La obesidad plantea retos específicos en el manejo de la embolia pulmonar aguda, tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. A pesar de la elevada frecuencia de pacientes con obesidad en la práctica clínica, las guías internacionales ofrecen orientación limitada sobre estrategias concretas para este subgrupo, lo que favorece la variabilidad asistencial. Además, la coexistencia de obesidad y embolia pulmonar puede reducir la precisión diagnóstica por limitaciones técnicas en las pruebas de imagen y puede condicionar decisiones farmacológicas e intervencionistas. A esto se suma la denominada “paradoja de la obesidad”, por la que pacientes con sobrepeso u obesidad pueden mostrar mejor supervivencia que pacientes con normopeso, un hallazgo que complica la interpretación pronóstica y la comprensión fisiopatológica.
Contexto clínico
La obesidad es un problema de salud global de gran magnitud. Se define habitualmente por un índice de masa corporal (IMC) ≥30kg/m2 y su impacto va más allá del riesgo cardiometabólico. La distribución de la grasa también importa: la adiposidad visceral, metabólicamente activa, se ha relacionado con inflamación crónica y alteraciones hemostáticas. En este escenario, la obesidad se reconoce como un factor de riesgo independiente de tromboembolismo venoso y, en particular, de embolia pulmonar.
Evidencia epidemiológica y la “paradoja de la obesidad”
Los estudios observacionales y los metaanálisis señalan una relación directa y lineal entre el aumento del IMC y el riesgo de embolia pulmonar. En conjunto, la evidencia sugiere que las personas con obesidad presentan un riesgo aproximadamente 2 a 3 veces mayor de desarrollar embolia pulmonar que las de normopeso (IMC 18,5-24,9kg/m2), aunque la magnitud exacta varía entre estudios. De forma llamativa, varios trabajos también describen menor mortalidad intrahospitalaria o a 30 días en pacientes con obesidad frente a no obesos, sobre todo en obesidad de clase I (IMC 30-34,9kg/m2) y clase II (IMC 35-39,9kg/m2). Por el contrario, el bajo peso se asocia de forma consistente con peor pronóstico.
Se han propuesto explicaciones para esta paradoja. Entre ellas, la posibilidad de que algunos pacientes con obesidad tengan mayor “reserva” metabólica o estén menos afectados por pérdida ponderal asociada a enfermedad. También se ha señalado el potencial papel de sesgos estadísticos, como la confusión por factores no medidos (por ejemplo, tabaco) que se asocian a menor peso y mayor riesgo. Además, algunas diferencias en el tratamiento podrían influir: se ha descrito que pacientes con obesidad reciben con mayor frecuencia terapias como trombólisis sistémica o embolectomía quirúrgica, quizá por menor preocupación por fragilidad. Aun así, la validez y las implicaciones reales de la paradoja siguen siendo debatidas por limitaciones de los registros (posible infradiagnóstico de embolia pulmonar, falta de detalle sobre gravedad y causa de muerte, y confusión residual).
Por qué la obesidad aumenta el riesgo de embolia pulmonar
El incremento del riesgo tromboembólico en obesidad es multifactorial. Se ha descrito un estado protrombótico con elevación de fibrinógeno, factores VII/VIII y factor von Willebrand, mayor actividad y agregación plaquetaria y reducción de anticoagulantes endógenos. La adiposidad visceral puede favorecer hipofibrinólisis por aumento del inhibidor del activador del plasminógeno-1. A esto se suman resistencia a la insulina y dislipidemia, que alteran la función endotelial (menor biodisponibilidad de óxido nítrico y mayor expresión de moléculas de adhesión), facilitando la formación de trombo.
También contribuyen mecanismos mecánicos y conductuales: el aumento de presión intraabdominal y la compresión venosa pueden dificultar el retorno venoso y favorecer estasis, un fenómeno agravado por sedentarismo, con incremento del riesgo de tromboembolismo venoso en torno al 20%. Por otra parte, la obesidad se asocia a comorbilidades que, por sí mismas, predisponen a embolia pulmonar: enfermedad coronaria, diabetes, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, cáncer, síndrome de hipoventilación por obesidad y apnea obstructiva del sueño, entre otras. Además, en una cohorte amplia se observó que el aumento del IMC se asocia a peores índices de función del ventrículo derecho, lo que podría reducir la reserva cardiaca ante una embolia pulmonar aguda.
