Prevención cardiovascular en 2026: biomarcadores, presión arterial y salud digital

La prevención cardiovascular está entrando en una fase de precisión: mejor estratificación del riesgo, integración de biomarcadores y mayor uso de imagen, genética y herramientas digitales. En este contexto, ganan peso dos ideas: medir lo que realmente añade información (lipoproteína(a) e inflamación) y actuar antes (desde la juventud y, especialmente, antes de la insuficiencia cardíaca sintomática). A la vez, persisten debates prácticos de alto impacto asistencial, como el objetivo óptimo de presión arterial sistólica y si la apolipoproteína B debe desplazar al LDL-C como diana terapéutica.

Nuevos pilares para estratificar el riesgo

Lipoproteína(a): de “no accionable” a herramienta clínica

La lipoproteína(a) es un factor causal e independiente de riesgo para enfermedad cardiovascular aterosclerótica y estenosis aórtica calcificada. A pesar de ello, su uso en la práctica diaria sigue siendo irregular por mitos persistentes sobre cuándo medirla, cómo interpretarla y qué hacer con el resultado. La evidencia resumida refuerza que su determinación sí cambia la práctica clínica: completa la evaluación de riesgo, orienta la intensidad del tratamiento preventivo y facilita el cribado familiar.

Varios principios ayudan a llevarla al día a día:

• Cribado universal: aproximadamente el 20% de los adultos presenta concentraciones asociadas a mayor riesgo.
• Unidades e interpretación: se priorizan unidades molares (nmol/L) con ensayos estandarizados; la conversión entre nmol/L y mg/dL no es fiable por la heterogeneidad de isoformas.
• Riesgo aterogénico completo: para cuantificar bien el riesgo ligado a lipoproteínas aterogénicas, es útil considerar apoB y lipoproteína(a) de forma complementaria.
• Riesgo residual pese a LDL-C óptimo: la lipoproteína(a) puede mantener riesgo elevado incluso con LDL-C bien controlado, por lo que conviene reforzar otras palancas preventivas (presión arterial, glucemia y estilo de vida).
• Implicaciones terapéuticas actuales: algunas personas con lipoproteína(a) elevada podrían obtener mayor beneficio de iPCSK9; además, en individuos seleccionados, la aspirina a baja dosis puede aportar beneficio neto según análisis genéticos, observacionales y post hoc.
• Preparación para terapias dirigidas: su medición posiciona al paciente para beneficiarse rápidamente de terapias específicas cuando estén disponibles.

Inflamación y cribado universal con tres biomarcadores

La prevención moderna no se sostiene solo en el colesterol. Se propone una base de estratificación más robusta mediante la medición conjunta de LDL-C, hsCRP y lipoproteína(a). La combinación aporta información independiente y aditiva sobre riesgo cardiovascular a largo plazo, con incremento progresivo del riesgo a medida que se elevan más biomarcadores.

Esta aproximación es especialmente útil para perfiles que las herramientas clásicas infravaloran, como personas “SMuRFless” (sin factores modificables estándar) en las que la inflamación (hsCRP elevada) puede destapar un riesgo relevante y, según lo expuesto, asociarse a beneficio clínico con estatinas. En prevención secundaria, integrar hsCRP y lipoproteína(a) junto a LDL-C ayuda a identificar riesgo residual y a orientar decisiones: intensificar el descenso de LDL-C cuando predomina el riesgo colesterolémico y considerar estrategias antiinflamatorias cuando predomina el riesgo inflamatorio (incluida colchicina a baja dosis, aprobada por la FDA para prevención secundaria).

Objetivo de presión arterial sistólica: ¿<120mmHg o <130mmHg?

