Varón de 66 años, hipertenso, fumador y diabético, con deterioro funcional progresivo de varios meses de evolución, que se queja sobre todo de disnea con esfuerzos cada vez menores. Valorado en consultas de cardiología, se hace un ECG anodino y un ecocardiograma con leve hipertrofia septal, disfunción diastólica y valvulopatía degenerativa leve sin repercusión. Su médico, sospechando etiología isquémica, le pauta un parche de nitrato y AAS, y le solicita ergoespirometría y analítica. Viene a hacer la prueba 2 meses después. Refiere estar peor, además de llevar varias semanas con molestias abdominales y deposiciones oscuras. Antes de hacer la prueba miramos la analítica que le pidieron, donde destaca: Hb 11.2, creatinina 1.4, urea 87, NT pro BNP 614. Os dejo su prueba.
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Ahí voy. Corregidme por favor. Falta de experiencia
Prueba máxima (RER > 1.4 y FC > 150 lpm) de muy corta duración < 3 minutos. Fue clínica y ECG (+)???
1) Curva de VE, aumenta de forma continua y se acelera tras VT2, Podría haber una pequeña fuga a cargas altas. La recuperación es lenta.
2) Curva consumo 02 muy reducido con recovery deleay muy prolongado.
3) Curva pulso 02 plana con recuperación lenta de la frecuencia cardíaca.
4) RV en torno a 20% (no causa pulmonar).
5) Clase ventilatoria 2 de arena.
6) El RER tiene un pico postesfuerzo y se tarda en recuperar
Mi impresión es disfución de VI por isquemia severa. Puede existir un empeoramiento por sangrado digestivo?
La primera impresión inicial general es de una prueba máxima, de escasa duración, con umbrales muy precoces y una capacidad funcional severamente disminuida, con un consumo de oxígeno muy reducido, VO2/WR bajo y cinéticas de curvas, tanto de pulso de oxígeno como de consumo de oxígeno, anormales, además de una curva VE/VCO2 anormal-elevada (clase ventilatoria 2 de Arena) con reserva respiratoria normal. La cinética de recuperación de VO2 también es patológica. Todo esto en contexto de haber verificado primero la gráfica 1 donde yo diría que la ventilación sube de manera adecuada y con una inflexión más pronunciada tras VT2. No obstante, tras VT1 sí que se aprecia una ligera caída de VE que posteriormente se reconduce y probablemente se deba a una fuga de la mascarilla transitoria y corregida. Este ligero aplanamiento de la ventilación tras VT1 coincide cronológicamente en las gráficas 2 y 3 con un aplanamiento en las curvas de pulso de oxígeno y de consumo de oxígeno, pudiendo estar justificada esta morfología por esa supuesta fuga transitoria. Es tras VT2 donde creo que se aprecia más el aplanamiento y caída del pulso de oxígeno y VO2, siendo esto patológico porque además confirmamos que en ese punto la VE (gráfica 1) sigue ascendiendiendo, con lo que podríamos descartar artefacto por fuga.
Tras este análisis diría que la causa más probable del deterioro funcional es central. Teniendo el contexto clínico que se nos proporciona con FEVI basal normal y disfunción diastólica, esa caída del pulso de O2 con aplanamiento del VO2, manteniendo el incremento en la ventilación, puede no obstante sugerir un deterioro del volumen sistólico. Por los factores de riesgo (HTA, tabaquismo, DM) y la clínica (disnea como equivalente anginoso), me orientaría a descartar isquemia inducible, por lo que explorar enfermedad coronaria parece razonable y en este caso lo haría de manera invasiva, con coronariografía. Anotar que previamente aclararía esa clínica digestiva, con pérdidas y anemia que probablemente haya contribuido a empeorar clínicamente al paciente e influya en los resultados de la ergoespirometría. En caso de hacer la coronariografía y si hubiese lesiones a tratar percutáneamente, habría que saber ante qué diagnóstico digestivo nos encontramos para poder planificar el tratamiento antiagregante.
