En base a la prueba mostrada, ¿serías capaz de, razonadamente:
1. Argumentar a qué procedimiento se le ha sometido al paciente recientemente y 2. Sugerir la causa de su deterioro funcional?
Bienvenido a CardioTeca
La información de este sitio está dirigida exclusivamente al profesional sanitario facultado para prescribir o dispensar medicamentos, por lo que se requiere una formación especializada para su correcta interpretación.
En este caso nos lo pones complicado, con escasa información de contexto clínico :)
Pero vamos a intentarlo, me voy a lanzar, con vuestro permiso a margen de error… ya que estamos para aprender….
Empezando por la segunda cuestión, los datos podrían sugerir que la causa de su deterioro funcional estuviese en contexto de una insuficiencia cardíaca, en base a un consumo de O2 pico reducido con fase de recuperación patológica (se aprecia fenómeno de “recovery delay” y deuda de O2), equivalente de CO2 basal elevado y una pendiente VE/VCO2 también elevada (36,6). La reserva ventilatoria (20%) nos orientaría a que la limitación es cardíaca y no pulmonar. Lo que me llama la atención es el comportamiento de la frecuencia cardíaca, y aquí engancho al hilo de la primera cuestión, valorando los posibles procedimientos a los que se haya sometido al paciente recientemente y pienso pueda ser el implante de un dispositivo cardíaco tipo TRC (terapia de resincronización cardíaca). Se inicia la prueba con FC elevada y el comportamiento no es el esperado “normal” de ascendente y lineal. Quizás la conducción AV nativa sea más rápida que los intervalos del dispositivo. Y en ese caso habría que revisar el tratamiento farmacológico (¿está tomando betabloqueante?, y la programación del dispositivo.
Buenas tardes,
En primer lugar, lo que más me llama la atención es el comportamiento de la FC, el paciente presenta taquicardia sinusal en reposo, y con el inicio del ejercicio presenta un ascenso muy plano y con retraso en el aumento de la misma respecto al inicio del ejercicio y posteriormente tras un ascenso lento, se mantiene elevada sin apenas descenso en el post-ejercicio inmediato. Eso me orienta a un paciente dependiente de catecolaminas circulantes para aumentar la FC y que ese sea el motivo por el cual no desciende en la recuperación (las catecolaminas siguen circulando y no tienen una respuesta tan inmediata como el SN), lo cuál es típico de los trasplantados cardíacos que además explicaría la taquicardia basal.
Siguiendo con el resto de la interpretación, el pulso de O2 asciende correctamente hasta el final sin fugas importantes en la ventilación.
El consumo de O2 está por debajo de su predicho. Además, la PETCO2 comienza muy baja, por debajo de 30 y se mantiene plana para luego descender un poco. De la misma forma, los equivalentes del CO2 comienzan elevados y prácticamente no descienden y se mantienen en meseta con un aumento final. En la gráfica 4 podemos ver una pendiente VE/VCO2 clase III. Todo ello, me lleva a pensar en datos de ineficiencia ventilatoria que puedan ser sugestivos de IC.
Por todo ello, pienso que podría ser un paciente trasplantado cardíaco con datos de ineficiencia ventilatoria y que esa pudiera ser la causa de su deterioro funcional.
1) Consumo bajo con recovery deleay pulso 02 tipo II. RV 20%, no causa pulmonar. Clase ventilatoria 3. Pendiente VE/VCO2 también elevada .Causa insuficiencia cardíaca. 2) FC basal elevada y poca variablidad, típico denervación trasplante cardíaco 3) Causa enfermedad vascular del injerto, si se ha descartado rechazo
Asumo espirometría basal normal. En cuanto a las gráficas señalar que la reserva respiratoria pasa a la gráfica 1 para poder poner en la gráfica 8 el gráfico de uso de sustratos lípidos/glúcidos. He decidido hacer el análisis antes de ver comentarios de compañeros, que leeré sin duda a posteriori.
Ergoespirometría realizada en ciclo metabólicamente máxima (RER pico sobre 1,1 en la gráfica 8 si no me falla la vista) con RER basal normal.
Ejercita durante 7'07" en un protocolo que parece más bien escalonado pero con incrementos de carga entre escalones aparentemente pequeños.
El "control de calidad" de la gráfica 1 parece pasar el corte, ventilación que aumenta progresivamente con la carga y a mayor velocidad tras VT2.
El VO2 pico que alcanza es del 68% del predicho a ojímetro, se alcanza al pico del esfuerzo y la curva me parece normal en el sentido de que aumenta progresivamente con una única pendiente, aunque algo baja. En la recuperación no veo recovery delay y o bien no hay deuda de oxígeno o por ahí anda. Nada llamativo. VO2 en VT1 justito, sobre el 40%.
