En este artículo podemos encontrar una interesante revisión sobre las trombosis protésicas, en la que los autores abordan aspectos sobre la epidemiología, los mecanismos patogénicos, el diagnóstico, la prevención y el manejo del paciente tras establecer el diagnóstico.
Existen 4 mecanismos fundamentales por los que una prótesis valvular puede disfuncionar (aunque en ocasiones pueden coexistir de forma conjunta), que son: Trombosis protésica, Crecimiento de pannus (definido como una reacción biológica exagerada con proliferación de fibriblastos y matriz extracelular), degeneración valvular y endocarditis. Aunque es difícil estimar la verdadera incidencia de trombosis protésica, se han identificado factores que aumentan el riesgo de presentar esta complicación:
- Prótesis mecánicas frente a prótesis biológicas.
- Prótesis en posición mitral frente a prótesis aórticas.
- Prótesis en corazón derecho frente a las prótesis en lado izquierdo.
- En prótesis biológicas, existe mayor riesgo en los primeros 3 meses.
Atendiendo a los mecanismos patogénicos, se consideran 3 factores implicados:
- Factores relacionados con la superficie protésica.
- Factores hemodinámicos: Relacionados con las turbulencias que generan daño intimal, o relacionados con el bajo flujo (situaciones de bajo gasto cardiaco o bajos flujos como en prótesis localizadas en cavidades derechas).
- Factores hemostáticos: Mecanismo menos frecuente, pero que puede contribuir en pacientes del alto riesgo.
En cuanto al diagnóstico, deberemos sospecharlo en todos los pacientes que refieran cambios clínicos asociados a incremento de los gradientes transprotésicos. La disnea progresiva suele ser el síntoma más común. Deberemos apoyarnos en las técnicas de imagen, y aunque la aproximación inicial se realizará con el ecoardiograma transtorácico, sabemos que el ecocardiograma transesofágico es superior para la valorar la disfunción protésica y el mecanismo. Otra prueba de imagen que puede aportar información es la tomografía computarizada puede ayudar en la valoración de la estructura valvular y su estado funcional (característicamente la trombosis protésica tiene menores valores de atenuación). Es importante realizar el diagnóstico diferencial entre el crecimiento de pannus y la trombosis de la prótesis, y para ello los autores presentan una tabla que ayuda en el diagnóstico diferencial: 
Se proponen dos clasificaciones de las trombosis protésicas, en función del tiempo desde el implante, y atendiendo a criterios diagnósticos:
Temporal
En función de Criterios Diagnósticos
En contra de las recomendaciones actuales de las guías de práctica clínica, y con el fin de diagnosticar de forma precoz la trombosis valvular, los autores recomiendan:
- Realizar un ecocardiograma transtorácico en el primer mes post-implante.
- Posteriormente, se realizarán en función del riesgo de complicaciones:
- Pacientes de bajo riesgo: Ecocardiograma anual.
- Paciente de alto riesgo: Ecocardiograma a los 3-6 meses y posteriormente anual.
- Si se objetiva un incremento en los gradientes > al 50%, o alteraciones en el grosor o movilidad de los velos, recomiendan realizar un ecocardiograma transesofágico o una tomografía computerizada, con el fin de llegar al diagnóstico.
En cuanto a la profilaxis antitrombótica, no hay un consenso claro entre las diferentes guías de práctica clínica sobre la profilaxis antitrombótica en los diferentes tipos de prótesis. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología recomiendan tratamiento con antagonistas de la vitamina K de manera indefinida en pacientes con prótesis mecánicas (INR objetivo 2,5 si la posición es aórtica y 3 si la posición es mitral) y durante 3 meses en caso de prótesis biológicas implantadas quirúrgicamente, sin ofrecer recomendaciones específicas para las prótesis aórticas percutáneas. Otras guías como la americana recomiendan doble antiagregación plaquetaria con aspirina y clopidogrel durante 6 meses en las prótesis percutáneas y mantenimiento posterior con aspirina de manera indefinida. Tras el diagnóstico de esta entidad clínica, deberemos tener en cuenta la situación clínica y hemodinámica del paciente:
- Inestabilidad Hemodinámica: Deberemos iniciar perfusión de heparina. Si el riesgo quirúrgico es aceptable, la cirugía será la opción terapéutica a elegir, pero si es demasiado alto, se deberá optar por la fibrinólisis.
- Clase NYHA III-IV:
- Si la Anticoagulación era optima, deberemos valorar el riesgo quirúrgico, y al igual que en el anterior supuesto, la cirugía será la primera opción en pacientes con riesgo aceptable, y si no, se deberá administrar fibrinolíticos. En pacientes en clase funcional NYHA III-IV y trombos de gran tamaño (≥ 0,8 cm2) se debe considerar la cirugía emergente.
- Si la anticoagulación no fue optima, o el paciente no estaba anticoagulado, deberemos iniciar heparina iv, si la evolución no es favorable se deberá administrar fibrinólisis, y si falla, la cirugía valvular es la siguiente opción.
- Clase NYHA I-II:
- Si la Anticoagulación era óptima, deberemos administrar tratamiento fibrinolítico, y en caso de fracaso indicar la cirugía.
- Si la anticoagulación no fue óptima, o el paciente no estaba anticoagulado, deberemos iniciar heparina iv, si la evolución no es favorable se deberá administrar fibrinólisis, y si falla, la cirugía valvular es la siguiente opción.
Tras una trombosis protésica, el paciente deberá recibir anticoagulación oral indefinida.
Referencias:
- J Am Coll Cardiol. Prosthetic Heart Valve Thrombosis.
Comentario del Dr. Alfredo Barrio Rodríguez
Licenciado en Medicina por la Universidad de Navarra. Especialista en Cardiología en el C.H. Universitario de A Coruña. Actualmente trabajando en el área de hospitalización del C.H. Universitario de Pontevedra.