Buenas tardes. A primera vista, me llama mucho la atención que los umbrales- tanto VT1 como VT2- se alcanzan muy pronto (de hecho, antes de que se comience a incrementar la carga de trabajo), también que ese incremento de la carga provoca la detención de la prueba muy precozmente (duración total de la prueba 2min 52 seg, y solo 52 segundos con carga ascendente) y se detiene por criterios de maximalidad, (el paciente llega muy pronto a su Fr Cardiaca maxima por edad, 154 lpm y también alcanza un RER>1.1 muy precozmente). Yo creo que una de las claves de todo lo anterior y también del O2Pulso bajo y del VO2 pico bajo, es la anemia, pues por cada latido cardiaco se transporta una cantidad insuficiente de O2 a los tejidos. El Test de Calidad de la Prueba valida esos fenómenos, la VE aumenta progresivamente hasta el final del incremento de la carga.
En la gráfica 1 vemos también que la Reserva Respiratoria está en torno al 20%. En la gráfica 2 vemos el Pulso de O2 bajo, aplanado desde VT1 y una Fr Cardiaca ya alta desde el reposo, que alcanza pronto la máxima por edad y que se mantiene alta durante la recuperación. En la gráfica 3, el VO2 pico es un 55% del predicho, el VO2/WR es muy bajo 2.2 y hay un importante Recovery Delay (me parece que no solo la cinética delVO2, sino la de todos los parámetros son patológicas en la fase de recuperación, algo muy preocupante sin duda). El Slope VE/VCO2 es mayor de 30 (32,5). Los equivalentes son altos desde el principio y aumentan con el esfuerzo. El RER en máximo esfuerzo es de 1.5. Tampoco me parece normal el comportamiento de las PET en la gráfica 9.
Dudo si la cinética de las curvas del Pulso y del VO2, pueden describir sutilmente una doble pendiente de Belardinelli por isquemia.
Yo creo que por un lado hay que tratar la anemia, hacer estudio endoscópico de la misma y por otra parte coronariografía (invasiva o TAC Coronario inicialmente).
Muchas gracias y un saludo.
Asumo espirometría basal normal.
Ergoespirometría realizada en tapiz metabólicamente máxima (RER pico sobre 1,4 en la gráfica 8) con RER basal ya alto de 0,90-0,95 y que sube muy rápido tras VT1.
Ejercita durante 2'52" de los cuales los dos primeros 2 minutos son de calentamiento en un protocolo que parece de muy baja carga o al menos bajas velocidades. Este ejercicio tan corto puede suponer un problema a la hora de poner umbrales, pero en las gráficas 6 y 9 creo que se delimitan bien y los sustratos de la 8 nos ayudan también en este caso
Aunque hay un pequeño valle en las curvas de VE, pulso de O2 y VO2 a los 2:30 con una elevación posterior que podría corresponder a leve fuga, no me parece importante y pasa el control de calidad
El VO2 pico que alcanza es del 55% aprox del predicho a ojímetro, se alcanza con una pendiente de ascenso progresiva en VT2 y posteriormente se aplana y no sube nada hasta el final de esfuerzo (incluso cae un poco), a diferencia del VCO2 que sigue subiendo. Por lo tanto la curva es patológica por aplanamiento, si no descenso tras VT2 y creo que cumple los criterios de doble pendiente. En la recuperación yo veo recovery delay y, sobre todo, deuda de oxígeno porque tras 2 min de de postesfuerzo activo y 30 segundos parado, apenas ha bajado el VO2 pico. El VO2 en VT1 sí que podría estar por encima del 40% del predicho porque el ascenso hasta ahí es bueno, pero alcanzarlo en la mitad del calentamiento y con tan poca carga de ejercicio me parece una mala noticia para el paciente y da medida objetiva de los síntomas que reporta.
