Ergoespiro 13 julio 2026

Prueba máxima con consumo de oxígeno reducido y cinética de recuperación patológica.

La combinación de VO2 pico inferior al 70% del predicho con un RER superior a 1,1 nos ayuda apoyar una limitación real al esfuerzo.

Por otro lado, el pulso de O₂ se aplana de forma precoz, desde VT1 y de manera ligeramente oscilante pero sostenida. Aunque no se describe en el enunciado, entiendo que la paciente no tiene anemia. En cualquier caso, revisar la hemoglobina de la analítica previa a la prueba sería razonable para descartar que una anemia no fuese la causa de un pulso de O₂ reducido de forma global.

La pendiente VE/VCO₂ también es un parámetro anormal en esta prueba, presenta valor un elevado, reflejando una ineficiencia ventilatoria que podría estar en contexto de un aumento del espacio muerto alveolar.

Con todos estos datos y la complejidad que le añade la valvulopatía, considero que la IC con FEVI preservada/disfunción diastólica sería un diagnóstico de sospecha en este caso.

Buenas tardes. Vengo del Aula vecina de CardioTeca  (dirigida por el fabuloso Dr. Higueras) y vengo de la Atención Primaria, así que escribo con cierto apuro, pero con mucho afán de aprendizaje. Debo decir que lo poco que conozco en el campo de la CPET, lo he aprendido al visualizar -una y otra vez- los magníficos videos que el Dr. Berenguel hizo en plena Pandemia (en directo, allá por 2020).

Pero vayamos al grano, me parece que la paciente ha caído en Insuficiencia Cardiaca con FEVI reducida. Y creo que hay numerosos datos de mal pronostico en estas graficas de Wasserman (veo mucha morfología oscilatoria, incompetencia cronotrópica, bajo VO2, Recovery Delay importante, Slope Ve/CO2 de 44, Equivalentes bajos desde el inicio, y PET de CO2 bajo desde el inicio con PET de O2 alto desde el inicio).

*Grafica 1, la de la Ventilación: la ventilación aumenta poco con la carga de trabajo y describe patrón oscilante. *Grafica 2, la del Puso de O2: la Fr.C. disminuye a medida que aumenta la carga (¡disminuye!) y aun así no hay gran aumento del Pulso de O2 (de aquí infiero un Volumen Sistolico muy bajo y por tanto una FEVI reducida). *Grafica 3, la del VO2: el consumo pico de O2 es muy bajo – mala Clase de Weber- y hay Recovery Delay muy importante. *Grafica 4: VE/CO2 SLOPE 44 (este parámetro se sitúa en zona patológica típica de la I.C y determina una Clase Ventilatoria de Arena III, pero casi casi IV). *Grafica 6 con Equivalentes altos desde el pricipio (ineficiencia ventilatoria), *Grafica 8: Reserva Respiratoria > 40 al final de la prueba y parece que el RER si puede superar 1.1 (la prueba sería máxima, aunque se detiene muy pronto -min 6.21- ) y *Grafica 9: la PET O2 es muy alta casi desde el principio y la PET CO2 muy baja desde el principio y ambas se mantienen muy alejadas durante todo el ejercicio, lo que nos reafirma la ineficiencia ventilatoria. Sobre las Graficas 5 y 7 no sé decir nada.

Para un no iniciado, como yo, sería de gran ayuda que apareciera también una Tabla de Datos cruda y con % del valor predicho, porque colegir datos numéricos de los parámetros a partir de las gráficas me resulta complicado.

Pido disculpas de antemano, por la osadía de participar en este foro.

Muchas gracias y un saludo.

Muy buenas.

No tenemos la espirometría pero se asume anodina y en ausencia de datos asumo que la paciente no toma betabloqueantes.

Ergoespirometría realizada en bicicleta mediante protocolo incremental. Realiza 6'21" los primeros 2 min de calentamiento.
El RER pico parece de al menos 1,1 por lo que la prueba es metabólicamente máxima.

