Comentario del Autor: Dr. Manuel Anguita Sánchez

En pacientes con fibrilación auricular, anticoagulados con antagonistas de la vitamina K, la presencia de insuficiencia cardíaca no se asocia con un peor control de la calidad de la anticoagulación.


La existencia de insuficiencia cardíaca no empeora el control de la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K en pacientes con fibrilación auricular

Recientes estudios realizados en nuestro país han puesto de manifiesto que la calidad de la anticoagulación con AVK no es buena, teniendo aproximadamente un 50% de los pacientes un tiempo en rango terapéutico (TRT) < 65%, y es importante identificar qué variables se asocian o predicen un peor control de la anticoagulación con AVK.

La presencia de insuficiencia cardíaca (IC) o disfunción ventricular sistólica se ha asociado en diversos estudios a dicho peor control, causando un aumento del efecto anticoagulante, con INRs>3 y un mayor riesgo de hemorragias, lo que sería debido a una menor metabolización en el hígado de los AVK por la congestión hepática causada por la IC. Como la IC es uno de los factores de riesgo tromboembólico incluido en las escalas CHADS2 y CHA2DS2-VASc, es un factor frecuente en pacientes con FANV anticoagulados con estos fármacos y se ha postulado que podría ser una indicación “de entrada” para el uso de los nuevos anticoagulantes directos, que tienen otros mecanismos de metabolización hepática no influenciables por la IC.

Hemos analizado los resultados del estudio CALIFA, que incluyó 1.056 pacientes con FANV anticoagulados con AVK en 120 consultas de cardiología en España entre noviembre de 2013 y marzo de 2014, de los que un 50,1% tenían algún tipo de cardiopatía asociada, y en casi la cuarta parte, 22,2%, existía historia de IC. No hubo diferencias en el TRT en relación a la existencia previa o no de IC o de disfunción ventricular izquierda sistólica. El % de pacientes con peor calidad de anticoagulación, con TRT < 65%, fue incluso menor, aunque sin diferencias estadísticamente significativas, en aquellos con historia de IC (47,4% frente a 52,6%, p=0,189, NS), con una odds ratio de 0,786 (IC 95%: 0,557-1,109; p=0,176, NS) en el análisis bivariante.

Los resultados fueron similares con independencia de la fracción de eyección menor o mayor del 45%. En el análisis mutivariante, las variables que se asociaron de forma independiente a una peor calidad de la anticoagulación (TRT<65%) fueron la insuficiencia renal moderada o severa (tasa de filtración glomerular < 60 ml/minuto), la toma habitual de antiinflamatorios no esteroideos, la ingesta de antiagregantes y el no recibir antagonistas del receptor de angiotensina 2. Cuando se forzó la inclusión en el análisis multivariante de la variable “IC”, los resultados no cambiaron. El tiempo medio en rango terapéutico también fue similar en los pacientes con o sin historia de IC (64,1±26,7% frente a 62,1±25,5%, NS).

Nuestros resultados parecen sugerir que la calidad de la anticoagulación con AVK en pacientes con FANV no se ve influenciada por la existencia o no de IC, y tampoco por el tipo de IC (con fracción de eyección conservada o deprimida), lo que contrasta con varios de los estudios publicados hasta la fecha. Los mecanismos por los que la IC pudiera alterar el efecto de los AVK se relacionan con la disminución de su metabolización hepática por el sistema del citocromo P450 debida a la reducción de oxígeno en el hígado, que es máxima en los hepatocitos acinares de la zona 3, lugar donde la actividad de las enzimas del sistema de citocromos es mayor. Sin embargo, esta hipoxia tisular se produce sobre todo durante las descompensaciones de la IC, y, por tanto, no es la historia de IC la que determina el riesgo de mal control de la anticoagulación, sino su severidad y la afectación hepática.

Por ello, y como se desprende de nuestros resultados, en general los pacientes con FANV e historia de IC responden de una manera similar a los AVK que aquellos que no han tenido IC, aunque es preciso controlar de forma más estrecha a los que sufren frecuentes descompensaciones o tienen una IC más severa.


Referencias:

  1. Rev Esp Cardiol. - Insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular no valvular y control de la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K.

Comentario del Dr. Manuel Anguita Sánchez

Dr. Manuel Anguita Sánchez

Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Granada (1974-1980) con grado de Sobresaliente. Residencia en Cardiología en la Clínica Puerta de Hierro de Madrid (1982-1986), con el número 8 del examen MIR de 1980, obteniendo el título de Especialista en Cardiología (1987). Doctor en Medicina y Cirugía por la Universidad Autónoma de Madrid (1986). Director de 14 tesis doctorales. Médico Adjunto del Servicio de Cardiología del Hospital Reina Sofía de Córdoba, desde 1987. Secretario de la Sección de Trasplante Cardíaco de la Sociedad Española de Cardiología (1991-1993). Vicepresidente de la Sociedad Española de Cardiología (1993-1995). Presidente de la Sección de Insuficiencia cardíaca y Trasplante de la Sociedad Española de Cardiología (2001-2002). Presidente de la Sociedad Andaluza de Cardiología (2003-2006). Vocal representante de las Sociedades filiales en el comité ejecutivo de la Sociedad Española de Cardiología (2003-2005). Vicepresidente de la Sociedad Española de Cardiología (2009-2011). Director de la Agencia de investigación de la Sociedad Española de Cardiología (2003-2009 y 2011-2013). Presidente del comité de guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología (2013-2015). Miembro del comité editorial de: Revista Española de Cardiología, Revista Clínica Española, y Emergencias. Autor de más de 200 publicaciones científicas en revistas nacionales e internacionales con proceso de “peer review”, y de más de 30 libros y capítulos de libros.

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