En cuanto al pulso de oxígeno en la gráfica 2, rebasa el 100% del predicho, sigue subiendo tras VT2 sin caídas y desciende tras finalizar el ejercicio
La FC me parece, como decirlo, "poco natural" no es la que esperaría ver en un sujeto promedio. Partimos de una FC "alta" por encima de los 100lpm, apenas se altera (o se incrementa con una pendiente muy suave) hasta VT1, luego con un poco más de pendiente entre VT1 y VT2 y finalmente ya de manera algo más abrupta entre VT2 y el final del ejercicio, pero lo más llamativo es que luego la FC se queda en 130lpm de manera fija y esto se disocia de una teórica "deuda metabólica" porque el pulso de O2 y el VO2 bajan normalmente y la FC no. Además de esto, parece que los incrementos de FC coinciden bastante bien con los aumentos de la carga del protocolo.
Opino que algo no va bien con la FC, o bien se está manipulando de alguna manera.
La relación del VO2 con la carga el VO2/WR de 4,8ml/min/W parece algo baja.
Si analizamos la eficiencia ventilatoria:
- VE/VCO2 slope 36,6
- Equivalente VE/VCO2 en VT1 diría que sobre 40-45
- PETCO2 en VT1 25-30
hay una afectación leve>moderada que podría tener impacto en el deterioro funcional del paciente
No veo oscilaciones ventilatorias y no agota reserva respiratoria, ronda el 20% al pico de esfuerzo
Ahora vamos a hacer el ejercicio de especulación que nos pide el profe: a la primera pregunta yo tengo dos hipótesis que me podrían encajar:
- es un paciente con insuficiencia cardiaca crónica FEVI deprimida activo físicamente al que se la ha implantado un dispositivo resincronizador y se ha hecho una programación del mismo en cuanto a respuesta en frecuencia al sensor de actividad y queremos evaluar el impacto global de la terapia.
En este caso, especulo que el paciente no está en ritmo sinusal por lo dicho más arriba del comportamiento de la FC excesivamente "rígido", y que el dispositivo estaría estimulando a una FC programada (aunque me chirría un poco que esa FC programada sea de >100lpm), pero bueno podría ser porque el paciente no esté quieto sino ya en pleno "calentamiento" del protocolo.
Parece que el dispositivo habría conseguido normalizar el volumen sistólico y el comportamiento de incremento de FC con el ejercicio parece más que aceptable, aunque lo que no está "tan logrado" es esa FC basal alta (si estuviera en reposo me parecería alta) y que se mantenga a 130lpm tras 3 min de haber cesado el ejercicio cuando su Vo2, pulsoO2 y VCO2 han retornado ya casi a basal.
- la segunda hipótesis es un trasplante cardiaco. En este caso el comportamiento de la FC no estaría "manipulado" pero no funcionaría bien, lo que puede ocurrir con un injerto denervado que además tiende a la taquicardia basalmente... Pero en este caso me cuesta más justificar que la FC de la gráfica 2 no sea más "plana" sino que parezca intentar "seguir la carga". Esta hipótesis, no obstante, es algo menos rebuscada.
A la segunda pregunta, e independientemente del procedimiento al que haya sido sometido, veo un componente de limitación central probablemente por no poder hacer más taquicardia en este caso, y un componente de HT pulmonar leve a moderado impuesto por su IC FEVI deprimida de base como "secuela".
Un saludo y gracias por la lectura y por los comentarios.
Buenos días.
Si en las semanas pasadas la clave de los casos estaba en la Grafica 1, en esta ocasión a mí me llama mucho la atención la Grafica 2, en lo referente a la Frecuencia Cardiaca: el paciente ya está taquicárdico en reposo (a unos 110 lpm) , aumenta poco con el incremento de la carga de trabajo (llega a 120 lpm en el pico de esfuerzo) y llega a 125 lpm durante la recuperación. Un comportamiento nada fisiológico, que tendrá una explicación fisiopatológica.
Mi hipótesis es que el paciente podría estar en F.A. (bien preexistente, bien desencadenada por el procedimiento) y este procedimiento podría ser una sustitución valvular que ha precisado el implante de MCP por BAV completo, con límite de la Respuesta en Frecuencia en 125 lpm. Asumiendo el éxito de esa presunta sustitución valvular, el deterioro funcional se explicaría por esa incompetencia cronotropa determinada por el límite superior de frecuencia a la que puede estimular el MCP, también por la perdida de la contribución auricular al Gasto Cardiaco y eventualmente por posible tratamiento con Betabloqueantes. Hasta aquí, mi elucubración, a continuación, mi descripción de la CPET.
Prueba Maxima (RER en máximo esfuerzo, algo mayor de 1.1), con duración escasa 7.7 seg, con VE que asciende progresivamente con el aumento de la carga que “se dispara” al alcanzar el VT2, con una reserva respiratoria en torno al 20% (el paciente “tiene pulmón sobrante”). El VO2 Pico es un 70% del Predicho (hay disminución de la Capacidad Funcional) en la misma linea, el VO2 en VT1 está en torno al 40% y es Bajo el VO2/WR (4.8), no parece existir Recovery Delay (no veo meseta en el VO2 en la recuperación). Además de lo que ya he dicho arriba sobre la Grafica 2, vemos en ella como el Pulso de O2 aumenta progresivamente y alcanza el 100% del Predicho con buena cinética (como ya dije, quizá el paciente esté en tratamiento con BetaBloqueantes y esto afecte pseudopositivamente al Pulso de O2, además de contribuir a esa incompetencia cronotrópica ya referida). El Slope VE/VCO2 es de 36.6, Clase Ventilatoria de Arena III.