La frecuencia cardiaca basal es de 80lpm y paradójicamente desciende con el esfuerzo para ecualizar a basal y volver a subir pobremente desde los 5 min de ejercicio hasta el final. Si esto no es un artefacto de registro de FC por extrasistolia, me parece muy patológico. Nótese además que la FC en VT1 es mayor a la FC en VT2.

En cuanto a la capacidad funcional, el VO2 pico alcanzado parece <50% del predicho por la paralela de referencia en la gráfica 3 por lo que está muy deprimida. Como se ha dicho ya además, hay un VO2 recovery delay largo y datos de deuda de oxígeno. Añadiría además que la curva es anómala porque en vez de crecer el consumo con el ejercicio, al principio este cae respecto del basal y sólo empieza a ecualizar con basal y subir (de forma pobre y plana) tras los 3'30" de ejercicio, donde se ha señalado el VT2. El VO2 en el primer umbral ventilatorio (VT1) parece <40% sugiriendo un componente central marcado, además es muy precoz, en el calentamiento. Personalmente no veo oscilaciones ventilatorias significativas y no hay agotamiento de la reserva respiratoria.

La curva del pulso de O2 no me parece normal tampoco, pero comparativamente menos patológica que las de FC y VO2: aunque en el tramo entre VT1-VT2 hay oscilaciones y se puede hablar hasta de aplanamiento, lo cierto es que tras VT2 se recupera e incluso incrementa llegando a ser >80% del predicho según la paralela de referencia en la gráfica 2.

Por último en cuanto a la eficiencia ventilatoria, la pendiente de VE/VCO2 es de 44 que corresponde a una clase ventilatoria 3 de Arena. Aunque pusiésemos el umbral superior por debajo de VT2, la pendiente creo que saldría similar. El equivalente VE/VCO2 en VT1 parece alto, aunque tampoco exagerado y la PETCO2 en VT1 algo baja pero tampoco exagerada. Sí llama la atención PETCO2 final menor a basal. Hay HT pulmonar significativa contribuyendo a la baja capacidad funcional, pero también podría ser secundaria al bajo gasto. Además en el eco basal no se describe HT pulmonar (lo cual no descarta que se pueda desarrollar con el esfuerzo o también errores de registro/medida en el eco). 
 
En definitiva: ergoespirometría metabólicamente máxima con disnea de esfuerzo y datos de muy mala capacidad funcional debido a:
- componente central predominante (bajo gasto cardiaco, sobre todo en este caso mediado por un cronotropismo muy patológico; descartado artefacto de medida de FC por ser irregular o extrasístoles que "el aparato" no cuente bien, pasa con cierta frecuencia) --> Yo revisaría el marcapasos, algo puede no ir bien. Habría que saber tipo y programación y, aunque esto me ha parecido siempre muy abstracto, la programación de la respuesta a los sensores de actividad (la "R" del marcapasos).
- ineficiencia ventilatoria/HT pulmonar asociada --> cabe la posibilidad de que las valvulopatías hayan progresado o bien simplemente son "bystanders" y están asociadas a componente de insuficiencia cardiaca con FEVI preservada. Quizás revisaría el eco o lo repetiría si es de antes de la aparición de los síntomas o muy remoto (si no fuera el caso no lo repetiría en mi práctica clínica, siendo sincero).

Gracias por el aula y a todos los valientes que se leen estos comentarios

Gracias a los tres, ¡menudo nivel! Y una mención especial para Ceferino: participar desde Primaria y desde el aula de al lado no es ninguna osadía, es justo lo que buscamos aquí. Me hace ilusión saber que aquellos vídeos de la pandemia sirvieron para algo.

Al grano. Lo que tiene esta señora es una incompetencia cronotropa provocada por el propio marcapasos, que tiene la "R" apagada. El dispositivo "no se entera" de que está haciendo ejercicio y no sube el estímulo con la carga. Por eso le prometieron una mejoría que no se produjo: tiene resuelto el problema en reposo, pero sigue sin poder taquicardizar al esfuerzo.

