Comentario de la Autora: Dra. Marina Pascual Izco

La ivabradina, administrada de forma intravenosa en un modelo porcino de shock cardiogénico, permite reducir la frecuencia cardíaca y en consecuencia aumentar el volumen latido sin modificar el resto de parámetros hemodinámicos.


La taquicardia es una respuesta fisiológica y un mecanismo de defensa común en el shock cardiogénico. El aumento de la frecuencia cardíaca permite, en un primer momento, aumentar el gasto cardíaco. Pero llega un punto en el que un aumento excesivo de la respuesta ventricular no tiene un efecto beneficioso sino deletéreo, puesto que a mayor frecuencia cardíaca menor tiempo de llenado diastólico y menor eficiencia ventricular.

Los fármacos inotrópicos empleados en el tratamiento del shock cardiogénico (en especial la dobutamina) perpetúan un círculo vicioso en el que, dada una situación de bajo gasto, la taquicardia aparece inicialmente como mecanismo compensador contribuyendo posteriormente al aumento del consumo miocárdico de oxígeno y la isquemia miocárdica, requiriendo así el uso de más inotrópicos que producen a su vez un mayor consumo de oxígeno y aumento de la frecuencia cardíaca. La ivabradina se postula como un fármaco útil en este contexto, ya que gracias al bloqueo selectivo de los canales If del nodo sinusal permitiría controlar la frecuencia cardíaca sin afectar a la presión arterial o al inotropismo cardíaco.

El presente trabajo es un estudio experimental aleatorizado que pretende analizar los efectos hemodinámicos del control de la frecuencia cardíaca mediante ivabradina en un modelo porcino de shock cardiogénico. Se incluyeron 10 cerdas Large White que fueron sometidas a la oclusión de la arteria coronaria descendente anterior durante 45 minutos mediante el inflado de un balón de angioplastia. Se administró noradrenalina, dobutamina y suero salino fisiológico para mantener una situación que simulara el shock cardiogénico post-infarto hasta alcanzar una frecuencia cardíaca post-reperfusión >90 lpm y una presión de enclavamiento pulmonar >18 mmHg. Los animales fueron posteriormente aleatorizados a recibir placebo (n=5) o ivabradina (n=5) a una dosis de 0,3 mg/kg por vía intravenosa. Se monitorizó la frecuencia cardíaca, presión arterial, gasto cardíaco, volumen latido, presión arterial pulmonar, presión capilar pulmonar y saturación de oxígeno venosa mixta gracias a un catéter insertado en aorta por vía carotídea y otro en arteria pulmonar por vía yugular (catéter de Swan-Ganz).

La ivabradina demostró ser útil en el control de la frecuencia cardíaca (reducción absoluta a los 15 minutos de administrar ivabradina de 21 lpm vs. –1 lpm, p=0,04) permitiendo, al aumentar el tiempo de llenado diastólico, incrementar el volumen latido (64 ml vs. 44 ml a los 15 minutos de administrar el fármaco en el grupo ivabradina y placebo, respectivamente; p<0,01). La administración de ivabradina no modificó la presión arterial, el gasto cardíaco, la presión capilar o la presión arterial pulmonar de forma significativa comparado con el grupo control. El grupo ivabradina presentó, sin embargo, valores más elevados de presión venosa central respecto al grupo placebo.

Este trabajo es, hasta donde sabemos, el primer estudio randomizado que analiza los efectos hemodinámicos del control de la frecuencia cardíaca con ivabradina en el shock cardiogénico. Podemos concluir que la ivabradina permite reducir la frecuencia cardíaca y, en consecuencia, aumentar el volumen latido sin modificar el resto de parámetros hemodinámicos. Sin embargo, no debemos olvidar que se trata de un estudio experimental con un número muy limitado de animales. Sería interesante ampliar nuestra experiencia en el modelo animal de forma previa a su aplicación en humanos, así como plantear futuros estudios en los que analicemos no solo la eficacia y seguridad de la ivabradina en el shock cardiogénico, sino también el punto de corte óptimo de frecuencia cardíaca que en este contexto permita la mayor eficiencia ventricular.


Referencias:

  1. Rev Esp Cardiol. - Effects of Ivabradine on Heart Rate and Hemodynamic Parameters in a Swine Model of Cardiogenic Shock.

Comentario de la Dra. Marina Pascual Izco

Dra. Marina Pascual Izco

Licenciada en Medicina por la Universidad de Zaragoza. Experta en Metodología de la Investigación Científica por la Universidad de Alcalá. Actualmente Residente de quinto año de Cardiología en el Hospital Universitario Ramón y Cajal (Madrid) y cursando el Doctorado en Ciencias de la Salud por la Universidad de Alcalá. Especial interés en la cardiología clínica (principalmente la insuficiencia cardíaca) y la imagen cardiaca.

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