Impacto de la Miopatía por Estatinas: Documento de consenso de la Sociedad Europea de Aterosclerosis
Documento de consenso de la Sociedad Europea de Aterosclerosis, que actualiza la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la miopatía producida por estatinas. En concreto, definen este problema nada irrelevante en la práctica clínica y nos recomiendan unas directrices para su correcto manejo.
Las alteraciones musculares asociadas al tratamiento con estatinas representan una de las principales causas para reducir o abandonar dicha terapia, contribuyendo al incremento de eventos cardiovasculares. La sociedad europea de aterosclerosis acaba de publicar un documento de consenso actualizando la fisiopatología de la miopatía por estatinas y las directrices para su diagnóstico y manejo.
En concreto, la miopatía por estatinas se define en el documento como aquella elevación significativa de la creatinkinasa (CK), aunque este hecho es relativamente infrecuente (afectando a 1 cada 10.000 personas que toman dosis estándar de estatinas). Sin embargo, los síntomas de afectación muscular en pacientes que toman estatinas abarcan un amplio espectro de presentaciones clínicas, normalmente asociadas a niveles de CK normales o ligeramente elevados. Esta clínica presenta una prevalencia del 7-29% en diferentes registros y estudios observacionales.
A través de estudios preclínicos se ha objetivado que las estatinas reducen la función mitocondrial, atenuando la producción de energía y alterando la degradación proteica muscular: este hecho podría representar un vínculo entre músculo y estatinas que explicaría la sintomatología.
El grupo de trabajo recomienda identificar los síntomas musculares y asociarlos a la secuencia temporal de administración/discontinuación de estatinas para poder achacar dicho efecto al fármaco, sobre todo en casos donde los niveles de CK sean normales.
De suceder esta situación clínica, el panel de expertos recomiendan utilizar la máxima dosis tolerada de estatinas combinada con otras terapias hipolipemiantes y tener como referencia los niveles de LDL colesterol para alcanzar objetivos terapéuticos. El hecho de que haya estatinas mejor toleradas o que presenten menos interacciones como pravastatina y pitavastatina, pero con una potencia hipolipemiante menor que atorvastatina o rosuvastatina, hace que deba existir un equilibrio potencialmente eficaz entre efecto farmacológico y efecto adverso.
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Comentario del Dr. David Vivas Balcones
Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Alcalá. Premio extraordinario en Medicina 2004. Doctor en Medicina con la calificación de sobresaliente cum laude por la Universidad Complutense Madrid. Diplomado en Estadística en Ciencias de la Salud por la Universidad Autónoma de Barcelona. Médico Especialista de Área en Cardiología en el H. Clínico San Carlos de Madrid. Coordinador de la relación entre Atención Primaria y Consulta de Alta Resolución Cardiológica del Hospital Clínico San Carlos, Madrid. Director del Curso Aspectos Prácticos en Cardiología Clínica. Responsable de la Unidad de Cardiología de MD Anderson, Madrid. Twitter: @docvivas »