La pista está en la gráfica 2, como bien vio Gaizka. La frecuencia arranca en 80, baja de forma paradójica al empezar y luego sube plana y a duras penas. Y hay un detalle que lo delata: la FC en VT1 acaba siendo mayor que en VT2. Eso, descartado el artefacto por extrasístoles que "el aparato" no cuenta bien (buen apunte, Gaizka), no pasa en un corazón que taquicardiza normal. 

Merece la pena pararse aquí, porque explica por qué habéis leído la prueba de formas distintas. El VO2 depende de la frecuencia, del volumen sistólico y de la extracción de oxígeno. En el sano, cuando subimos la carga, casi todo el trabajo lo hace la frecuencia, que puede triplicarse; el volumen sistólico sube un poco al principio y enseguida se estanca. Si la frecuencia no puede subir, como aquí, esa vía queda cerrada y el corazón solo tiene una salida: exprimir el volumen sistólico al máximo por Frank-Starling y tirar de extracción periférica.

Y ahí está la gracia del caso, que enlaza con lo que observó Gaizka del pulso de O2. El pulso de oxígeno es un reflejo del volumen sistólico. En esta paciente, con FEVI normal y buena contractilidad, el volumen sistólico no está deprimido: está forzado, haciendo horas extra para cubrir a la frecuencia que no acude. Por eso el pulso de O2, tras las oscilaciones y el aplanamiento entre VT1 y VT2, se recupera y hasta pasa del 80% del predicho. Es el reflejo de un ventrículo sano echándose la carga a la espalda porque le ha fallado la cadencia. El problema es que Frank-Starling tiene techo, y cuando se agota sin que la frecuencia releve, el gasto se estanca, el VO2 pico se hunde y aparecen la disnea y los mareos.

Esto me lleva a matizar, con cariño, las otras dos hipótesis, las dos muy razonables. María apunta a insuficiencia cardiaca con FEVI preservada y hace bien recordando mirar la hemoglobina antes de culpar a lo cardiaco un pulso de O2 bajo (reflejo clínico de diez). La diástole y las valvulopatías estarán arrimando el hombro en la ineficiencia ventilatoria, pero lo que manda en este cuadro, y lo que explica que no mejorara, es la frecuencia: por eso la clave está en la gráfica de la FC más que en el VE/VCO2. Ceferino hace una lectura gráfica por gráfica de mucho mérito para alguien que se declara novato, y su intuición de "volumen sistólico bajo" es de lo más lógica con lo que ve; el matiz es que el enunciado nos da FEVI normal y el pulso de O2 termina recuperándose, lo que va en contra de FEVI reducida y a favor de un ventrículo que sigue eyectando bien.

Gaizka dio en la diana: incompetencia cronotropa como componente central, y a revisar el marcapasos, sobre todo la programación de la respuesta a los sensores, la dichosa "R". Comparto también su prudencia con la hipertensión pulmonar y las valvulopatías como posibles acompañantes.

Para cerrar, dos cosas prácticas. La buena noticia es que esto suele arreglarse fácil: se activa y se ajusta la respuesta en frecuencia y se repite la CPET para ver la mejoría, como fue en este caso. Y os aseguro que la mejoría fue muy llamativa. Y un detalle que Gaizka insinúa muy bien: la prueba se hizo en cicloergómetro, donde los brazos apenas se mueven. La mayoría de estos sensores son acelerómetros que detectan movimiento y vibración, así que en un portador de marcapasos, y más si sospechamos esto, conviene hacer o repetir la prueba en tapiz, donde el balanceo de los brazos y el impacto del paso activan mucho mejor al sensor.

En dos líneas: ergoespirometría máxima, muy mala capacidad funcional de causa central, y una frecuencia cardiaca que es la que nos canta el diagnóstico. El volumen sistólico intentó dar la cara por la frecuencia ausente, y esa es la moraleja del caso.

Gracias de nuevo a los tres, y a todos los que llegáis leyendo hasta aquí. Os deseo un gran fin de semana...¡¡y a por el Mundial!!