El estudio comentado a continuación defiende que la fibrilación ventricular idiopática desencadenada por complejos ventriculares prematuros con intervalo de acoplamiento corto constituye un síndrome arrítmico primario independiente y tiene como objetivo establecer el fenotipo y la frecuencia de esta entidad en una gran cohorte de supervivientes de parada cardiaca inexplicada.
La fibrilación ventricular (FV) que ocurre en ausencia de cardiopatía estructural o alteraciones electrocardiográficas se encuentra en un porcentaje no despreciable de los supervivientes a una muerte súbita, y es denominada fibrilación ventricular idiopática (FVI). Para su estudio clínico nos encontramos con el obstáculo de su aparición imprevista y el corto espacio de tiempo que el organismo es capaz de soportarla; por todo ello, el registro de la señal de la FV es complicado y difícil de obtener, y se dispone únicamente de escasas referencias en la literatura de FV espontáneas con registro electrocardiográfico.
En informes anteriores se ha descrito un subconjunto de individuos con FVI con arritmia ventricular iniciada por complejos ventriculares prematuras (PVC) con intervalo de acoplamiento corto para las que los autores de este artículo proponen el término fibrilación ventricular de acoplamiento corto (SCVF). El objetivo de este estudio fue establecer el fenotipo y la frecuencia de SCVF en una gran cohorte de supervivientes de parada cardiaca inexplicada (UCA). Para ello los investigadores realizan un estudio multicéntrico incluyendo supervivientes de UCA del registro CASPER. La SCVF se definió como una fibrilación ventricular inexplicable iniciada por un PVC desencadenante con un intervalo de acoplamiento de <350 ms. Para establecer este diagnóstico era necesario descartar previamente mediante los estudios oportunos otras entidades relacionadas con FV tales como Síndrome de Brugada, QT corto, QT largo, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, síndrome de repolarización precoz o cualquier tipo de cardiopatía estructural que pudiera justificar la FV. Entre los 364 supervivientes de UCA, 24/364 (6,6%) cumplieron los criterios de diagnóstico de SCVF. El diagnóstico de SCVF se obtuvo en 19/24 (79%) individuos mediante fibrilación ventricular documentada durante el seguimiento. La arritmia ventricular se inició con un intervalo de acoplamiento de PVC medio de 274 ± 32 ms. El 21% de los casos de SCFV cursaron con tormenta arrítmica. La mediana de tiempo hasta la recurrencia de arritmia ventricular en SCVF fue de 31 meses. La fibrilación ventricular recurrente se trató con quinidina en 12/24 SCVF (50%) con un excelente control de la arritmia.
Resulta interesante destacar que, a diferencia de otros síndromes arrítmicos primarios como el síndrome de Brugada o el síndrome de QT largo, el SCVF no muestra hallazgos electrocardiográficos distintos, lo que hace que el diagnóstico clínico sea particularmente desafiante. Desde una perspectiva fisiopatológica, SCVF muestra características superpuestas notables con el síndrome de Brugada, el síndrome de repolarización precoz y, en cierta medida, con el síndrome de QT corto, como por ejemplo la aparición de arritmias durante las fases de aumento del tono vagal (sueño, reposo), el papel de las fibras de Purkinje para la arritmogénesis, PVC desencadenante con intervalo de acoplamiento corto y la respuesta a la quinidina.
Para concluir, los autores afirman que la fibrilación ventricular de acoplamiento corto probablemente representa un síndrome de arritmia distinto que representa al menos el 6,6% del UCA en individuos por lo demás sanos. El diagnóstico clínico es un desafío, dada la ausencia de una firma electrocardiográfica distintiva y la falta de un sustrato genético. La quinidina es muy eficaz en SCVF y debe considerarse como terapia de primera línea en pacientes con episodios recurrentes de FV o terapias frecuentes apropiadas con desfibrilador automático implantable.
Referencias:
Comentario de la Dra. Paloma Pérez Espejo
