La repercusión de las alteraciones tiroideas en la enfermedad cardiovascular no es del todo bien conocida. Las hormonas tiroideas presentan múltiples efectos beneficiosos y perjudiciales que son importantes de conocer a la hora de ofrecer la mejor atención a nuestros enfermos.
La relación entre disfunción tiroidea y cardiopatías se estableció bien desde hace tiempo. Sabemos que los pacientes con hipertiroidismo o hipotiroidismo clínico establecido tienen mayor riesgo de desarrollar miocardiopatías o arritmias cardiacas. Sin embargo, actualmente no tenemos tan claro que decisiones clinicas debemos adoptar ante pacientes con cardiopatías o arritmias que presentan disfunción tiroidea subclínica.
Recientemente se ha publicado en JACC una revisión de la literatura sobre este tema. Nos ha parecido un trabajo exhaustivo e interesante, del que hemos querido extraer unas ideas sencillas y de fácil aplicación para el clínico, animando con ello a su lectura.
A nivel fisiológico la relación del tiroides y el sistema cardiovascular es estrecha. Encontramos receptores tiroideos en el miocardio y en el endotelio capaces de inducir diferentes mecanismos etiopatogénicos: regulación de la contractilidad del miocito actuando sobre la miosina, modulación de la concentración de calcio en el retículo sarcoplasmático, expresión de genes favorecen la hipertrofia y la fibrosis así como la expresión de canales y proteínas de membrana en los miocitos atriales, que son responsables del control de la frecuencia cardiaca y de regular el tono parasimpático.
Las alteraciones en la función tiroidea favorecen la dislipemia y la trombogénesis. Así, los pacientes hipotiroideos presentan un mayor riesgo de aterogénesis debido a una mayor elevación del colesterol LDL y de lipoproteína a. De igual manera los pacientes con disfunción tiroidea tienen con más frecuencia hipertensión, mayor grosor de intima-media, placas de ateroma, rigidez arterial y calcificación aórtica, lo que aumenta su riesgo cardiovascular. Además, el hipertiroidismo parece tener un papel trombogénico a través de la elevación del fibrinógeno. Por otra parte en el hipotiroidismo encontramos un estado de hipercoagulabilidad asociado a un aumento de niveles de factor VII activado y factor activador del plasminógeno. Todas estas alteraciones no solemos encontrarlas en sujetos eutiroideos.
A nivel vascular la función tiroidea es también fundamental para el control de las resistencias y el tono vascular. Existen receptores para las hormonas tiroideas tanto en el músculo como en el endotelio. Estas acciones vasculares llevadas a cabo por los receptores de las hormonas tiroideas parecen estar mediadas por el óxido nítrico y no sólo a ocurren a nivel de la circulación sistémica, sino también parecen influir en el desarrollo de hipertensión en la circulación pulmonar.
Las hormonas tiroideas pueden tener un papel cardioprotector, activando mecanismos citoprotectores, factores de angiogénesis y adaptaciones metabólicas en el tejido cardiaco que disminuyen el remodelado cardiaco o facilitan la reperfusión de áreas de tejido isquémico. Por ejemplo, disminuyen la expresión del gen supresor de tumor p53 activado durante un infarto evitando la vía de apoptosis mitocondrial. Por otro parte parecen aumentar la expresión del factor inducible por hipoxia y todo esto parece disminuir el área de penumbra isquémica en el miocardio. De igual manera en insuficiencia cardiaca las hormonas tiroideas presentan un efecto anti-apoptótico que disminuye la fibrosis intersticial que se observa en la miocardiopatía hipotiroidea.
Los autores del artículo ilustran con importante bibliografía como, en mayor o menor medida, estas anomalías en la etiopatogenia cardiovascular están presentes tanto con en sujetos hipertiroidismo como hipotiroidismo subclínico.
En relación a la cardiopatía isquémica encontrar niveles reducidos de T3 en el momento agudo es muy frecuente (1 de cada 5 pacientes). Los niveles bajos de T3 se asocian con mayor tasa de eventos fatales post-isquémicos y además aquellos pacientes que presentan niveles normales de T3 tienen menos alteración de la contractilidad manteniendo mejor la función sistólica del ventrículo izquierdo. En cuanto a la insuficiencia cardiaca tener niveles bajos de T3 también es muy prevalente y constituye un predictor independiente de disfunción sistólica. De igual manera cuando se comparan estos pacientes con eutiroideos con similar función sistólica, se observa una mayor más mortalidad en los primeros. En algunos estudios en los que se ha repuesto el déficit hormonal, se ha visto como mejoraba la actividad cardiovascular y disminuía la activación neuroendocrina con menos vasoconstricción, menor retención de agua y sodio, menos aldosterona y reducción de los niveles de péptidos natriuréticos. Sin embargo, otros trabajos con tratamiento sustitutivo han tenido que interrumpirse por aumento de la mortalidad. Esto conduce a buscar el subgrupo poblacional que realmente se beneficie de este tratamiento para lo cual se necesitan nuevos estudios.
Cómo hemos visto en esta revisión y a la luz de la bibliografía actualizada que presentan los autores, para el normal funcionamiento cardiovascular, es importante una adecuada evaluación de la función tiroidea dado que cambios muy sutiles en esta ya pueden empeorar el pronóstico cardiovascular. O dicho de otra manera, debemos asegurarnos que nuestros enfermos con patología cardíaca (ya sea crónica o aguda) esten en una situación de eutiroidismo con valores de TSH optimizados. Ya que parece la función tiroidea normal pudiera tener un componente cardioprotector frente a la insuficiencia cardiaca y el síndrome coronario agudo, aunque aún se necesite contrastar estos datos con nuevos estudios y ensayos clínicos.
Referencias:
- J Am Coll Cardiol. Thyroid Hormones and Cardiovascular Function and Diseases.
Comentario de los Drs. Fernando Tornero y Manuel Méndez
Actualmente es residente de cuarto año de Medicina Interna en el Hospital Clínico Universitario San Carlos de Madrid. Con interés en varias áreas de la especialidad como son las enfermedades cardiovasculares en especial el manejo del enfermo cardiorrenal, las enfermedades autoinmunes sistémicas y los cuidados paliativos.
Médico adjunto del servicio de Medicina Interna del Hospital Clínico Universitario San Carlos de Madrid. Responsable de la Consulta Monográfica de Insuficiencia Cardiaca y profesor asociado del Departamento de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid.