Retos diagnósticos en sospecha de embolia pulmonar con obesidad
Pruebas de imagen
La angiografía pulmonar por TC es la técnica de referencia para diagnosticar embolia pulmonar aguda, pero en obesidad aumenta la probabilidad de estudios no diagnósticos o indeterminados. Entre los problemas descritos destacan límites de peso de la camilla, imposibilidad física de introducir al paciente en el equipo, peor calidad de imagen por artefactos, necesidad de dosis de radiación más altas y tiempos de adquisición más prolongados. Además, por el mayor volumen sanguíneo circulante puede requerirse mayor volumen o concentración de contraste para lograr una opacificación vascular adecuada. Tecnologías emergentes como la TC de doble energía podrían mejorar la detección mediante mapas de perfusión y descomposición de materiales, aunque los sistemas de generaciones iniciales pueden estar limitados por un campo de visión reducido en pacientes de gran tamaño.
Otras técnicas presentan limitaciones adicionales. La gammagrafía de ventilación/perfusión puede verse afectada por límites de peso y por degradación de imagen; la coexistencia de enfermedad pulmonar, como EPOC (frecuente en obesidad), puede complicar la interpretación. La ecocardiografía transtorácica, utilizada para evaluar disfunción de ventrículo derecho, suele estar restringida por mala ventana acústica. Además, el remodelado cardiaco y la dilatación de la arteria pulmonar asociados a IMC alto pueden inducir interpretaciones erróneas, y algunos métodos de indexación por peso para tamaños de cavidades o función diastólica pueden llevar a clasificaciones engañosas. Incluso la detección de derrame pericárdico (relacionado con mortalidad a 30 días en embolia pulmonar) puede infraestimarse por peor ventana o por presencia de grasa epicárdica.
Biomarcadores
La utilidad de biomarcadores puede estar sesgada. El dímero D muestra menor especificidad en obesidad por inflamación crónica y niveles basales más altos, y su sensibilidad puede disminuir (posiblemente por hemodilución o inflamación). Aun así, el uso del punto de corte de dímero D ajustado por edad ha mostrado que puede excluir embolia pulmonar de forma segura sin necesidad de imagen en pacientes obesos, incrementando la eficiencia diagnóstica del 28% al 38%.
En cuanto a BNP/NT-proBNP, la obesidad puede reducir sus concentraciones séricas y enmascarar la sobrecarga del ventrículo derecho. Se ha descrito que resultados falsamente bajos de BNP aparecen en al menos el 20% de pacientes con insuficiencia cardiaca y obesidad, y se ha propuesto que reducir los puntos de corte establecidos hasta un 50% podría ser razonable. En pacientes con obesidad extrema (IMC ≥40kg/m2), se observó BNP <100pg/mL en el 20% de los casos. No obstante, también se ha descrito que, paradójicamente, NT-proBNP puede aumentar con el IMC y correlacionarse con disfunción de ventrículo derecho (por ejemplo, una asociación para NT-proBNP >600pg·mL-1 en IMC ≥40kg/m2).
Estratificación de riesgo
La estratificación de riesgo guía decisiones críticas: una proporción relevante de pacientes puede tratarse de forma ambulatoria, mientras que alrededor del 5%-10% requiere reperfusión inmediata. Sin embargo, herramientas pronósticas como PESI y su versión simplificada no se han validado en población con obesidad y no incorporan el IMC. Dado que la taquipnea puede deberse a la obesidad, se sugiere preferir la escala simplificada. Otras puntuaciones, como BOVA, aunque validadas en población general, no han sido evaluadas específicamente en obesidad; además, la obesidad puede alterar componentes clave (ventana ecocardiográfica subóptima o cinética de biomarcadores), afectando la clasificación de riesgo.
Estrategias terapéuticas: particularidades en obesidad
La anticoagulación es el pilar del tratamiento. En obesidad, la dosificación basada en peso y la monitorización cobran especial relevancia por cambios farmacocinéticos (volumen de distribución y aclaramiento). Con heparina no fraccionada se han descrito retrasos superiores a 24h para alcanzar anticoagulación adecuada, a menudo por bolo inicial insuficiente y/o perfusión inicial inadecuada. Aunque pueden requerirse dosis iniciales más altas, se necesita cautela para evitar niveles supraterapéuticos y sangrado, apoyándose en nomogramas por peso y monitorización frecuente de aPTT o anti-Xa.