En cuanto al pulso de oxígeno en la gráfica 2, ascenso muy plano hasta llegar al 50% del predicho en VT2, pero luego caída (no abrupta pero caída) hasta el fin del ejercicio con una ventilación que sube, por lo que la cinética es anormal además del valor observado. La curva de la FC sí parece normal partiendo de 90lpm y con ascenso gradual hasta los 155lpm, pero destaca que tras el fin de la carga el índice de recuperación de la FC es patológico. Incluso tras parar del todo se queda a 140lpm.
La relación del VO2 con la carga el VO2/WR de 2,2ml/min/W parece extremadamente baja, pero es un ejercicio muy corto.
Si analizamos la eficiencia ventilatoria:
- VE/VCO2 slope 32,5 clase 2 Arena
- Equivalente VE/VCO2 en VT1 diría que sobre 37
- PETCO2 en VT1 25-30
hay datos de ineficiencia, pero no especialmente llamativos, leves.
No veo oscilaciones ventilatorias y no agota reserva respiratoria, ronda el 20% al pico de esfuerzo
Por consiguiente tenemos una capacidad funcional moderada a severamente reducida con datos compatibles de isquemia ergoespirométrica (doble pendiente curva VO2, caída de pulso de O2 y VE normal) que se manifiesta tras VT2, pero con una carga de ejercicio muy baja. Con datos de ineficiencia ventilatoria leves.
Pero hay que pensar que puede haber además un componente periférico quizás motivado por anemia aguda/subaguda (el valor de Hb absoluto no es exageradamente bajo, pero quizás sí de impacto si tuviéramos uno previo para comparar), y porque la historia clínica parece sugerir fuertemente hemorragia digestiva y lo mismo el cociente urea/creat mucho mayor a 20. Y lo cierto es que una anemia significativa o de rápida instauración también podría alterar las curvas de VO2 y pulso de O2, porque también produce isquemia, en este caso por déficit en el transporte de O2 y quizás hipovolemia.
Aunque me acusaran de echar balones fuera, yo en este caso iría primero a por las tripas, creo que hay argumentos, sobre todo clínicos/analíticos, para sospechar anemia por sangrado digestivo. Y el hombre en reposo está ya prácticamente en taqui sinusal. Está sangrando.
Luego es cierto que también habría que pensar en cardiopatía isquémica coexistente, pero en mi opinión debe quedar para un segundo tiempo.
Mucho ojo con la hemorragia digestiva que nos genera consultas por síncope, taquicardias, disnea de esfuerzo... y no siempre es tan evidente si no preguntamos.
Un saludo y gracias por la lectura y por los comentarios.
Buenos días a todos.
1) La prueba es máxima porque tiene un RER de 1,4. Por tanto, la medida de la V02 pico es fiable.
2) La V02 pico es el 50% aproximadamente de predicho (moderadamente deprimida).
3) La frecuencia cardíaca tiene un comportamiento progresivo y ascendente. El pulso de oxígeno tiene una morfología plana.
4) No presenta datos de ineficiencia ventilatoria y, por tanto, de hipertensión pulmonar de esfuerzo. El slope es menor de 36. Las gráficas de equivalentes y PET me parecen normales.
5) La reserva respiratoria se sitúa por encima del 20%, por lo que no existe patología respiratoria.
El V02 depende del volumen sistólico, la frecuencia cardíaca y la extracción periférica. En este caso la frecuencia cardíaca es normal y está afectado tanto el volumen sistólico como la extracción periférica (debido a anemia). Dado que la FEVI es normal, no tiene valvulopatías ni hipertensión pulmonar de esfuerzo, debemos descartar causa isquémica.
Realizaría pruebas endoscópicas y, posteriormente, coronariografía invasiva.
