¿Qué ocurre cuando suspendemos los fármacos RAASi, debido a la hiperpotasemia, en los pacientes con IC?

La hiperpotasemia representa una de las principales dificultades para la implementación del tratamiento médico de los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC).

Los inhibidores del sistema renina–angiotensina–aldosterona (RAASi), que incluyen los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II), los antagonistas del receptor de angiotensina y neprilisina (ARNI) y los antagonistas de los receptores mineralocorticoides (ARM), son fármacos que han demostrado de forma robusta una mejoría en la supervivencia y una reducción de las hospitalizaciones por IC en los pacientes con IC con FEVI reducida (ICFEr); no obstante, su uso conlleva un riesgo de hiperpotasemia que es especialmente mayor en pacientes con enfermedad renal, diabetes o  más añosos. Es por ello, que, en ocasiones, tras la detección de hiperpotasemia, se reduce la dosis o se suspenden estos fármacos, lo que se puede traducir en una pérdida del beneficio clínico.

Con estas premisas, el grupo del Canadian VIGOUR Centre realizó un estudio de cohortes, utilizando bases de datos poblacionales que abarcaron a 4,7 millones de habitantes. Se identificaron más de 67.000 adultos con IC que habían sido hospitalizados o atendidos en urgencias entre 2002 y 2020. De ellos, 7.527 desarrollaron al menos un episodio de hiperpotasemia durante el tratamiento con RAASi, acumulando más de 120.000 años de tratamiento. Se definió hiperpotasemia como una concentración sérica de potasio superior a 5,0 mmol/L, y se clasificó en leve (5,0–5,5 mmol/L), moderada (5,5–6,0 mmol/L) y grave (>6,0 mmol/L).

Las características basales de la población fueron las siguientes: edad avanzada (mediana de 79 años), predominantemente varones y con un filtrado glomerular reducido (mediana de 33,7 mL/min/1,73 m²).

En cuanto a los resultados, se evidenció que, tras un episodio de hiperpotasemia, casi la mitad de los pacientes presentaron una suspensión o reducción de una terapia RAASi. Esta modificación en el tratamiento se asoció con un aumento significativo del riesgo de muerte y eventos cardiovasculares. En concreto, la mortalidad total fue un 80% mayor (hazard ratio 1,80; IC 95 %: 1,65–1,95) en los pacientes en los que se interrumpió o redujo la terapia, y también se observó un incremento en las hospitalizaciones cardiovasculares y las visitas a urgencias por IC.

Hay que destacar que los pacientes que suspendieron los RAASi no tuvieron menos episodios de hiperpotasemia que aquellos que continuaron con la medicación, lo que sugiere que existen otros factores, como la enfermedad renal, que pueden contribuir a la elevación de los niveles séricos de potasio.

Entre las limitaciones encontramos que se trata de un estudio observacional y existe falta de información detallada sobre los motivos de la suspensión de los fármacos.

Estos resultados ponen de manifiesto que, en la práctica clínica habitual, el temor a la hiperpotasemia puede conducir con frecuencia a una reducción excesiva de la terapia RAASi lo que implica una pérdida de los beneficios pronósticos demostrados en múltiples ensayos, por lo que los autores refuerzan el concepto de que salvo en casos de hiperpotasemia grave o refractaria, la interrupción de los RAASi puede ser más perjudicial que la propia hiperpotasemia.

Afortunadamente, desde hace años, se dispone de fármacos como los quelantes del potasio (patiromer y ciclosilicato de sodio y zirconio) que nos permiten abordar la hiperpotasemia como una comorbilidad tratable y con ello poder mantener los fármacos modificadores de la enfermedad.

Por tanto, y como conclusión, este estudio reafirma un mensaje crucial: la hiperpotasemia no debe ser motivo automático de suspender las terapias basadas en RAASi en los pacientes con ICFEr.

Referencias:

  1. JACC: Heart Failure. - Hyperkalemia-related heart failure therapy discontinuation and the association with outcomes in patients with heart failure

 

Julia Seller Moya

Julia Seller Moya

Cardióloga y responsable de la Unidad de Insuficiencia Cardiaca en el Hospital de Denia. Acreditación en Insuficiencia Cardiaca por la ESC. Doctora en Medicina por la UV.

@juliasellerm

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