Las heparinas de bajo peso molecular (por ejemplo, enoxaparina) suelen preferirse por farmacocinética más predecible. La pauta estándar (por ejemplo, 1mg/kg cada 12h) basada en peso real se considera, en general, segura hasta 150-165kg. En obesidad severa o mórbida, datos emergentes sugieren que limitar dosis o reducir a un 75%-80% del peso total podría disminuir el sangrado sin pérdida aparente de eficacia. Si se utiliza fondaparinux, se propone aumentar la dosis terapéutica a 10mg una vez al día en pacientes con peso >100kg.
Los anticoagulantes orales directos han demostrado eficacia y seguridad en obesidad, pero se recomienda cautela en IMC >40kg/m2 o peso >120kg. En estos extremos, se sugiere medir niveles del fármaco si están disponibles o considerar alternativas como antagonistas de la vitamina K o heparina de bajo peso molecular. En este contexto, se ha señalado que dosis estándar de rivaroxabán o apixabán parecen apropiadas pese a IMC o peso elevados, mientras que no hay datos clínicos disponibles para edoxabán o dabigatrán en esta población específica. Un problema práctico adicional es que no existe un rango terapéutico establecido para anti-Xa, lo que limita la interpretación de mediciones cuando se usan para orientar decisiones.
En pacientes hemodinámicamente inestables, la fibrinólisis sistémica puede estar indicada, aunque debe valorarse con prudencia por la carga de comorbilidades y potenciales contraindicaciones. La evidencia disponible sugiere que la fibrinólisis sistémica a dosis convencionales presenta eficacia y tasas de sangrado similares en obesidad mórbida y en pacientes sin IMC elevado. Las terapias dirigidas por catéter han emergido como opción en embolia pulmonar de alto riesgo y, probablemente, en casos seleccionados de pacientes inicialmente estables con deterioro hemodinámico, shock normotensivo o ausencia de mejoría con anticoagulación. Los datos en obesidad son limitados, pero apuntan a que pueden realizarse con alta tasa de éxito y baja incidencia de complicaciones, aunque con retos técnicos: visualización del objetivo, disponibilidad de material de tamaño adecuado y mayor exposición a radiación.
El acceso vascular requiere especial atención. Con IMC alto aumenta el riesgo de punción femoral baja y complicaciones, sobre todo si se precisa acceso de gran calibre. Cuando se opta por lisis local a baja dosis, pueden considerarse accesos alternativos como yugular interna o venas basílicas; se describen tamaños habituales de 5-F para catéteres estándar de lisis y 6-F para catéteres con facilitación por ultrasonidos, lo que podría minimizar el traumatismo vascular. Durante trombectomía mecánica suele buscarse un tiempo de coagulación activado de 150 a 200s, ajustando la heparina no fraccionada al peso y a la anticoagulación previa. Para trombólisis local, se ha propuesto perfusión de heparina no fraccionada de 500 a 1.000UI/h independientemente del peso, aunque la pauta óptima permanece mal definida.
En situaciones de contraindicación de anticoagulación o recurrencia pese a tratamiento, puede considerarse filtro de cava, valorando beneficios y riesgos y priorizando retirada cuando sea seguro reintroducir anticoagulación. En obesidad, el implante puede ser técnicamente más complejo y asociarse a riesgos como malposición o trombosis relacionada con el filtro. Además, se menciona que suele requerirse un diámetro cavalar <2,8cm, que puede superarse en algunos pacientes con obesidad, limitando la elegibilidad.
Pronóstico y seguimiento a medio-largo plazo
Más allá de la fase aguda, un IMC alto se ha asociado de forma consistente con peor calidad de vida, síntomas persistentes y peor recuperación funcional tras embolia pulmonar. Se ha descrito que el IMC predice peores resultados en pruebas de esfuerzo y una recuperación atenuada con menor mejora de disnea, calidad de vida y distancia en la prueba de 6 minutos a lo largo del tiempo. De forma relevante, el IMC no se asocia a defectos de perfusión persistentes tras embolia pulmonar ni a incidencia de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, ni tampoco a mayor uso sanitario o retraso diagnóstico en el estudio de esta entidad. En cambios extremos de peso, se ha señalado peor pronóstico y recuperación tras cirugía para hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, con posible selección más frecuente de pacientes con obesidad para angioplastia pulmonar con balón.