Gracias a todos, y qué caso más redondo. Porque después de un mes desconfiando de la ventilación y desenmascarando fugas, este es el reverso de la moneda: aquí la caída del VO2 y del pulso de O2 es de verdad. Y lo sabemos porque hacemos lo de siempre, mirar primero la gráfica 1. La VE sube bien y se acelera tras VT2, pasa el control de calidad. Así que cuando el VO2 y el pulso se aplanan y caen justo al empezar la carga, mientras la ventilación y la frecuencia siguen subiendo, ya no hay mascarilla que valga. Es una caída real, la doble pendiente de Belardinelli, la firma de una isquemia que induce disfunción del ventrículo con el esfuerzo. Y el OUES (cuya imagen os adjunto para apoyar la resolución del caso) lo confirma, con ese 1,06 tan bajo y esa caída terminal a altas cargas tan típica de la isquemia severa.
El resto va en la misma línea: umbrales precocísimos, que se alcanzan casi antes de empezar a cargar como bien vio Ceferino, VO2 pico en torno al 55%, un VO2/WR de 2,2 de los más bajos que veremos, muchísima deuda de oxígeno y una recuperación patológica. Y un detalle que me encanta: la flexibilidad metabólica está por los suelos. En la gráfica de sustratos, la oxidación de grasas se agota ya en el calentamiento; tira de glucógeno casi desde el primer minuto. Un corazón, y un metabolismo, sin margen.
¿La respuesta? El paciente tenía una lesión severa del tronco principal izquierdo. Eso explica la magnitud del cuadro: no es un vaso, es casi todo el ventrículo, y por eso el VO2 se derrumba en cuanto se le pide algo. Pero hay una segunda capa que muchos olisteis con razón: la anemia. Molestias abdominales, deposiciones oscuras, Hb 11,2 con urea de 87 y creatinina de 1,4. Ese cociente urea/creatinina muy por encima de 20 grita hemorragia digestiva alta. Y aquí conviene tener un número en la cabeza: por cada gramo de hemoglobina que baja, el VO2 cae alrededor de un 7%. O sea que esa anemia, por sí sola, ya le está robando una parte importante de su capacidad. No ha creado la enfermedad, pero agrava unos síntomas que ya existían y hace las gráficas aún más expresivas, porque una anemia también produce isquemia, por déficit de transporte de O2. Y la ironía cruel: el AAS que le pautaron hace dos meses para la isquemia que se sospechaba es, probablemente, el que ha destapado el sangrado.
Y en esto vuestras lecturas fueron finísimas. Gaizka lo bordó: describió la isquemia tras VT2 con VE normal, apuntó el cociente urea/creatinina y cerró con un "está sangrando" que firmo entero, con el criterio de ir primero a por las tripas. Y tiene razón, porque por muy severo que sea el tronco, a quien se está desangrando no lo metes en hemodinámica sin más. Miriam captó las dos cosas de un vistazo, la disfunción de VI por isquemia y la pregunta por el sangrado. María hizo un análisis impecable, verificando la VE antes de nada y distinguiendo la caída real tras VT2 de la posible fuga transitoria tras VT1, y llegó a lo más práctico: aclarar primero la anemia y el problema digestivo, porque de eso depende cómo planificamos la antiagregación si hay que revascularizar. Ese es el nudo del caso. Ceferino insistió con tino en la anemia como motor del VO2 y el pulso bajos. Y bienvenido a Francisco, que se estrena con un razonamiento muy elegante por Fick: frecuencia normal, así que el problema está en el volumen sistólico y en la extracción periférica, esta última por la anemia. Exacto.
Moraleja doble. Una, ergoespirométrica: cuando la VE es fiable, hay que creerse la caída del VO2 y del pulso, y eso es isquemia hasta que se demuestre lo contrario. Y dos, clínica: la CPET se lee con la analítica y la historia al lado, como una pieza más del puzle. Este hombre necesita las dos cosas a la vez, estabilizar y estudiar el sangrado y, en paralelo, una coronariografía, porque un tronco no espera. Y de paso, revisar ese AAS que empezó la historia. Un caso precioso para recordar que el mejor dato de la prueba, muchas veces, está fuera de ella.
Gracias a los cinco por seguir animando el aula semana tras semana