El objetivo óptimo de presión arterial sistólica (PAS) se apoya en una relación log-lineal entre PAS y riesgo cardiovascular en un rango amplio (90–180mmHg) y, sobre todo, en ensayos aleatorizados que comparan dianas de tratamiento. En los datos resumidos, los grupos asignados a dianas más bajas mostraron un patrón casi universal de beneficio: la reducción de eventos cardiovasculares mayores fue de alrededor del 20% y la reducción de mortalidad por cualquier causa de alrededor del 10%.

El contrapunto es la seguridad: hipotensión, síncope, caídas, alteraciones electrolíticas y lesión renal aguda fueron más frecuentes con dianas más estrictas. Aun así, los eventos adversos se describen como poco comunes en términos absolutos (por ejemplo, un caso de hipotensión por más de 500–600 pacientes, según la diana). En la práctica, la recomendación guía actual se mantiene en PAS <130mmHg, con incentivo a alcanzar PAS <120mmHg cuando sea factible y seguro.

¿ApoB debe reemplazar al LDL-C como diana terapéutica?

La apolipoproteína B (apoB) tiene argumentos sólidos a favor: en análisis observacionales suele predecir mejor el riesgo lipídico que LDL-C, detecta discordancias relevantes a nivel individual y su medición es robusta (no depende del ayuno y es menos sensible a escenarios de triglicéridos altos o LDL-C extremo). Además, se plantea una equivalencia práctica de objetivos numéricos en tratamiento (por ejemplo, un umbral de LDL-C puede traducirse a un umbral similar de apoB).

Sin embargo, también hay limitaciones que frenan un reemplazo universal: la mayor parte de la evidencia de ensayos y guías es LDL-C-dependiente, persisten incertidumbres sobre umbrales óptimos de apoB (especialmente con LDL-C <100mg/dL) y existe preocupación por agravar brechas ya existentes en el cribado lipídico. El consenso operativo es claro: si un paciente alcanza objetivos de LDL-C pero mantiene apoB elevada, hay margen para intensificar la prevención; y, a futuro, se necesita más evidencia en ensayos que incorporen apoB de forma sistemática.

Imagen y genética en adultos jóvenes: cuándo aportan valor

Las puntuaciones de riesgo a 10 años tienden a infraestimar el riesgo en adultos jóvenes. Dos vías complementarias para afinar decisiones son la imagen cardiovascular y las puntuaciones de riesgo poligénico. La detección de placa aporta valor pronóstico incremental y, además, puede modificar el comportamiento de clínicos y pacientes hacia una intensificación terapéutica; también se reconoce que persisten desigualdades por sexo en la asignación del tratamiento.

El papel de cada herramienta depende de la edad: en personas muy jóvenes (por debajo de 30 años), la probabilidad de encontrar placa es baja y la información genética puede ser más orientativa. Aun así, se subraya que faltan datos sobre cómo traducir una puntuación poligénica a decisiones farmacológicas tempranas. En individuos seleccionados, combinar riesgo clínico y genética puede aumentar el rendimiento de la imagen en el TC coronario y ayudar a identificar presencia y severidad de placa, especialmente cuando el resultado vaya a cambiar el plan terapéutico.

Imagen anatómica seriada para monitorizar la respuesta: promesa y cautelas

La monitorización seriada con imagen anatómica genera interés por su potencial para objetivar progresión o regresión de aterosclerosis. Se presentaron datos observacionales donde un incremento de más del 15% del calcio coronario en dos años se asoció a mayor incidencia de infarto, y se discutió el papel de cuantificación asistida por inteligencia artificial para caracterizar placa.

La postura prudente insiste en límites relevantes: no hay ensayos aleatorizados completados que demuestren que la imagen seriada mejore desenlaces, existe exposición a radiación con acumulación de riesgo, y el coste/financiación limita su aplicabilidad. La utilidad más defendida en la práctica real es la imagen basal para definir carga aterosclerótica, motivar cambios y activar tratamiento intensivo; el valor añadido de repetir estudios debe reservarse para escenarios donde vaya a aportar decisiones accionables. Se reconoce que hay investigación en marcha que podría aclarar el beneficio en población asintomática de alto riesgo.