Prevención de recurrencias: del consejo de estilo de vida a nuevas terapias
Reducir el IMC y sostener un peso más saludable exige un esfuerzo prolongado y se complica por comorbilidades que condicionan la dieta (diabetes, hipertensión, dislipidemia o enfermedad renal avanzada). Se subraya que las recomendaciones específicas sobre cambios de estilo de vida tras un episodio de embolia pulmonar son escasas en guías de manejo de embolia pulmonar, aunque existen orientaciones generales de reducción del riesgo cardiovascular. En la práctica, deben recomendarse ejercicio aeróbico regular, restricción calórica y dieta equilibrada como primera línea en prevención primaria y secundaria de embolia pulmonar y, en general, de enfermedad cardiovascular. El abordaje del peso mediante cambios de estilo de vida y/o cirugía bariátrica tras embolia pulmonar podría reducir el riesgo de recurrencia tromboembólica y mejorar resultados globales.
Los agonistas del receptor GLP-1 han abierto nuevas vías para el tratamiento de la obesidad y la reducción de riesgo cardiovascular. Sin embargo, no hay datos disponibles sobre su beneficio para reducir recurrencias de tromboembolismo venoso o eventos cardiovasculares en prevención secundaria tras embolia pulmonar aguda. La evidencia publicada es conflictiva: algunos análisis sugieren aumento del riesgo de trombosis venosa profunda, pero no de embolia pulmonar, mientras que otros indican reducción del riesgo global de tromboembolismo venoso, incluyendo embolia pulmonar y trombosis venosa profunda, frente a inhibidores de DPP-4 en periodos de seguimiento de 12 meses. Dado este escenario, se destaca la necesidad de ensayos dedicados con objetivos tromboembólicos y de estudios mecanísticos y de vida real que aclaren su papel.
Mensajes clave
- La obesidad se asocia a mayor riesgo de embolia pulmonar, con una relación lineal con el IMC y un aumento aproximado de 2 a 3 veces frente a normopeso.
- El diagnóstico se complica por limitaciones técnicas en imagen, menor fiabilidad de biomarcadores y ausencia de validación específica de escalas pronósticas.
- En tratamiento, la dosificación por peso y la monitorización son críticas, sobre todo con heparinas; con anticoagulantes orales directos se aconseja cautela en IMC >40kg/m2 o >120kg.
- La “paradoja de la obesidad” describe menor mortalidad precoz en algunos grupos con obesidad, pero su interpretación es controvertida por posibles sesgos y confusión residual.
Relevancia clínica
La obesidad no solo incrementa el riesgo de embolia pulmonar, sino que modifica el rendimiento de pruebas diagnósticas y condiciona decisiones terapéuticas, especialmente en situaciones de alto riesgo donde el tiempo y la precisión importan. Reconocer estas particularidades ayuda a reducir incertidumbre, evitar infradiagnóstico, ajustar anticoagulación de forma segura y seleccionar de manera razonada estrategias de reperfusión y soporte.
Aplicación práctica
- Ante sospecha de embolia pulmonar en obesidad, anticipar posibles estudios no diagnósticos en angiografía pulmonar por TC y planificar alternativas si existen límites de peso o mala calidad esperable.
- Interpretar dímero D con cautela por menor especificidad; considerar estrategias ajustadas por edad para mejorar eficiencia diagnóstica.
- En BNP/NT-proBNP, asumir que pueden infraestimar sobrecarga del ventrículo derecho; integrar biomarcadores con hallazgos de imagen y clínica.
- En anticoagulación, evitar infradosificación inicial de heparina no fraccionada y usar nomogramas por peso con monitorización estrecha.
- Con heparina de bajo peso molecular, emplear peso real y valorar ajustes/monitorización en obesidad severa o mórbida según el contexto clínico.
Impacto en la práctica clínica
Un enfoque específico para pacientes con obesidad y embolia pulmonar puede aumentar la calidad diagnóstica (reduciendo pruebas indeterminadas), mejorar la seguridad de la anticoagulación (evitando retrasos y eventos hemorrágicos) y facilitar la selección de terapias dirigidas por catéter cuando estén indicadas. A medio plazo, integrar estrategias de control de peso y abordaje multidisciplinar tras la fase aguda puede ser clave para disminuir recurrencias y mejorar calidad de vida, mientras se cubren importantes lagunas de evidencia con investigación prospectiva en este subgrupo.
Referencias:
Ramón Bover Freire