En definitiva, Capacidad Funcional disminuida de origen cardiaco, que se va a beneficiar mucho de un Programa de RH Cardiaca (independientemente del abordaje de la F.A. -en su caso-).
Un saludo, muchas gracias y disculpas si he dicho mucho disparate.
Gracias a todos por lanzaros con un caso que os puse aposta casi sin contexto. Y me habéis dado una alegría: después del mes peleándonos con la ventilación, esta semana varios habéis hecho lo que tocaba. Primero comprobar que la VE es fiable (lo es, sube bien y se acelera tras VT2, como dice Gaizka), y luego, superado ese filtro, ir a buscar la historia a otra gráfica. Y esta vez está en la gráfica 2, en la frecuencia cardiaca. Ceferino lo dijo con gracia: si antes la clave estaba en la 1, ahora en la 2.
El paciente lleva un trasplante cardiaco reciente, de pocos meses. Y toda la pista está en esa FC, que es de todo menos normal: parte taquicárdico en reposo, sobre 100-110; al empezar el ejercicio casi no sube, con un arranque plano y con retraso; luego asciende despacio; y lo más llamativo, al parar no baja, se queda en 125-130 mientras el VO2, el VCO2 y el pulso de O2 ya han vuelto casi a la basal. Esa disociación, que Gaizka describió muy fino, es la firma.
Y la explicación es pura fisiología. El corazón trasplantado está denervado, le hemos cortado la conexión con el sistema nervioso autónomo. Sin tono vagal, la FC de reposo se dispara: de ahí la taquicardia basal. Y sin inervación simpática directa, el corazón ya no recibe la orden inmediata de acelerar al empezar; tiene que esperar a que suban las catecolaminas de la sangre, que van por vía hormonal, más lenta. Eso lo explica todo de golpe: el arranque perezoso, el ascenso lento y esa recuperación tardísima, porque las catecolaminas siguen circulando un buen rato después de parar y no hay freno nervioso que las apague. Por eso el pico de FC puede caer ya en la recuperación, y por eso no baja nada más terminar.
Miriam lo clavó con la respuesta más directa: FC basal alta y poca variabilidad, típico de la denervación del trasplante, y ya apuntó hacia la causa del deterioro, la enfermedad vascular del injerto una vez descartado el rechazo. Gaizka, honesto como siempre, puso encima de la mesa dos hipótesis, resincronizador o trasplante, y se quedó con el trasplante. Su duda de que la FC pareciera "seguir la carga" es razonable, pero encaja: las catecolaminas también suben de forma escalonada con el esfuerzo. Y cuando dice que la FC parece "manipulada" tiene su punto: no la manipula un aparato, la manda la hormona en vez del nervio. María y Ceferino tiraron hacia dispositivos, la TRC ella y un marcapasos tras cirugía valvular él, con muy buen ojo clínico. Lo que los descarta es que un dispositivo con tope de frecuencia daría un techo, pero no explica ni la taquicardia en reposo antes de moverse ni, sobre todo, que la FC no baje al recuperar. Esas dos cosas juntas solo las da un corazón denervado.
En la causa del deterioro, en el fondo coincidisteis todos. Capacidad funcional reducida, con VO2 pico sobre el 68-70% del predicho y un VO2/WR bajo de 4,8, e ineficiencia ventilatoria con pendiente VE/VCO2 de 36,6, clase III. El componente central lo puso fino Gaizka: el corazón no puede taquicardizar como debería, así que la reserva cronotropa se queda corta y el gasto también. Y fijaos en un detalle que lo sostiene: el pulso de O2 llega casi al 100% del predicho y sigue subiendo sin caer. Es el volumen sistólico compensando por Frank-Starling lo que la frecuencia no da, igual que en el caso del marcapasos con la R apagada de hace unas semanas. A eso se suma la ineficiencia ventilatoria y una hipertensión pulmonar leve-moderada, en parte secuela de la insuficiencia cardiaca que llevó al trasplante.
Y un apunte práctico, que es lo que más nos toca en rehabilitación. En estos pacientes, los primeros meses, prescribir por frecuencia cardiaca no vale: ni arranca ni frena como esperamos. Mejor guiarse por Borg y por los umbrales ventilatorios, y alargar bien el calentamiento y la vuelta a la calma, justo por esa cinética lenta. Y para Ceferino, sobre los betabloqueantes: en el trasplantado reciente no se suelen usar, precisamente porque el corazón está denervado y esa vía ya no manda. La buena noticia, y cierro con ella, es que a partir del año puede aparecer una reinervación simpática parcial que mejora primero la subida de la FC y más tarde la recuperación. Así que esta gráfica, con el tiempo, se irá pareciendo cada vez más a la de un corazón normal.
Gracias otra vez a los cinco por atreveros con tan pocas pistas. Nos leemos.