Salud digital e inteligencia artificial: prevención oportunista con equidad

La prevención oportunista aprovecha datos existentes para detectar riesgo sin añadir pruebas. Un ejemplo es identificar calcio coronario incidental en exploraciones torácicas previas y activar circuitos clínicos: en el proyecto NOTIFY-1, informar a pacientes y clínicos de ese hallazgo aumentó el inicio y la persistencia de estatinas, ilustrando cómo los flujos de trabajo basados en inteligencia artificial pueden traducir información “silenciosa” en prevención efectiva.

La expansión de herramientas digitales incluye monitorización remota de presión arterial, predicción de riesgo asistida por inteligencia artificial, aplicaciones móviles y wearables con datos continuos (actividad, sueño, frecuencia y ritmo cardiacos). Los retos son claros: integrar estos datos en la práctica clínica con resúmenes interpretables y acciones basadas en evidencia, resolver barreras de financiación y generar evidencia robusta sobre beneficios, daños, coste-efectividad y escalabilidad. Además, se introduce el marco de techquity: diseñar y validar tecnología para no ampliar desigualdades, con validación en subgrupos demográficos, co-diseño con comunidades, adaptación cultural y vigilancia sistemática de sesgos.

Riesgo cardiovascular en la mujer

La evaluación del riesgo cardiovascular en mujeres requiere ir más allá de los factores clásicos. Incluso con herramientas más recientes como PREVENT (que amplía el foco desde enfermedad aterosclerótica a insuficiencia cardíaca), persisten limitaciones: entre el 14–27% de quienes debutan con síndrome coronario agudo no presentan factores modificables estándar, y las puntuaciones están muy condicionadas por la edad, lo que puede invisibilizar riesgo elevado en mujeres jóvenes.

Se propone incorporar potenciadores de riesgo específicos o predominantes en mujeres a lo largo del ciclo vital: edad de menarquia, síndrome de ovario poliquístico, antecedentes de hipertensión gestacional, preeclampsia/eclampsia, diabetes gestacional, parto pretérmino, recién nacido pequeño para la edad gestacional, infertilidad y abortos; además de amenorrea hipotalámica funcional, menopausia precoz, insuficiencia ovárica prematura y exposición hormonal (anticonceptivos y terapia hormonal menopáusica). También destacan condiciones más prevalentes en mujeres asociadas a riesgo, como inflamación sistémica, enfermedades autoinmunes y cáncer de mama. En términos de estratificación, la presencia de múltiples potenciadores puede aportar una capacidad predictiva comparable a un calcio coronario elevado, apoyando una evaluación más personalizada, junto al enfoque biomarcador con LDL-C, hsCRP y lipoproteína(a).

Prevención de insuficiencia cardíaca: actuar antes de la fase sintomática

La insuficiencia cardíaca se plantea como una frontera prioritaria de la prevención. La transición clave es pasar de disfunción ventricular asintomática a enfermedad sintomática, con implicaciones de activación neurohumoral y remodelado. Por ello, se defiende una estrategia por estadios: intervenir de forma distinta en estadio A (factores de riesgo) y estadio B (disfunción ventricular asintomática), incorporando “potenciadores” de riesgo como biomarcadores, cociente albúmina/creatinina urinario, strain longitudinal global ecocardiográfico y fibrosis precoz por resonancia cardiaca.

Entre los factores modificables, la hipertensión destaca como impulsor principal. Ensayos de control intensivo de presión arterial, con referencia al impacto observado en SPRINT, muestran reducción de incidencia de insuficiencia cardíaca. En diabetes tipo 2, el uso de iSGLT2 atenúa la incidencia de insuficiencia cardíaca en casi un 30%. También se menciona que los fármacos antiobesidad reducen eventos ateroscleróticos mayores, lo que hace razonable esperar un descenso de insuficiencia cardíaca, aunque aún no está demostrado. Para priorizar intervención, se destaca la utilidad de calculadoras específicas: PREVENT HF calibra riesgo de por vida desde <10% hasta aproximadamente 35%, y el uso combinado de datos de calcio coronario con factores clínicos mejora la predicción (AUC 0,844 frente a 0,777).

