CFR reducida, IMR elevada); el uso de fármacos de segunda línea se adapta a síntomas y tolerancia.

Rehabilitación cardiaca y terapias no farmacológicas

• Ejercicio y rehabilitación cardiaca: aumentan la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida, y reducen la recurrencia de angina. En un análisis post hoc, la participación/completitud de rehabilitación se asoció a una mayor tasa de ausencia de angina a 3 meses (86,2% vs 75%; P=.03).
• Estrategias para angina refractaria (cuando persiste >3 meses con isquemia reversible pese a tratamiento médico optimizado): el reductor del seno coronario ha demostrado beneficio en pacientes con angina refractaria por enfermedad obstructiva no susceptible de revascularización, en dos ensayos aleatorizados con control simulado. Otras opciones en casos seleccionados incluyen terapias de ondas de choque extracorpóreas, contrapulsación externa mejorada, neuromodulación y enfoques celulares emergentes.

Diagnóstico diferencial y causas no cardíacas

Una proporción de pacientes con dolor torácico tras ICP presentan causas no anginosas, tanto cardíacas (p. ej., pericarditis post-ICP, dolor por «stretch», leve mionecrosis procedimental) como no cardíacas (gastrointestinales, musculoesqueléticas o psicógenas). La identificación correcta evita procedimientos innecesarios y orienta terapias específicas (por ejemplo, antiinflamatorios/colchicina en pericarditis).

Mensajes clave

• La angina post-ICP es frecuente (28% al año; 40% a 3 años) y conlleva impacto clínico, psicológico y económico significativo.
• Distinguir persistencia vs recurrencia orienta el diagnóstico: revascularización incompleta y ganancia fisiológica escasa en la primera; fallo del stent, progresión de la enfermedad y vasomoción en la segunda.
• La evaluación debe integrar fisiología (FFR/iFR), imagen intracoronaria (OCT/IVUS) y pruebas de función coronaria (acetilcolina, CFR, IMR, HMR) para definir la causa y el endotipo.
• El tratamiento es dirigido a la causa y se apoya en optimizar prevención secundaria y antianginosos según endotipo (betabloqueantes en microvascular estructural; calcioantagonistas/nitratos en espasmo).
• La rehabilitación cardiaca mejora síntomas y resultados; en angina refractaria, el reductor del seno coronario es una opción con evidencia.

Relevancia clínica

Identificar de forma temprana la causa de la angina tras ICP previene reintervenciones innecesarias, reduce rehospitalizaciones y mejora la calidad de vida. La integración sistemática de fisiología e imagen en el laboratorio de hemodinámica permite corregir mecanismos epicárdicos concretos (infraexpansión, enfermedad de borde, reestenosis), mientras que la función coronaria orienta el manejo de fenotipos vasomotores y microvasculares, cada uno con una respuesta terapéutica diferenciada.

Aplicación práctica

1. Confirmar el fenotipo (persistente vs. recurrente) y revisar el procedimiento índice y la terapia actual.
2. Descartar causas urgentes (SCA, trombosis del stent, pericarditis) con clínica, ECG y biomarcadores.
3. Realizar coronariografía con fisiología e imagen si persiste la sospecha de origen epicárdico o existe discordancia anatómico-funcional.
4. Caracterizar la microcirculación (acetilcolina, CFR, IMR, HMR) cuando los hallazgos epicárdicos no explican los síntomas o se sospecha vasomoción/INOCA.
5. Optimizar el tratamiento: prevención secundaria, ajuste de antianginosos según endotipo y, cuando proceda, retratamiento guiado por OCT/IVUS y FFR/iFR.
6. Prescribir rehabilitación cardiaca e intervención sobre estilos de vida; considerar opciones no farmacológicas en angina refractaria.

Impacto en la práctica clínica

Un enfoque estructurado y etiología-dirigido de la angina post-ICP permite al cardiólogo trasladar al punto de atención los avances en fisiología, imagen y pruebas de función coronaria. Esto se traduce en decisiones más precisas, mejoría sintomática sostenida y una utilización más eficiente de recursos, en un contexto donde la prevalencia de síntomas persiste elevada y los costes son significativos.

Conclusión

La angina tras ICP es una entidad multifactorial con cargas clínica y económica relevantes. Su manejo óptimo exige: identificar el fenotipo clínico, aplicar una evaluación funcional e invasiva integral, y personalizar el tratamiento a la causa y al endotipo. La prevención secundaria intensiva, el uso sistemático de fisiología e imagen para guiar decisiones y la incorporación de rehabilitación cardiaca y opciones no farmacológicas en casos refractarios son pilares para mejorar los resultados del paciente y el rendimiento del sistema sanitario.

Preguntas para la práctica

• ¿El paciente presenta angina persistente o recurrente? ¿Existe un mecanismo epicárdico corregible o predomina un endotipo vasomotor/microvascular?
• ¿Se ha optimizado la prevención secundaria y el régimen antianginoso según el endotipo?
• ¿Se han utilizado fisiología e imagen intracoronaria para confirmar la causa y guiar el tratamiento?
• ¿Se ha ofrecido rehabilitación cardiaca y, en caso de refractariedad, valorado opciones no farmacológicas con evidencia?