La prevención también mira a la genética: alrededor del 20% de los casos de miocardiopatía dilatada de nuevo inicio son genéticos; la descendencia con variantes patogénicas alcanza un riesgo de aproximadamente 40%. Incluso en casos atribuidos a alcohol o cardiotóxicos, entre el 40–50% presentan variantes patogénicas. Además, la mayoría de factores genéticos descritos se concentran en 14 genes, lo que abre la puerta a estrategias de identificación y seguimiento más precisas.

Mensajes clave

• Lipoproteína(a) ya es accionable: mejora la estratificación, orienta intensidad preventiva y facilita cribado familiar.
• LDL-C, hsCRP y lipoproteína(a) juntos ofrecen una base práctica para caracterizar riesgo residual y personalizar intervenciones.
• PAS más baja reduce eventos, pero exige balance con efectos adversos; el objetivo recomendado se mantiene en <130mmHg con aspiración a <120mmHg cuando sea seguro.
• ApoB aporta valor en discordancias y en pacientes con LDL-C en objetivo pero riesgo persistente.
• Imagen, genética y salud digital deben usarse cuando cambian decisiones y con vigilancia de equidad (techquity).

Relevancia clínica

En consulta, la prevención cardiovascular se vuelve más personalizada: biomarcadores que capturan riesgo residual, herramientas que afinan la estratificación en mujeres y jóvenes, y un enfoque proactivo para detectar enfermedad subclínica cuando el resultado modifica el tratamiento. La prevención de insuficiencia cardíaca se consolida como prioridad, con intervención temprana en estadios iniciales y uso de calculadoras específicas para focalizar recursos en quienes más se benefician.

Aplicación práctica

• Incorporar una determinación de lipoproteína(a) en la evaluación preventiva y plantear cribado en cascada cuando esté elevada.
• Valorar LDL-C, hsCRP y lipoproteína(a) como tríada para identificar riesgo residual (colesterolémico, inflamatorio o ambos) y ajustar la estrategia.
• En hipertensión, perseguir PAS <130mmHg y considerar intensificación hacia <120mmHg si el perfil clínico y la tolerancia lo permiten, vigilando eventos adversos.
• Solicitar apoB cuando haya sospecha de discordancia o persista riesgo pese a LDL-C en objetivo, y usar el resultado para intensificar prevención.
• En mujeres, preguntar de forma sistemática por antecedentes reproductivos y hormonales y otras condiciones asociadas a riesgo; no confiar solo en puntuaciones muy dependientes de la edad.
• Usar TC coronario y/o herramientas genéticas en jóvenes seleccionados cuando el resultado vaya a cambiar el plan terapéutico.
• Explorar circuitos de prevención oportunista con datos existentes (p. ej., hallazgos incidentales) y garantizar un enfoque de techquity.
• Priorizar prevención de insuficiencia cardíaca con control estricto de hipertensión, uso de iSGLT2 en diabetes tipo 2 cuando proceda y apoyo en calculadoras de riesgo específicas.

Impacto en la práctica clínica

El impacto esperado es doble: mejorar la identificación de pacientes “ocultamente” de alto riesgo (mujeres jóvenes, SMuRFless con inflamación, personas con lipoproteína(a) elevada) y acelerar intervenciones antes de que aparezca enfermedad sintomática, especialmente insuficiencia cardíaca. La adopción inteligente de biomarcadores, objetivos de presión arterial individualizados, uso selectivo de imagen/genética y despliegue de salud digital con equidad puede traducirse en una prevención más efectiva, más temprana y más centrada en la persona.